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Pediatria examen fisico del recien nacido

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Pierina Zambrano

temas de pediatria en internado

Santé & Médecine
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EXAMEN FÍSICO DEL RECIÉN NACIDO DANIELA AGUIRRE CLAUDIO ALVARADO
EXÁMEN INMEDIATO Y PERIODO DE TRANSICIÓN • Examinación: • inmediato al parto y periodo de transición • 12 y 24 horas • Procesos  vida extrauterina • Expansión pulmonar • ↓ PA en A. pulmonar y ↑ de flujo sanguíneo pulmonar • Cierre del forman oval • ↓ de flujo sanguíneo entre aorta y A. pulmonar • ↑ resistencia vascular
Signos de buena adaptación del recién nacido Correcta perfusión sanguínea pulmonar, sistémica y cerebral Llanto energético Inspiraciones profundas Color rosado Tono muscular – flexión de extremidades Respuesta a estimulo táctil Auscultación: Ruidos cardiacos firmes (120- 140/min)
PUNTAJE APGAR Conocer la condición del recién nacido rápido 1) Frecuencia cardiaca 2) Patrón respiratorio 3) tono muscular 4) respuesta a estímulos 5) color de la piel
Maniobras de reanimación en caso de necesitarla Ayuda a la adaptación del bebe a vida extrauterina 30 segundos – recaudar información • Embarazo a termino • Color de liquido amniótico • Lloro al nacer el bebe • Tono muscular • FC y FR • Otras evaluaciones • Signos  anomalías cromosómicas o malformaciones congénitas • Fisura palatina • Atresia esofágica • Hernia diafragmática • Atresia de coanas • Disrafia espinales • Soplos • Auscultar pulmón • Examinar caderas Parámetros antropométricos: - Peso (gr) - Talla (vértice del cráneo – talón EI) - Perímetro cefálico (diámetro max frontooccipital en cm) - Medición de temperatura Madre: apego y lactancia
EXAMEN FÍSICO (12 – 24 HORAS DESPUÉS DEL NACIMIENTO) Claudio Alvarado Ramos
• Permite evaluar la edad gestacional • Realizarlo con la madre o ambos padres. • Debe ser rápido para evitar el enfriamiento. • Comprende: 1. Observación general 2. Examen por sistemas y signos vitales 3. Examen segmentario y neurológico 4. Evaluación de edad gestacional
OBSERVACIÓN GENERAL • En la primera hora, el RNT duerme. • Despierta por hambre. • Tono flexor en extremidades y manos con el puño cerrado. • Mov. espontáneos aislados e irregulares. • Mov. Faciales (sonrisa, fruncimiento de boca y frente) expresión de actividad automática subcortical. Prematuro • Muestra una posición con extremidades extendidas. • Menor tono muscular flexor. • Llanto no es vigoroso. • Patrón respiratorio irregular. • Menos de 32 semanas: pausas respiratorias después de 24 horas. RN mayor de 40 semanas • Alerta • Mirada más prolongada
EXAMEN POR SISTEMAS Piel: • Suave, color rosado y con buen relleno capilar • Cianosis en partes declives del cuerpo o manos y pies (tono vascular) • RNT – 12% es de tejido adiposo del peso y disminuye cuanto menor es edad gestacional. • Descamación por manos y pies. • Cara, hombros y dorso – lanugo. • Hemangiomas planos: frente, párpados, labio superior y occipucio. • Manchas de color azul pizarra ó mancha mongólica en región dorsal baja o en las extremidades. • Pliegues con vérmix caseoso • Recién nacido prematuro • Pie delgada cubierta por lanugo • Niños inmaduros la piel es frágil y se observan vasos venosos superficiales. Posición: • Posición postura en reposo – posición intrauterina y depende del desarrollo del tono muscular • Niño atermino: reposo y en decúbito dorsal mantiene las extremidades flexionadas, con cabeza rotada. • Otros RN: posición en decúbito lateral, con las extremidades en flexión. • RNT colocados en decúbito dorsal esbocen el reflejo tónico del cuello o reflejo del esgrimista • Prematuro: menor edad gestacional, menor es el tono flexor en las extremidades.
Esfuerzo respiratorio • Respiración normal del RN: es abdominal y FR 40 – 60 rpm. • Regularidad: depende del estado del ciclo vigilia sueño. • Observar la profundidad y simetría de los movimientos respiratorios. • Condiciones normales: NO retracción inspiratoria subcostal, ni intercostal. • Ocasiones: ruido agudo en inspiración, llanto o estridor laríngeo.
SIGNOS VITALES Temperatura • Normal: 36,5 y los 36,9 • Elevada: RNT (sudoración, en las sienes) • Desciende: enfriamiento y cianosis de las partes distales del cuerpo (nariz, orejas, manos y pies) Frecuencia cardiaca • En reposo entre 110 – 140 lpm, según estado de vigilia o sueño Presión arterial • Varia de acuerdo a edad gestacional. • Prematuros: 40 – 45 mm Hg • RNT: 60 – 65 mm Hg. • PA fiable: RN quieto y un manguito.
EXAMEN SEGMENTARIO Cabeza y cara • Forma de cabeza, depende del tipo de parto. • Presentación cefálica: cabeza alargada por cabalgamiento de las suturas craneanas y edema prominente. • Cesárea: cabeza más redonda • Presentación podálica: cabeza adopta la forma del fondo uterino. • Partos en presentación cefálica y el uso de fórceps: hemorragias subcutáneas en el cuero cabelludo. • Hematomas subcutáneos (subperiósticos): tumores en huesos parietales. • Hematomas subaponeuróticos: se ubican en la parte posterior de la cabeza y sobrepasan suturas.
FONTANELAS Y CARA • Bregma (fontanela anterior): entre sutura sagital y coronal. Tiene forma romboidal • Ausencia: descartar craneosinostosis. • Lambdoidea (fontanela posterior): forma triangular y es por la unión de sutura sagital con occipital. • Observar armonía de sus componentes • Anomalías aislada como en fisura labial o papilomas preauriculares. • Simetría: puede alterarse por postura uterina. • Desviación de comisura labial durante el llanto, sin signos de parálisis facial.
OJOS, OIDOS Y NARIZ OJOS OIDO NARIZ • Observar tamaño y forma de hendiduras palpebrales y globos oculares. • Cierre de ojos (iluminación). • Buscar ptosis y lagoftalmos (parálisis facial) • Edema palpebral – desaparece. • Pupilas negras– pupilas blancas (catarata) • Fondo de ojo – desarrollo vascular • Observar el tamaño, la forma y posición de pabellones auriculares. • Papilomas, fosetas preauriculares – estruct. branquiales – malformaciones renales. • Otoscopia: membrana timpánica ocupa posición oblicua al final del conducto auricular. • Hipoacusia: hacer prueba de OEA y en resultado anómalo hacer PE. • Mayor riesgo: 1. Los que tienen anomalías de cabeza o cara 2. RN de bajo peso 3. HF de sordera 4. RN con asfixia grave o infección meníngea • Desviación nasal por compresión en útero. • Fosas nasales estar permeables. • RN son respiradores nasales – obstrucción – IR (apneas) • Causa de obstrucción: secreciones. • Estridor nasal: pasar sonda delgada en fosa para verificar permeabilidad.
BOCA Y CUELLO - Es simétrica -Labio superior: prominencia en reg. central y punto de unión de mamelones embrionarios. -Borde de encías: irregulares -Perlas de Epstein: quistes de mucosa gingival. -Lengua: unida a boca por frenillo lingual -Paladar: es firme (2/3 ósea y 2/3 muscular) y termina en úvula -Amígdalas y t. linfático: poco desarrollado. -Es muy corto -Inclinación de cabeza, si rotamos la cabeza al lado opuesto (torticolis congénita) (m. EM). -Puede encontrarse: higroma quístico del cuello -Masa tumoral blanda, de gran tamaño.
TORAX • Forma cilíndrica con diámetros similares. • Costillas horizontales, ap. Xifoides prominente. • Areolas mamarias bien desarrolladas y crecen por t. mamario subyacente. • Crecimiento de areolas sirve para catalogar edad gestacional. • Obstrucción de vía aérea: distensibilidad pulmonar disminuida y hay retracción subcostal e intercostal. • Izq. de esternón entre 4to y 5to espacio, se observa latido en punta del corazón. • Ruidos cardiacos son súper audibles
Abdomen Proporcionalmente mas grande y abombado Observar zona umbilical Restos de cordón Limpio/ restos de secreción Mal olor, eritema alrededor Halo eritematoso  alrededor ombligo  infección Frecuente hernias umbilicales  resolución 2 primeros años Palpar abdomen  búsqueda de masas/ viceromegalias
Genitales • Corroborar el buen desarrollo • Masculino o femenino • Niños • Palpar y comprobar presencia de ambos testículos y bolsa escrotal • No reflejo no cremasteriano  simula mal descenso testicular • Escroto aumentado  hidrocele  transilumina fácil • Ubicar meato uretral • Niñas • Forma y color de labio mayores y menores • Presencia de secreción vaginal • Ubicar orificio uretral • Himen intacto
Cadera y extremidades • Cadera • Chequear grado de abducción • Descartar chasquidos anormales • Considerar antecedentes familiares y presentación intrauterina • Extremidades • Deformaciones • Numero de dedos
Evaluación de la edad gestacional a través del examen físico del recién nacido • Cambios durante la gestación • Aproximación de la edad gestacional del feto al nacer • Forma y consistencia del cartílago de los pabellones auriculares • Grosor y transparencia de la piel • Presencia y diámetro de la areola mamaria • Palpación del nódulo mamario • Presencia de pliegues plantares • Cantidad y distribución del unto sebáceo • Cantidad y distribución del lanugo • Aspecto de los genitales
Hanele Ayala Edith Amancha 10mo Ciclo B Pediatría Teoría DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
Enfermedad de membrana hialina Gisel Amancha
definición Conocido como síndrome de dificultad respiratoria Constituye s la insuficiencia respiratoria aguda en el recién nacido Causa: deficiencia de surfactante Anatomopatológico: membrana hialina alrededor de los alveolos
Epidemiologia 80% en recién nacidos de 24 semanas o menos 1 50 – 60% en recién nacidos entre 26 – 28 semanas 2 25% en recién nacidos entre 30 – 34 semanas 3 5% en recién nacidos entre 35 – 36 semanas 4
Factores maternos o fetales Rotura prematura de membrana Hipertensión materna Consumo de drogas, tabaquismo Infección intrauterina Diabetes crónica con compromiso vascular Desprendimiento crónico de placenta Restricción del crecimiento intrauterino
Principales alteraciones fisiopatológicas
Evolución
Clínica • Taquipnea: mayor a 60 ciclos por minuto • Retracción esternal subcostal e intercostal (refleja perdida de volumen pulmonar) • Aleteo nasal • Quejido respiratorio por cierre parcial de la glotis durante la espiración • Cianosis por deterioro de oxigenación del niño
Hallazgos radiológicos
Diagnósticos diferenciales
Prevención
Predicción prenatal de madurez pulmonar Prueba de clements • Determinación de estabilidad de burbujas mediante mezcla de etanol con liquido amniótico Índice o cociente lecitina/esfingomielina • Menor a 1,5 hay alto riesgo de EMH Medición de fosfatidilglicerol • Positivo el riesgo es menor al 1$ Prueba de TDx FLM II de madurez pulmonar fetal • Menor a 40mg/g se relaciona con inmadurez pulmonar
Tratamiento Administración de surfactante a través del tubo endotraqueal Reanimación en caso de asfixia neonatal Control de temperatura Hidratación y aporte calórico proteico Monitorización de funciones vitales Oxigenoterapia Soporte respiratorio por presión de distensión continua
SÍNDROME ASPIRATIVO DE MECONIO (SAM)
EPIDEMIOLOGÍA 13% presentan líquido amniótico teñido con meconio 5% desarrollan SAM Criterios de gravedad: -SAM leve -SAM moderado -SAM grave DEFINICIÓN • Presente en RN con liquido amniótico teñido con meconio que determina la inflamación del pulmón Líquido amniótico teñido con meconio puede ser natural sin riesgo de sufrimiento fetal solo un reflejo de un feto de postérmino con un tracto GI maduro y los niveles de motilidad están aumentando. Puede ser secundario a estados de estrés intrauterino, con la siguiente hipoxia fetal y acidosis, produciendo relajación del esfínter anal RN de término y postérmino responden al sufrimiento fetal eliminando meconio mas fácil que RN prematuros Paso de meconio incrementa riesgo de infección intraamniótica ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
CAUSAS La aspiración de meconio puede ocurrir dentro del útero o después del nacimiento con las primeras respiraciones Hipoxia fetal crónica y acidosis llevan a gasping fetal, y luego la aspiración de meconio in utero RN vigoroso que aspiró líquido teñido con meconio desde nasofaringe al nacer desarrolla enfermedad leve-moderada
MECANISMOS DE LESIÓN OBSTRUCCIÓN MECÁNICA • Meconio espeso y viscoso: Obstrucción completa/parcial VA • Causan obstrucción y atelectasia, con producción de aéreas de pulmón poco ventiladas y alteración de relación ventilación-perfusión. • Riesgo de neumotórax 15- 33% NEUMONITIS •Meconio efecto tóxico directo mediado por cascada inflamatoria. •Acción de citocinas dañan directamente el parénquima pulmonar VASOCONTRICCIÓN PULMONAR • SAM grave se complica con hipertensión pulmonar persistente con vasoconstricción pulmonar • Entrega de mediadores vasoactivos desempeñan papel en el desarrollo de hipertensión pulmonar persistente INACTIVACIÓN DE SURFACTANTE •Meconio desplaza al surfactante desde la superficie alveolar e inhibe sus propiedades tensoactivos. •Lavados broncoalveolares en RN con SAM destacan la presencia de inhibidores conocidos del surfactante
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Presencia de SAM en cualquier RN con líquido amniótico teñido con meconio que desarrolla sintomas de dificultad respiratoria Hallazgos radiológicos: Infiltrados algodonosos difusos e irregulares. Con frecuencia existe sobreexpansion pulmonar lleva a neumotorax, neumomediastino o enfisema intersticial pulmonar Realizar ecocardiografía 2D tempranamente para evaluar presencia de hipertensión pulmonar
TRATAMIENTO MANEJO ANTEPARTO MANEJO INTRAPARTO MANEJO POSNATAL MANEJO DEL RN APARENTEMENTE SANO MANEJO DEL RN ENFERMO
MANEJO ANTEPARTO Monitorizar la FC fetal y usar otras pruebas de evaluación del bienestar fetal AMNIOINFUSIÓN, procedimiento que se infunde una solución isotónica estéril dentro de cavidad amniótica por un catéter para diluir el meconio y disminuir frecuencia de sufrimiento fetal, aspiración de meconio y SAM
MANEJO INTRAPARTO Aspiración intraparto junto a la intubación después del parto es considerada procedimiento usual Meconio presente y RN deprimido: Intubación y aspiración traqueal de meconio de inmediato Intervención pediátrica en RN con líquido amniótico teñido con meconio depende de su condición de ser vigorosos. RN no vigoroso, objetivo es limpiar la vía aérea tan rápido para minimizar la cantidad de meconio aspirado. Bajo vision laringoscópica directa se aspiran la boca y hipofaringe, seguida por intubación y luego aspiración directa. Posterior, se retira tubo endotraqueal
MANEJO POSNATAL MANEJO DEL RECIEN NACIDO APARENTEMENTE SANO Importante: Observación permanente de signos de dificultad respiratoria Tórax: Acampanado como resultado de hiperinsuflación secundaria al efecto de válvula del meconio dentro de vía aérea pequeña. Auscultan crepitaciones y roncus Mayoría de RN que desarrollan síntomas lo hacen en las primeras 12 h de vida
MANEJO DEL RECIEN NACIDO ENFERMO RN con SAM ingresados en UCIN Se deterioran rápido, obliga a su monitorización cuidadosa. Terapia convencional: Aumentar oxigenación minimizando barotrauma Soporte ventilatorio depende de gravedad de la dificultad respiratoria. 40% RN SAM con frecuencia se acompaña de HPP. Tratamiento con surfactante ayuda a la entrega de óxido nítrico inhalado en el alvéolo con mejor oxigenación 40% RN con SAM tratados con óxido nítrico, falla su respuesta y requieren oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC)
TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RECIEN NACIDO (TTN)
DEFINICIÓ N Cuadro de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea, de curso benigno y corto Frecuente en: RNT o cercanos a término y en nacimientos por cesárea Eventos mayores que realizan los pulmones al nacer: -Aclaramiento del líquido pulmonar fetal -Establecimiento de la respiración espontanea -Disminución de la resistencia vascular pulmonar -Liberación de surfactante -Cese del cortocircuito derecha-izquierda de sangre venosa que retorna al corazón TTN se cree que resulta de la reabsorción incompleta de líquido pulmonar
EPIDEMIOLOGÍA Ocurre en 3,6-5,7 * 1000 RNT Retención de líquidos pulmonar fetal común en RN prematuros pero coexisten otros problemas respiratorios FACTORES DE RIESGO: -Cesárea con trabajo de parto o sin él -Sexo masculino -Historia familiar de Asma -Menor de edad gestacional -Macrosomía -Diabetes materna Incidencia: RN por cesárea antes del inicio del trabajo de parto con tasa es de 35.5 *1000 RN por cesárea con trabajo de parto con tasa de 12,2 * 1000. Con parto vaginal, la tasa es de 5,3 * 1000 Si la cesárea electiva se realiza después de las 39 semanas de gestación, se reduce la frecuencia de TTN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Hallazgos clínicos y radiológicos. TTN se presenta dentro de las primeras 6 horas de vida con taquipnea, retracción costal y ruidos pulmonares Ruidos pulmonares son frecuentes inmediatamente después del parto. Si persisten, se debe considerar otra patología Tórax acampanado. Auscultación: Crepitantes Algunos RN con TTN desarrollan hipoxemia y requieren altas concentraciones de oxigeno y soporte respiratorio adicional Radiografía de tórax: Vasculatura perihiliar prominente indicando linfáticos periarteriales repletos, edema de tabiques interlobulares y líquido en cisuras
ASMA Y TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL RN de madres con asma tienen mayor riesgo de desarrollar TTN RN con TTN tienen alto riesgo de presentar asma en época preescolar y escolar Asociación es fuerte en RN masculinos TTN marcador de susceptibilidad hereditaria del asma
TRATAMIENTO Después de 2 h de observación del RN con dificultad respiratoria se toma RX de tórax SaO2 bajos con aire ambiental, se toma muestra de sangre para gases arteriales. Se administra oxigeno según saturometría Taquipnea asociada a trabajo respiratorio aumentado: Régimen nada por la boca con hidratación IV bajo calor radiante FR menores de 80 xmin se puede iniciar alimentación enteral con aumentos progresivos de pequeños volúmenes Oximetría de pulso sugiere la necesidad de oxigeno , método de aportarlo es halo de oxigeno y, luego de al menos 24h, la naricera TTN puede prologarse, se requiere ECOCARDIOGRAMA para descartar cardiopatía congénita
ICTERICIA NEONATAL NOMBRES: ● ANGELITTE ARLETTE BRAVO MONTES ● EDUARDO LUIS CANTOS NAVAS
DEFINICIÒN • Concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el deposito de bilirrubina. • Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indican valores superiores a lo normal de bilirrubina plasmática. • En el RN se observa bilirrubinemia con valores que sobrepasan los 5 mg/dl
ICTERICIA FISIOLOGICA Un recién nacido tendrá ictericia fisiológica cuando: • La ictericia no aparece en el primer día de vida. • La bilirrubinemia no aumenta mas de 5 mg/dl. • La bilirrubina conjugada (directa) no es mayor de 2.5 mg/dl. • Los valores superiores del RNT no son mayores de:  16 mg/dl, en recién nacidos alimentados con pecho.  13 mg/dl, en alimentados con formula. • La duración de la ictericia (con valores elevados de bilirrubina) no es mayor de 7 a 10 días en los RNT.
ETIOLOGÍA Aumento de la producción de la bilirrubina • Mayor volumen eritrocitario con una vida media del eritrocito mas breve aumento del circuito enterohepático. • Aumento del catabolismo del hemo. Ambos mecanismos El aumento de la producción de la bilirrubina supera las posibilidades de su metabolización y eliminación hepática. Disminución de la eliminación de bilirrubina • Captación y transporte celular. • Conjugación • Excreción
ICTERICIA PATOLÓGICA Aumento Patológico de la oferta de la bilirrubina Enf. Hemolítica Sistema ABO Sistema Rh Subgrupos Hematomas y hemorragias • Cefalohematomas subperióstico • Hematomas partos dificultosos • Hemorragias internas Incremento en la reabsorción intestinal • Mayor actividad del circuito enterohepático: aumenta bilirrubina en el hígado Policitemias Mayor volumen globular: > destrucci ón GR
DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN DE BILIRRUBINA Síndromes de Crijjel Najjar Déficit de la enzima glucoroniltransferasa Tipo 1 total Tipo 2 parcial Hiperbilirrubine mia grave Hiperbilirrubine mia menos grave Síndromes de Gilbert Deficit leve de la glucoroniltransferasa, con herencia AR. Ictericia leve <6 mg/dl habitualmente No tto.
ICTERICIAS PROLONGADAS BI >10 días Causas mas frecuentes • Nacimientos antes de las 38 semanas. • Incompatibilidad del sistema ABO. • La ictericia tardía asociada a la leche materna. Causas menos frecuentes • Hipotiroidismo • Estenosis pilórica • Síndrome de Gilbert • Síndrome de Crigler Najjar
 Ictericia temprana: comprobar el grupo sanguíneo y RH de la madre.  RH-: solicitar RH y la prueba de Coombs directo en el RN.  Eritroblastosis fetal: Prueba de Coombs positiva.  Madre O y RN A o B: Incompatibilidad ABO; anticuerpos inmunes IgG anti-A o anti-B en el suero materno.  Recuento de reticulocitos: aumentado en procesos hemolíticos con valores superiores de 4 a 5%.
GUÍA DE ORIENTACIÓN DX EN ICTERICIAS NO FISIOLÓGICAS Pequeño porcentaje de RN con incompatibilidad ABO tienen enf, hemolítica. Deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa es otra causa de ictericia temprana. Hiperbilirrubinemia de comienzo tardío: problemas la alimentación del pecho, evaluar la perdida de peso y los FR: partos entre 35 y 37 sem.
ÍLEO U OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Aumentan la circulación enterohepática • Niveles de BT suelen ser mas alto en el intestino delgado que en la obstrucción del intestino grueso • La ictericia ocurre en el 10 al 25 por ciento de los bebés con estenosis pilórica cuando comienzan los vómitos.
ICTERICIA ASOCIADA A LA LACTANCIA MATERNA TEMPRANO: PRIMERA SEMANA DE VIDA Suele presentarse en el cuarto o quinto día Etiología: aumento del circuito enterohepático y de la β-glucuronidasa Recién nacidos ictéricos con descenso de peso, la hiperbilirrubinemia puede coexistir con hipernatremia Concentraciones máximas de hasta 10-30 mg/dl Fototerapia resulta beneficiosa
TARDIA: LUEGO DE LOS 7 A 10 DIAS Los valores se mantienen entre 10 y 15 mg/dl duran varias semanas No requiere tomar medida terapéutica excepto en cifras elevadas (22mg/dl) Bilirrubina aumenta si se administran suplementos de agua glucosada
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA (KERNICTERUS) Depósito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y en los núcleos del tronco del encéfalo. Interacción entre los valores de bilirrubina no conjugada, unión a la albúmina y los valores de bilirrubina libre Ácidos grasos PH Fármacos
01 02 03 Mayor velocidad en el ritmo de aumento de la bilirrubina Mayor duracion de valores plasmaticos elevados de bilirrubina FACTORES DE RIESGO KERNICTERUS Menor madurez (mayor riesgo entre las 35 y 37 semanas)
MANIFESTACIONES CLINICAS 2-5 días de vida en los niños a término y a los 7 días como muy tarde en los prematuros APATIA SOMNOLE NCIA IRRITABILID AD Histología: perdida neuronal con desmielinización y degeneración en las regiones mas afectadas
PRONÒSTICO MUERE 75% SUPERVIVIENTES PRESENTA COREOATETOSIS BILATERAL CON ESPASMOS MUSCULARES INVOLUNTARIOS 80%
PLAN DE ESTUDIOS EN EL RECIEN NACIDO ICTERICO EVALUACIÒN CLÌNICA PALIDEZ HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA HEMATOMAS PURPURA
IDENTIFICACION DE LA ICTERICIA
FACTORES DE RIESGO MAYOR IMPORTANCIA MENOR IMPORTANCIA Ictericia en las primeras 24h (hemolisis) Niveles de bilirrubina en zona intermedia antes del alta Nacimiento entre 35 y 37 semanas Edad gestacional de 38 semanas Alimientacion con pecho insuficiente, con excesiva pèrdida de peso Ictericia antes del alta en el segundo día
TRATAMIENTO LUMINOTERAPI A Exposición disminuye la ictericia clínica y la hiperbilirrubinemia indirecta Mecanismo de acción: fotoxidación y fotoisomerización Aplicación: método mas empleado requiere tubos fluorescentes 4 luz azul (mas efectiva) y 2 luz día (fría) Luz azul: modifica el color de la piel, mareos, nauseas y molestias oculares Efecto se produce durante las primeras 24-48 horas
LUMINOTERAPIA INTENSIVA RN con hiperbilirrubinemia marcada Objetivo: aumentar la intensidad lumínica y producir una disminución de los niveles de bilirrubina El descenso esperable con puede llegar al 30-40% EFECTOS ADVERSOS Erupciones morbiliformes Exantemas Eritemas Respiración irregular Fiebre Deposiciones disgregadas Conjuntivitis No es aconsejable si la fracción directa de bilirrubina es mayor de 2.5 a 3 mg/dl (fenómeno del “niño bronceado”)
EXANGUINOTRANSFUSION Uso cuando fototerapia intensiva fracasa Extracción de la bilirrubina del plasma Complicaciones: acidosis metabólica,, hipoglucemia, hipocalcemia, trombocitopenia, sobrecarga de volumen, arritmias, infección, y muerte Encefalopatía bilirrubínica es una indicación para la exanguinotransfusión
INDICACIONE S  Incompatibilidad RH o eritroblastosis fetal  Trastornos hemolíticos graves  RN sanos que alcanzan valores de bilirrubina muy elevados Recambio por la vena umbilical, con sangre total lo más fresca posible, de dos veces la volemia del neonato.
SANGRE QUE SE DEBE UTILIZAR EN LA EXANGUINOTRANSFUSION Neonatos con incompatibilidad Rh se debe utilizar isogrupo con Rh - Enfermedad hemolítica ABO se deben utilizar glóbulos O con plasma del grupo del recién nacido o plasma AB Tiempo de conservación: sangre <3días , o no mas de 24h
TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO FENOBARBITA L Aumenta conjugación y excreción de bilirrubina Prematuros con hematomas y riesgo de valores elevados de bilirrubina Dosis 5 mg/kg/d IM u oral Se mantiene de 3 a 5 días RN con colestasia Vigilar la depresión neurológica y el riesgo de aspiración alimentaria.
CLOFIBRATO Estimula proteína Z y gluconil transferasa 6H aumenta 100% la clearance hepática de la bilirrubina Dosis única de 50mg/kg VO Se prepara en solución oleosa al 20%
INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA Tratamiento complementario de la hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad hemolítica isoinmune IGIV (0,5-1g/kg/dosis repetición cada 12h) reduce la exanguinotransfusión Reducción de hemolisis a través del bloqueo de receptores en los hematíes
Lactancia Materna Samanta Castillo Almeida
Introducción Previene enfermedades y garantiza desarrollo psicológico, físico e intelectual. Alimento completo. Se recomienda durante 6 primeros meses de la vida como alimento único. Ayuda a prevenir la malnutrición.
Oms recomienda tomar en cuenta: Iniciar la lactancia materna en la primera hora de vida y mantenerla como único alimento hasta los seis meses de vida, y como complemento hasta los dos años. La leche materna es el único alimento que necesita el bebé. Las mujeres que trabajan o estudian necesitan el apoyo de su pareja, familia y jefes, para continuar alimentando a su bebé con leche materna. La mujer no es la única responsable de la lactancia materna, es importante saber que el éxito depende del apoyo constante de la pareja y familia. Acudir a la Unidad de Salud más cercana para recibir consejería y preparación necesarias.
Características • Varia a lo largo de la misma toma • “aguada” • Aumenta grasas • Composición: • Emulsión • Suspensión • Solución
Emulsión Fase lipídica, aceites, grasas, ácidos grasos libres, vitaminas y demás componentes liposolubles. Colesterol: • Correcto metabolismo en edad adulta. Antioxidantes: • Desarrollo del SNC y retina. Factores de protección: • Acidos grasos de cadena corta y esteres
Suspensión Proteínas Calcio Fósforo Función exclusiva, nutricional
Solución Sustancias hidrosolubles como carbohidratos, proteínas, enzimas, hormonas y algunas vitaminas y minerales Agua: 88 a 90%, estado de hidratación Proteínas del suero: actividad biológica. Carbohidratos: libres o combinados con aminoácidos y proteínas. Minerales
Técnica Adecuada lactancia depende de colocación correcta. El bebe se debe acerca al pecho. Estimular rozando el pezón con labio inferior. Ruido de succión
Procedimiento • Lavarse manos • Acostada: • Tumbarse de lado. Apoyando sobre una almohada • Rodeara al bebe con el brazo • Elevar brazo hacia la cabeza • Sentada: • Acercar lo mas posible al pecho. • Cabeza apoyada en antebrazo • Nariz del bebe quede a la altura del pezón • Balón de rugby o lateral: • Bebé a un lado de la madre • Apoyado sobre una almohada recostado en las costillas de la madre • Bajo peso, prematuro, cesárea.
Duración Madre y bebe se regulan entre si. Ofrecer siempre los 2 pechos, empezando por el ultimo ofrecido. En caso de tener aun mucha leche, empezar por ese. En caso de molestia, exprimir y aplicar frío. Si traga aire durante la succión, facilitar el eructo.
Tomas nocturnas No existen razones medicas para suprimirla Importantes en primeras semanas. Previenen problemas como mastitis Picos elevados de hormonas Ayudan a mantener producción de leche. Contacto intimo madre e hijo.
Gemelaridad • Estimulo de succión será el doble. • Se recomiendan ciertas posiciones. • Posición lateral • Posición cruzada • Posición mixta
Patologías benignas Dolor al inicio de succión Grietas en el pezón Ingurgitación mamaria Congestión mamaria Galactocele Mastitis
Dolor al inicio de la succión • Relativamente frecuente por succión en vacío de conductos, congestión vascular y compresión. • Desaparece en pocos días. • Valorar dolor “fisiológico”
Grietas en el pezón • Pezones estén mas sensibles. • Pezones deben estar secos. • Evitar pomadas • No se debe limitar el tiempo de succión. • Mejor prevención de las grietas, postura de la madre y bebe sea correcta.
Ingurgitación mamaria • La acumulación de leche y el aumento de flujo sanguíneo es lo que provoca el que los pechos estén hinchados y duros • Clínica varía: • Dolor de pezón • Molestias al inicio de cada toma • Dolor que persiste durante o después de la toma
Congestión mamaria Entre 3 y 5 día después del parto. Inflamación disminuye con amamantamiento precoz, frecuente y a demanda. Calor local húmedo facilita la salida de la leche Tratamiento debe enfocarse a las medidas para reducir la inflamación.
Galactocele Ocurre por infección de leche retenida. Tratamiento consiste en evacuación de leche retenida Cambiar de posición de mamar Antinflamatorios o analgésicos.
Mastitis • Galactocele se generaliza • Dolor, calor y enrojecimiento de la mama • Fiebre, malestar general con nauseas y vómitos. • Principal causa de destete precoz. • Tratamiento, asesoramiento de apoyo, vaciamiento eficaz, y atb junto con tto sintomático,
Enterocolitis necrotizante Lhoani Cortés Galán
Definición Es una necrosis isquémica e inflamatoria del intestino que afecta principalmente a los recién nacidos prematuros después del inicio de la alimentación enteral.
10% Bebés a termino Condiciones médicas preexistentes 4 - 10% Lactantes que pesan <1500 g Mayor incidencia en prematuros Incidencia
Fisiopatología Alimentación con fórmula Prematuridad Microbiota intestinal alterada Isquemia Estado hiperreactivo con expresión del Receptor tipo Toll 4
Factores de riesgo Prematuridad Microbioma intestinal anormal Alimentación enteral Isquemia intestinal
Manifestaciones clínicas Signos abdominales ● Distensión abdominal. ● Dolor a la palpación. ● Decoloración de la piel abdominal. ● Secreción biliosa de la sonda nasogástrica. ● Intolerancia alimentaria. ● Residuos gástricos. ● Sangre en las heces. Síntomas sistémicos ● Aumento en los episodios de apnea/bradicardia. ● Letargo. ● Inestabilidad de la temperatura. ● Hipotensión. ● Shock circulatorio.
Clasificación de la EN según los Estadios de Bell
Diagnóstico A. Estudios de laboratorio ● Hemograma completo. ● Proteina C reactiva. ● Hemocultivos para aerobios, anaerobios y hongos (candida). ● Hemocultivos de heces para rotavirus y enterovirus. ● Gases arteriales ● TP, TTP, fibrinógeno. B. Imágenes y otros estudios ● Radiografía del abdomen. ● Ecografía abdominal. ● Saturación mesentérica de oxígeno
Radiografía de abdomen ● Se la realiza en decúbito lateral izquierdo. ● Sospecha de EN → patrón de gas intestinal anormal, íleo, asas intestinales dilatadas o engrosadas. ● Confirmatorio de EN → neumatosis intestinal, gas venoso portal y neumoperitoneo.
Ecografía abdominal ● Puede detectar gases intestinales intramurales y burbujas de gas intermitente en el parénquima hepático y el sistema venoso portal. ● Observar colecciones focales de líquido, grosor de la pared intestinal, motilidad intestinal. ● Ecografía Doppler color → detectar necrosis intestinal y flujo mesentérico.
Saturación mesentérica de oxígeno Espectroscopia de infrarrojo Útil para la detección temprana y una monitorización no invasiva en tiempo real de la perfusión del intestino mesentérico en los lactantes con riesgo de EN.
Diagnóstico diferencial ● Incluye otras condiciones que causen distensión abdominal, retención gástrica o perforación intestinal. ○ Enteritis infecciosa. ○ Perforación intestinal espontánea. ○ Fisura. ○ Apendicitis neonatal. ○ Sepsis neonatal. ○ Alergia a la proteína de leche de vaca.
Tratamiento ● NPO → 7 - 14 días. Nutrición parenteral total. ● Descompresión gástrica → con sonda orogástrica. ● Monitoreo de los signos vitales y circunferencia abdominal. ● Soporte respiratorio. ● Soporte circulatorio. ○ Mantener producción de orina entre 1 - 3 ml/kg/h. ○ Eliminar el potasio de los liq IV en casos de hiperpotasemia o anuria. ● Monitoreo de laboratorios. ● Antibioticoterapia. ○ Ampicilina (o vancomicina, en presencia de una vía central), gentamicina y clindamicina (o metronidazol). ○ Vancomicina y piperacilina tazobactam. ● Monitorización de sangrado y coagulación intravascular diseminada. Tratamiento médico
Objetivo ● Prevenir derrame entérico. ● Resecar el intestino necrótico Tratamiento quirúrgico Indicación absoluta ● Neumoperitoneo Indicación relativa ● Gas venoso portal. ● Edema de la pared abdominal. ● Celulitis (indica peritonitis). ● Segmento intestinal dilatado. ● Masa abdominal sensible. ● Deterioro clínico al tto médico.
Laparotomia exploratoria ● Examinar el intestino y resecar los segmentos necróticos. ● Con una porción viable de intestino se crea una enterostomía y una fístula mucosa. ● Si la EN solo afecta un segmento corto → anastomosis primaria. ● Necrosis intestinal generalizada → se puede cerrar el abdomen después de la colocación de un drenaje y reexplorarse más tarde.
Colocación de drenaje peritoneal ● Se hace una pequeña incisión transversal en el punto de McBurney. ● Procedimiento simple que se puede realizar con anestesia local al lado de la cama. ● Se utiliza como un procedimiento temporal en bebés críticamente enfermos.
Prevención Probióticos Prebióticos Leche materna Evitar bloqueadores H2 Evitar el uso empírico de antibióticos
Complicaciones Recurrencia Entre el 5 al 10% de los casos. Estenosis colónica 10-20% de los casos. Sitio más común: ángulo esplénico colónico. Síndrome del intestino corto Presente en px sometidos a una resección extensa del intestino. Nutrición parenteral total
Pronóstico Riesgo de mortalidad es del 20-30%. Deterioro del desarrollo neurológico. Riesgo de desarrollar leucomalacia periventricular, parálisis cerebral, sordera y ceguera.
INFECCIONES TORCH ESTEBAN DOMINGUEZ – ANDRES DONOSO
Examen TORCH(S) El perfil de TORCH consiste en un examen que detecta la existencia de las siguientes enfermedades: • toxoplasmosis • rubéola • citomegalovirosis • herpes simple • VIH Cuando también incluye la detección de sífilis, se lo denomina perfil de TORCHS
FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL MICROORGANISMO TORRENTE CIRCULATORIO MATERNO FETO VIA HEMATÓGENA VIA CANAL DEL PARTO MICROORGANISMO TRACTO GENITAL DE LA MADRE FETO
TOXOPLASMOSIS
CLÍNICA • 85% asintomáticos. - 20-30% pueden desarrollar afectación SNC y coriorretinitis • 10% lesiones aisladas • SNC. Retraso mental y psicomotor. • 5% secuelas neurológicas graves • Oculares: ceguera, coriorretinitis (dolor ocular, visión borrosa, fotofobia). • Auditivos: sordera
Diagnostico • El diagnóstico prenatal se hace en base a serología materna. • La presencia de IgM no necesariamente traduce infección aguda dado que puede persistir más de un año posterior a la infección. • Se sugiere complementar estudio materno con IgG y test de avidez de IgG • Los anticuerpos de alta avidez aparecen 12- 16 semanas post infección lo que permite establecer una exposición mayor a 3-4 meses MADRE • El diagnostico de RN se hace con IgM e IgG al momento de nacer. • La desaparición de la IgG en el primer año de vida descarta la infección. • En forma complementaria se puede realizar RPC en sangre, orina y/o LCR. RN
TRATAMIENTO • Está indicado tratar a todos los RN con sospecha y/o enfermedad confirmada. • El tratamiento es durante todo el primer año de vida con • Pirimetamina • sulfadiazina • ácido folinico • En caso de compromiso corioretinal y/o de LCR debe asociarse el uso de corticoides
RUBEOLA
• ETIOLOGÍA: Ocasionada por virus ARN de la familia Togaviridae • EPIDEMIOLOGÍA: • Periodo de contagiosidad abarca desde una semana antes de la aparición del exantema hasta una semana después • TRANSMISIÓN • La afectación fetal se da cuando la madre sufre la infección durante las primeras 20 semanas de gestación, siendo mayor la incidencia a menor edad gestacional: 85-95% las primeras 8 semanas y 16% a las 13-20 semanas.
CLÍNICA Incubación 14-21 días Pródromos 1-2 días Cuadro catarral leve, con febrícula o fiebre baja, conjuntivitis sin fotofobia y enantema Signo más característico; adenopatía dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y subocipitales Exantema 3 días Triada: fiebre baja, exantema e hipertrof+ia glandular Otros hallazgos Leucopenia, trombopenia y linfocitos atípicos
¿COMPLICACIONES? • Son muy raras en la infancia, y suelen curar sin dejar secuelas. La más frecuentes son: Artritis Encefalitis Purpura trombopénica
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN • Tratamiento: Sintomático • Vacunación: se realiza con la vacuna triple vírica • Profilaxis Postexposición: No esta indicada la administración de gammaglobulina ni de la vacuna triple vírica postexposición, ya que ni previenen ni modifica el curso de la enfermedad.
INFECCIÓN POR CITOMEGALOVIRUS (CMV)
GENERALIDADES Virus de la familia Herpesviridae • Especifico del ser humano Principal agente causal de infección congénita • Primera causa de hipoacusia neurosensorial no genética y retardo mental adquirido en la infancia Rara vez se lo relaciona la HNS con el CMV • Inclusos mas frecuente al Sx. de Down y Espina bífida Al nacer, en su mayoría de los bebés con CMV congénito son asintomáticos pero, aprox. El 10% tiene síntomas.
TERMINOLOGIA Sintomático Neurofenotipo primario Asintomático Asintomático con perdida auditiva asilada
VIROLOGIA Miembro de la familia de los herpes virus • Comparten propiedades estructurales, incluido un genomas d ADN lineal bicatenario, cáspide viral y envoltura viral Como otros virus del herpes tiene propiedades de latencia y reactivación • Infección lactante – presente en células mononucleares de sangre periférica y medula ósea • Infección recurrente – reactivación de la cepa endógena del huésped o por reinfección con una nueva cepa exógena Se replica lentamente, a menuda tarda hasta 24hrs en infectar cellas y varios días para producir un efecto visible en muestras de laboratorio
EPIDEMIOLOGIA • Contacto con niños • Mayor riesgo en mujeres primigravidas mas jóvenes • Mayor probabilidad de presentar síntomas al nacer y sufrir secuelas a largo plazo • NCS alta 1:5 por ciento • NCS baja 0.4:2 por ciento • 40.000 lactantes nacen con CMV En todo el mundo con prevalencia del 0.6% Es proporcional a la seroprevalencia de mujeres con CMV en edad fértil Infección materna durante el embarazo Infección en lactantes por infección materna primaria  10-15% de niños infectados congénitamente son sintomáticos al nacer de los cuales el 35% tiene HNS  2/3 tiene déficit neurológicos  4% mueren
INFECCION PRIMARIA: ocurre en: El período prenatal a través de la vía placentaria. El período perinatal: por contacto en el canal del parto por secreciones de cérvix o vagina contaminados. El período postnatal: por diversas secreciones contaminadas por citomegalovirus como: orina, semen, saliva, sudor etc.
90-95% de los RN tiene afectaciones neurológicas a largo plazo Petequias 50- 75% Ictericia 40-70% Hepato esplenomegalia 40-60% Microcefalia 35- 50% HNS 35% RM 55% Parálisis cerebral 12% Defectos visuales 22% Neumonía 5- 10% Asintomáticos 90% HNS 6-23% Microcefalia 2% RM 4% corio- retinitis 2.5% Durante los 1ers años de vida, perdida progresiva en un 50% de audición, en 20% aparición tardía a los 6-7 años.
 La ascitis, la miocarditis, la miocardiopatía, las trabeculaciones ventriculares y la enterocolitis son hallazgos menos frecuentes en los recién nacidos sintomáticos.  Se han informado endocrinopatías, como la enfermedad de Graves y la diabetes insípida, y la enfermedad renal, como el síndrome nefrótico, en recién nacidos con CMV congénito sintomático, pero no está claro si estas enfermedades son causadas por el CMV
DIAGNOSTICO Bilirrubina sérica directa e indirecta elevadas 39-69% Trombocitopenia 48-77% Transaminasas hepáticas elevadas 50-83% HALLAZGOS MENOS COMUNES:  Anemia hemolítica  Neutropenia  Linfopenia  Linfocitosis  Trombocitosis  Reaccion leucemoide  En RN en punción lumbar- la proteína del LCR suelen estar elevadas en un 46%
NEUROIMAGEN
Los hallazgos sobre la neuroimagen incluyen: Calcificaciones intracraneales, generalmente periventriculares 30-70% Vasculopatías lenticuloestriadas 27-68% Ventriculomegalia 10’53% Animalias migratorias como polimicrogiria focal, paquigiria y lisencefalia 10-38% Leucomalacia periventricular y anomalías quisticas 11%
RN – Neurofenotipo primario Desarrollan con el tiempo manifestaciones neurológicas graves Pueden parecer sanos o con microcefalia leve Estos lactantes carecen de manifestaciones somáticas típicas
COMPLICACIONES TARDIAS Perdida auditiva que requiere audífonos o implante coclear Deterioro de la visión que requiere anteojos o cirugía refractiva Animalias dentales Discapacidad intelectual y retraso del desarrollo psicomotor Problemas de comportamiento como falta de atención e hiperactividad Problemas neuromusculares como parálisis cerebral y escoliosis neuromusculares.
METODO DE LAS PRUEBAS: diagnostico de laboratorio. Muestra de orina y saliva •Falsos – y + son comunes Cultivo viral y reaccion en cadena de la polimerasa (PCR) •Pruebas Dx preferidas •PCR – proporciona resultados cuantitativos – niveles altos de ADN en orina y saliva •Si presenta niveles bajos deben confirmarse mediante cultivo o repetir prueba No se recomienda muestras de sangre porque no todos los bebes infectados son virémicos •Sin embargo la detección de PCR en sangre o plasma suele ser efectiva •IgM no se recomienda porque los anticuerpos de IgG contra CMV en sangre refleja el nivel de IgG materno y no son Dx de un infección congénita por CMV EN UTERO: detección de ADN en liq. Amniótico o medición de anticuerpos IgM contra CMV en sangre fetal NACIMIENTO HASTA 3 SEM- Detección en orina y saliva 3 SEMANAS A 1 AÑO- PCR de muestra se sangre seca (tarjetas de Guthrie) •Puede producirse falsos negativos sobre todo en RN con pocos síntomas o síntomas leves. •Sino se puede lo anterior - Prueba de orina o saliva PCR o medición de anticuerpos IgG en sangre MAYOR DE 1 AÑO •Muestra de PCR en cordones umbilicales conservados – no se recomienda
EVALUACION: previa al tratamiento. Examen físico completo para ver alcance de la participación de la enf. Conteo sanguíneo completo. Transaminasas hepáticas y BT y BD BUN y creatinina para ver si se justifica un ajuste de dosis de medicamentos antivirales Neuroimagen Pruebas audiológicas Examen oftalmológico ADN de CMV por PCR
TRATAMIENTO  GANCICLOVIR IV x 6 sem (6gr/kg/dosis c/12hrs) – mejoría en la audición total a loas 6m y desarrollo neurológico a los 6-12m De 2 a 6 semanas no de forma rutinaria para evitar toxicidad  VALGANCICLOVIR VO x 6 mese 16mg/kg/dosis cada 12 horas – se puede dar mas de 6 meses sin producir toxicidad  Semanalmente análisis sanguíneos para monitorear signos de toxicidad EFECTOS ADVERSOS: neutropenia, y trombocitopenia Hepatoxicidad, nefrotoxicidad FOSCARNET 60mg/kg/dosis IV c/8hrs x 2-3sem seguida de una terapia mantenida de 90mg/kg dosis 1 vez al dia x 2-3sem CIDOFOVIR 5mg/kg/ dos IV c/7 días x 2sem, luego cada 2 semanas x 4 semanas adicionales – para reducir su toxicidad se con Probenecid 1 h antes y 8hrs después de la dosis Casos resistentes a ganciclovir, toxicidad por ganciclovir o Coinfeccion con adenovirus No se inicia terapia antiviral en En útero - no hay resultados de efecto de prevención Recién nacidos asintomáticos con audición normal
PREVENCIÓN Inmunoglobulina (CYTOGAM) Vacunas Medidas educativas e higiene
HERPES 1 Y 2
GENERALIDADES Pertenece a la familia Herpesviridae El hombre es el único reservorio conocido Se contagia desde un individuo con lesiones en la piel o mucosa o durante su excreción asintomática a través de la saliva (VHS-1), el semen o secrecion vaginal (VHS-2) Factores de riesgo • Sexo y su numero de parejas sexuales, NSE bajo y APP de otras infecciones genitales. Puede permanecer latente en el ganglio sensitivo de por vida y puede reactivarse periódicamente en el sitio inicial o cerca de este
EPIDEMIOLOGIA Infección neonatal es infrecuente – 3-30 por cada 100.00 nacidos vivos la amplia variación se debe a la diferencia en la prevalencia del herpes genital en diferentes áreas del mundo y a las diferencias en las practicas de notificación
CUADRO CLINICO Se adquiere por tres vías Intrauterino – 5% Perinatal – 85% Posnatal – 10%
INTRAUTERINO DERMATOLÓGICOS Cicatrices, rash, aplasia cutis, híper o hipopigmentacion OFTALMOLOGICOS: microftalmia, corio-retinitis, atrofia óptica NEUROLOGICOS: calcificaciones intracraneales, microcefalia y encefalomalacia
Intraparto o postparto Con o sin compromiso de SNC Encefalitis herpética o enf. de piel-ojo-boca Aprox. El 50% de VHS neonatal cursa con compromiso del SNC 70% presenta afectación vascular características en la piel Se presentan clínicamente como enfermedad diseminada Se presenta a los 10–12 días de vida, con compromiso multisistemica incluyendo SNC, pulmones, hígado, glándula suprarrenal, piel, ojos y boca. 20% de los RN infectados puede no presentar vesículas. Clínicamente se presenta como una sepsis viral incluyendo falla respiratoria, falla hepática y coagulación intravascular diseminada y la muerte se produce generalmente por coagulopatía grave y compromiso extenso hepático y pulmonar
DIAGNOSTICO El aislamiento de VHS o cultivo viral sigue siendo el método definitivo de diagnóstico de la infección por VHS neonata • Detección de ADN de VHS • Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano • Muestra de la base de vesicula cutáneas destechadas • LCR • Sangre • Muestra de alanina y aminotransferasa Antes de la terapia con Aciclovir parenteral empírico se recomienda los sgtes. Exámenes
TRATAMIENTO La terapia antiviral, inicialmente con vidarabina y posteriormente con Aciclovir (30 mg/kg/día), se caracterizó por lograr la mejoría de la mortalidad • 50% con vidarabina y 61% con Aciclovir y se redujo en 14% en pacientes con afectación en SNC con ambos medicamentos
Terapia supresora con Aciclovir 300mg/m2/dosis c/8hrs posterior a Tx IV x 6 meses Mejora el neuro desarrollo y menores recurrencias en lesiones en la piel mejora de pacientes con afectación en SNC Se emplea por 14 días en caso de afectación de piel, ojo y mucosas y mínimo 21 días en enfermedades de SNC Todos los niños deben realizarse una prueba para comprobar la cura virológica en el LCR
PREVENCION • La cesárea ha probado ser efectiva en la prevención de la infección del RN en madres con lesiones genitales activas Actualmente el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y la American Academy of Pediatrics (AAP) recomiendan la cesárea electiva como vía de parto en mujeres con lesiones genitales sugerentes de una infección herpética activa
SIFILIS CONGENITA Karen Espinosa Feijoo 10° “B”
La espiroqueta Treponema pallidum se transmite de la mujer embarazada al feto La infección puede provocar: • Muerte fetal • Prematuridad • Amplio espectro de manifestaciones clínicas El niño tiene signos físicos, de laboratorio o radiográficos de sífilis congénita (sífilis congénita confirmada / altamente probable) El niño nació de una madre con sífilis no tratada, tratada de manera inadecuada o subóptima (presunta sífilis congénita) CRITERIOS Complica aproximadamente un millón de embarazos por año en todo el mundo
TRANSMISIÓN • Se adquiere a través de la transmisión transplacentaria de espiroquetas en el torrente sanguíneo materno • A través del contacto directo con una lesión infecciosa durante el parto Las mujeres con sífilis primaria o secundaria no tratada tienen más probabilidades de transmitir la sífilis a sus fetos que las mujeres con enfermedad latente T. pallidum no se transfiere a la leche materna, pero la transmisión puede ocurrir si la madre tiene una lesión infecciosa en la mama
T. pallidum se libera directamente en la circulación del feto Espiroquetemia con diseminación generalizada a casi todos los órganos Manifestaciones clínicas por la respuesta inflamatoria Huesos, hígado, páncreas, intestino, riñón y bazo son los más afectados Gravedad de las manifestaciones es variable Anomalíasaisladas Afectación fulminante de múltiples sistemas orgánicos PATOGENIA
SÍFILIS CONGÉNITATEMPRANA Hallazgos clínicos • Las manifestaciones clínicas que comienzan antes de los 2 años de edad • En los lactantes no tratados suelen aparecer a los 3 meses de edad, con mayor frecuencia a las 5 semanas • 60 al 90% de los recién nacidos vivos con sífilis congénita son asintomáticos al nacer Hallazgos más comunes en lactantes sintomáticos • Hepatomegalia • Ictericia • Secreción nasal ("resoplidos") • Erupción • Linfadenopatía generalizada • Anomalías esqueléticas • Hidropesía fetal no inmunitaria • Fiebre • Miocarditis • Neumonía • Sepsis debida a otras bacterias • Manifestaciones oftalmológicas • Manifestaciones gastrointestinales • Síndrome nefrótico
SÍFILIS CONGÉNITATARDÍA Las manifestaciones clínicas que comienzan después de los 2 años de edad Están relacionadas con la formación de cicatrices o la inflamación persistente de la infección temprana Se caracterizan por la formación de gomas en varios tejidos Se desarrolla en aproximadamente el 40% de los bebés nacidos de mujeres con sífilis no tratada durante el embarazo
Esta fotografía muestra rhagades, que son grietas o fisuras en la piel alrededor de la boca, en un paciente con sífiliscongénita tardía. Los dientes de Hutchinson son más pequeños y están más espaciados de lo normal y tienen muescas en sus superficies de mordida. Sífiliscongénita: espinillas de sable
DIAGNÓSTICO Sospecha clínica Debe sospecharse en todos los bebés nacidos de mujeres que tienen pruebas reactivas no treponémicas y treponémicas para sífilis En los bebés nacidos de mujeres que se identifican clínicamente o mediante el rastreo de contactos como portadores de sífilis temprana durante los tres meses posteriores al parto Se debe considerar la posibilidad de sífilis congénita en bebés y niños con los siguientes hallazgosclínicos inespecíficos • Premadurez inexplicable (<37 semanas de gestación) • Hidropesía fetal inexplicable • Placenta agrandada • No mover una extremidad ("pseudoparálisis") • Rinitis persistente • Ictericia, hepatomegalia • Neumonía neonatal • Linfadenopatía generalizada • Anemia • Trombocitopenia • Queratitis intersticial Lesiones pigmentadas en las plantas de un bebé con sífilis congénita.
DIAGNÓSTICO EVALUACIÓN INICIAL MENORES DE UN MES Una prueba no treponémica cuantitativa (reagina plasmática rápida [RPR] o Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas [VDRL]) en suero infantil Debe ser la misma que se le realizó a la madre para que los títulos del lactante puedan compararse con los de la madre. Examen físico en busca de evidencia de sífilis congénita y examen microscópico de campo oscuro o tinción directa con anticuerpos fluorescentes de lesiones sospechosas o fluidos corporales Examen patológico de la placenta o del cordón umbilical con tinción de anticuerpos antitreponémicos fluorescentes específicos Utilizando una técnica de microscopía de campo oscuro, esta microfotografía reveló la presencia de espiroquetas de Treponema pallidum , que son los agentes bacterianos que causan la sífilis.
DIAGNÓSTICO EVALUACIÓN INICIAL MAYORES DE UN MES Los lactantes y los niños que tienen pruebas serológicas reactivas para la sífilis cuando tienen más de un mes de edad deben someterse a una revisión de los registros y la serología materna para evaluar si el niño tiene sífilis congénita o adquirida Evaluación Adicional • Análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) para VDRL, recuento de células y proteínas • Hemograma completo con recuento diferencial y plaquetario • Evaluación y pruebas de infección porVIH • Otras pruebas según esté clínicamente indicado (p. Ej., Radiografía de tórax, radiografías de huesos largos, pruebas de función hepática, ecografía abdominal, examen oftalmológico y respuesta auditiva del tronco encefálico y estudios de neuroimagen)
TRATAMIENTO Sífiliscongénita: molar de morera
VIH EN PEDIATRÍA Jorge Guevara Altamirano
Pertenece a la familia Retroviridae y al género Lentivirus El tropismo del VIH por la célula diana está determinado por su envoltura glucoproteica
EPIDEMIOLOGÍA
EPIDEMIOLOGÍA La amplia mayoría de las infecciones por el VIH en la infancia se deben a transmisión vertical. El porcentaje más alto de niños infectados por elVIH es durante el parto. La vía menos común de transmisión vertical es la lactancia materna. La vía más común de transmisión vertical se produce durante el parto.
TRANSMISIÓN Antes del parto: intraútero Durante: intraparto Después: posparto 20% 70% 9 – 16% Factores de riesgo: • Carga viral materna en el momento del parto • Parto prematuro • Recuento de CD4 prenatal materno bajo
PATOGENIA Afecta a la mayor parte del sistema inmunitario y altera su homeostasia El virus se une selectivamente a las células que expresan moléculas CD4 sobre su superficie La replicación precoz del VIH en niños es aparentemente asintomática Todos los lactantes infectados perinatalmente presentan VIH detectable en sangre a los 4 meses de edad, excepto aquellos adquiridos a través de la lactancia materna.
PATOGENIA Progresión rápida Progresión lenta Supervivencia a largo plazo 15 – 25% 60 – 80% 5%
MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Linfadenopatía • Hepatoesplenomegalia • Retraso del crecimiento • Diarrea crónica • Síntomas respiratorios • Candidiasis oral • Infecciones bacterianas recidivantes • Tumefacción parotídea crónica • Neumonitis intersticial linfoide • Deterioro neurológico progresivo
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pneumocystis jirovecii • Fiebre • Taquipnea • Disnea • Hipoxemia marcada El diagnóstico se establece mediante demostración de la presencia de P. jirovecii con una tinción apropiada del líquido de lavado broncoalveolar. Sensibilidad 75-95%
Mycobacterium avium-intracellulare MANIFESTACIONES CLÍNICAS Candidiasis oral Infecciones parasitarias Infecciones víricas
MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sistema nervioso central Enfermedades hematológicas Aparato digestivo Sistema cardiovascular Manifestaciones cutáneas Aparato respiratorio
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO Magnitud de la replicación viral Situación clínica Recuento de linfocitos CD4 Hay datos sólidos del Children with HIV Early Antiretroviral (CHER) que apoyan el tratamiento de todos los lactantes de menos de 12 meses de edad, independientemente de la clínica, la carga viral o el recuento de CD4.
TRATAMIENTO Inhibidores de la transcriptasa inversa Inhibidores de la proteasa Inhibidores de la fusión Inhibidores de la integrasa
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
PREVENCIÓN
TRISOMÍAS Valeria león salvador
Trisomía 21 Síndrome de down
Generalidades Condición cromosómica más común Asociada con la discapacidad intelectual Ocurre en aprox 1 de cada 800 nacimientos en todo el mundo La descripción original del síndrome fue en 1866 por John Langdon Down •Mucho tiempo después se determinó la causa cromosómica
Características genéticas Mosaicismo de la trisomía 21 y la trisomía 21 parcial Se asocian con menos características clínicas de SD Trisomía 21 ocurre por Por no disyunción, con la presencia de 47 cromosomas Por translocación de un cromosoma 21 adicional a otro cromosoma Contribuyentes a las características clínicas del síndrome 200 a 300 genes del cromosoma 21 Factores epigenéticos Una tercera copia del cromosoma 21 Reconocida como la causa del SD
Factores de riesgo • El principal factor de riesgo para tener un RN con síndrome de Down es la edad materna avanzada en el momento de la concepción Patrones de recombinación cromosómica, alteración del metabolismo del folato, obesidad durante la gestación, uso de píldoras anticonceptivas, condiciones socioeconómicas, tabaquismo y exposición a la radiación
Diagnóstico prenatal • Técnicas no invasivas • Alta especificidad en detectar SD (99,7%) Cribado prenatal sin células y la secuenciación paralela del ADN libre de células plasmáticas de la madre • Anomalías físicas, aumento de la translucencia nucal, defecto del canal auriculoventricular, atresia duodenal Ecografía fetal • Niveles anormales de proteína plasmática A (1er trimestre), alfa-fetoproteína, beta-hCG, estriol no conjugado e inhibina Suero materno • Amniocentesis o muestreo de vellosidades coriónicas • Diagnóstico definitivo SD Análisis genético del cariotipo
Diagnóstico posnatal Examen físico Cariotipo
Manifestaciones clínicas
Complicaciones Aparato o sistema Déficit Cardíaco Cardiopatía congénita, con mayor frecuencia comunicación interventricular y defecto del canal auriculoventricular Mayor riesgo de prolapso de la válvula mitral e insuficiencia aórtica (se observan con mayor frecuencia en adultos) Sistema nervioso central Deterioro cognitivo (de leve a grave) Retraso de la motricidad y del lenguaje Conducta autista Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano Gastrointestinal Atresia o estenosis duodenal Enfermedad de Hirschsprung Enfermedad celíaca Endocrino Hipotiroidismo Diabetes
Aparato o sistema Déficit Ojos, nariz, garganta y oídos Trastornos oftálmicos (cataratas congénitas, glaucoma, estrabismo, errores de refracción) Hipoacusia Mayor incidencia de otitis media Crecimiento Talla baja Obesidad Hematológico Trombocitopenia Policitemia neonatal Trastorno mielodisplásico transitorio Leucemia megacarioblástica aguda Leucemia linfocítica aguda Musculoesquelético Inestabilidad atloidoaxoidea y atloidooccipital Laxitud articular
Tratamiento No es posible curar Tratamiento depende de las manifestaciones específicas Algunas cardiopatías congénitas se reparan quirúrgicamente Hipotiroidismo se trata con reemplazo de hormona tiroidea Asesoramiento genético Apoyo social y programa educacional
Trisomía 18 Síndrome de edwards
Generalidades Síndrome polimalformativo Existencia de tres cromosomas 18 Frecuencia se calcula entre 1/6000-1/13000 nacidos vivos Todas razas y zonas geográficas
Etiología • Trisomía completa o parcial • 95-96% de casos corresponden a trisomía completa producto de no-disyunción • Resto por traslocación • Trisomía parcial y el mosaicismo para trisomía 18 suelen presentar un fenotipo incompleto, con ausencia de algunas de las anomalías típicas
Clínica
Diagnóstico • Ecografía • Anomalías de los miembros y restricción del crecimiento fetal • Detección de marcadores múltiples • Prueba de cribado prenatal no invasiva • Confirmación prenatal → mediante pruebas citogenéticas (cariotipo, análisis de FISH y/o análisis de micromatrices cromosómicas) de muestras obtenidas por amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas • Después del nacimiento por la apariencia y cariotipo
Complicaciones • Causa principal de fallecimiento: cardiopatía congénita, apneas, y neumonía Dificultades en la alimentación Escoliosis Estreñimiento Infecciones Importante retraso del desarrollo psíquico/motor
Tratamiento No hay un tratamiento específico • Solo el 5 al 10% sobrevive el primer año Más del 50% de los niños muere dentro de la primera semana Sobrevivientes presentan un marcado retraso del desarrollo y discapacidad
Trisomía 13 Síndrome de patau
Concepto Síndrome cromosómico congénito polimalformativo grave Existencia de tres copias del cromosoma 13 Supervivencia que raramente supera el año de vida Afecta a alrededor de 1/10.000 nacidos vivos
Etiología 75% de los pacientes presentan una trisomía de todo o de una gran parte del cromosoma 13 Se debe a una no-disyunción cromosómica Aprox 20% de casos se deben a traslocaciones • t(13q14) la más frecuente Mosaicismo (5%)
Diagnóstico • Ecografía • Restricción del crecimiento intrauterino, holoprosencefalia, malformaciones faciales, cardiacas y renales • Detección de marcadores múltiples • Prueba de cribado prenatal no invasiva • Confirmación prenatal → mediante pruebas citogenéticas (cariotipo, análisis de FISH y/o análisis de micromatrices cromosómicas) de muestras obtenidas por amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas • Después del nacimiento por la apariencia y evaluación citogenética
Clínica
Tratamiento • Mayoría de los pacientes (80%) tienen cuadros tan graves que mueren antes del mes de vida • < 10% sobrevive más de 1 año • Apoyo para la familia es crucial • Tratamiento de sostén
Esquema de vacunación pediátrica Veruska Maldonado Daniela Loor
La vacunación es una forma sencilla, inocua y eficaz de protegernos contra enfermedades dañinas antes de entrar en contacto con ellas. Las vacunas activan las defensas naturales del organismo para que aprendan a resistir a infecciones específicas, y fortalecen el sistema inmunitario «inmunidad colectiva» 1 Fase • Se administra la vacuna a un pequeño número de voluntarios 2 Fase • En esta fase, algunos voluntarios reciben la vacuna y otros no, lo que permite efectuar comparaciones y extraer conclusiones sobre la vacuna. 3 Fase • Se administra la vacuna a miles de voluntarios
Antígeno • Es una forma muerta o debilitada de un patógeno (por ejemplo, un virus o una bacteria) Adyuvantes • Ayudan a incrementar la respuesta inmunitaria y, así, facilitan la acción de las vacunas Conservantes • Garantizan que la vacuna mantiene su eficacia Estabilizantes • Protegen la vacuna durante su transporte y almacenamiento
Diferencias entre MSP Ecuador y la Academia Americana de Pediatría (apa)
MSP Ecuador • BCG: Administración al nacimiento o hasta antes de los 12 meses de vida. • HB: Administración al nacimiento y luego en la adultez. • Rotavirus: Doble dosis. Aplicación en el 2do y 4to mes de nacimiento. APA • No administra BCG. • HB: Recomienda el uso al nacimiento, dentro de los 2 primeros meses y entre los 6-18 meses. • Rotavirus: Triple dosis. Aplicación en el 2do, 4to y 6to mes de nacimiento.
MSP Ecuador • Antipoliomielítica: Administración en dosis fraccionada (fipV) en el 2do y 4to mes, y oral (bOPV) en el 6to mes, con dos refuerzos posteriores: Al primer año (12-23 meses) y a los 5 años. APA • Antipoliomielítica: Administración de la vacuna completa (IPV) en dos dosis (2do y 4to mes), con un refuerzo posterior a los 4-6 años de edad.
MSP Ecuador • Influenza Estacionaria: Administración de la vacuna desde los 6 a 12 meses. • SRP/MMR: Administración de una doble dosis a los 12 y 18 meses. • Varicela: Administración de una dosis única a los 15 meses de edad. APA • Influenza: Se recomienda la administración de una dosis anual desde los 6 meses en adelante. • SRP/MMR: Administración entre los 12-15 meses y entre los 4-6 años de edad. • Varicela: Administración de una doble dosis, entre los 12-15 meses y a los 4-6 años de edad.
Casos especiales Preexposición, embarazadas y prematuros
Exposición a enfermedades inmunoprevenibles Inmunización durante el embarazo Inmunización del recién nacido prematuro
Vacunación Posexposición • Se complementa con quimioprofilaxis (antiinfecciosos) o inmunoprofilaxis pasiva (inmunoglobulinas). Hepatitis víricas: Hepatitis A y hepatitis B Enfermedades exantemáticas: Sarampión, rubeola y varicela Enfermedad invasiva por N. meningitidis y H. influenzae tipo b. Otras infecciones: Tétanos, tos ferina, rabia, difteria, parotiditis y poliomielitis
Hepatitis A Convivientes domiciliarios, contactos sexuales y usuarios de drogas susceptibles Guarderías Asistentes al centro si se han producido 1 o más casos de hepatitis A. Asistentes al centro si se han producido dos o más casos de hepatitis A en contactos domiciliarios de los niños. Asistentes al centro y contactos domiciliarios susceptibles, si hay casos de hepatitis A en 3 o más familias de los niños. Brote de fuente común Manipuladores susceptibles del mismo establecimiento del caso índice. Consumidores susceptibles de alimentos manipulados del caso índice, si existe riesgo de transmisión Contactos escolares o laborales Personal sanitario en contacto estrecho en caso de un brote
HEPATITIS A La pauta recomendada depende de la edad del contacto y de sus antecedentes: • Niños menores de 12 meses: Inmunoglobulina polivalente por vía IM (0,02 ml/kg) • Personas sanas a partir de 12 meses y hasta 40 años de edad: Dosis monovalente
HEPATITIS B – Exposición perinatal Hijo de madre AgHBs positivo: Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml IM + primera dosis de vacuna anti- hepatitis B monovalente (primeras 12 horas de vida)  pauta se completa con 3 dosis de vacuna hexavalente a los 2, 4 y 11 meses. 1-2 meses post vacunación completa: Determinación serológica AgHBs negativo + antiHBs ≥10mlU/ml = niño protegido antiHBs < 10mlU/ml  revacunar con triple dosis monovalente (0,1,6 meses) Estado serológico de la madre desconocido: Administrar dosis de vacuna monovalente de hepatitis B en primeras 12 horas de vida y hacer determinación materna urgente de AgHBs + control serológico posvacunal y seguimiento Serología materna negativa: Vacuna hexavalente (2, 4 y 11 meses), sin control serológico posvacunal ni seguimiento
HEPATITIS B – CONTACTO SEXUAL • Personas susceptibles que hayan tenido contacto sexual sin protección con un portador del virus o hepatitis B aguda. • Casos de abuso sexual. Inmunoglobulina hiperinmune (0,06 ml/kg: dosis máxima 5ml) Dentro de las primeras 24 horas Plazo máximo de 14 días después de la exposición
HEPATITIS B – EXPOSICIÓN ACCIDENTAL PERCUTÁNEA O CUTANEOMUCOSA • Exposiciones en el entorno sanitario: percutánea (pinchazo accidental) o cutaneomucosa (salpicadura) de sangre o secreciones de paciente portador o estado serológico desconocido. • Exposiciones que afectan a la población general, especialmente a niños producidas por agujas desechadas en lugares inadecuados.
HEPATITIS B – CONTACTO DOMICILIARIO • PORTADOR CRÓNICO DEL VIRUS  Vacunar a todos los convivientes, con independencia de su edad. • HEPATITIS B AGUDA  Profilaxis con dosis de IG hiperinmune (0,06 • ml/kg; dosis mínima: 0,5 ml; dosis máxima: 5 ml) e iniciar la vacunación (tres dosis: 0, 1, 6 meses) • Menores de 12 meses no vacunados • Personas que compartieron objetos que podrían estar contaminados con sangre, y contactos sexuales
SARAMPIÓN • Niños de edad ≥6 (menos de 72 horas desde el contacto): Dos dosis de vacuna triple vírica administradas con un intervalo de 1 mes; si estuviesen vacunados previamente con una dosis, se administrará una segunda. • Niños de edad ≥6 meses (72 horas - 6 días desde el contacto): 1 dosis de inmunoglobulina polivalente por vía intramuscular (0,50 ml/kg; dosis máxima: 15 ml). • Lactantes menores de 6 meses, hijos de madres susceptibles y lactantes de 28 o menos semanas de gestación, aunque la madre sea inmune: 1 dosis de inmunoglobulina polivalente IM (0,25 ml/kg – 0,50 ml/kg; dosis máxima: 15 ml).
RUBEOLA Y VARICELA • RUBEOLA  Dosis de vacuna triple vírica • VARICELA  Doble dosis con intervalo de 1 mes, en recién nacidos inmunoglobulina polivalente IV (200-400 mg/kg) o IM (0,6-1,2 ml/kg); dosis máxima 20ml. • Recién nacidos cuya madre haya iniciado la varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto/ entre 7 días antes y 7 días después del parto. • Lactantes pretérmino de 28 semanas o menos de gestación/ peso ≤ 1.000g hospitalizados con independencia del estado inmunitario de la madre. • Lactantes pretérmino de 28 semanas o más de gestación hospitalizados cuya madre sea susceptible.
ENFERMEDADES INVASIVAS N. meningitidis • Contactos estrechos o cercanos de un caso  quimioprofilaxis (preferentemente en las primeras 24 horas tras el diagnóstico del caso índice), con independencia de su estado vacunal frente al meningococo. • Una vez cono cido el serogrupo, si es A, C, W o Y  se administrará la vacuna conjugada tetravalente a los contactos y, al caso índice, si no están vacunados • En caso de haber recibido la vacuna, se completará la pauta de vacunación o se administrará una dosis de recuerdo si fuera necesaria. H. Influenzae tipo b • Vacunación como complemento de profilaxis en: • Contactos domiciliarios: Vacuna a menores de 5 años no inmunizados con anterioridad o incorrectamente vacunados • Contactos de la guardería: Inmunización de niños no vacunados o incompletamente vacunados.
VACUNACIÓN DE RESCATE
10MO CICLO PARALELO B TEMA: Enfermedades eruptivas INTEGRANTES: * David Menéndez * Narcisa Mejía
Sarampión Es una de las enfermedades más contagiosas de la infancia que se presenta como un exantema febril. Propagación  gotitas respiratorias. brotes frecuentes recientemente por la baja cobertura de vacunación Recomendación: todos los niños deben recibir 2 dosis antes del ingreso a la escuela primaria. Las tasas de morbimortalidad son considerables debido a la desnutrición subyacente y las infecciones secundarias. Aparece en climas templados y es una enfermedad de invierno y primavera. Periodo de incubacion: 10-11 dias Periodo de contagio: desde inicio catarral hasta 5 dias despues de aparicion de exantema
Periodos 1.Fase prodrómica 2. Fase Exantemática 3. Fase de descamación
Fase prodrómica • Fiebre elevada en toda la fase 38.5-39 • Catarro o coriza: • Estornudos frecuentes • Secreción nasal liquida /mucopurulenta • Conjuntivitis: lagrimeo constante, fotofobia • Tos • Casos más graves: zonas hemorrágicas en el párpado inferior (“Líneas de Stimson”)
Fase exantemática  Aparición cefalocaudal, progresiva  Al 4to día: Eritema maculopapular discreto  síntomas respiratorios y la fiebre son máximos  Manchas rojas bordes y formas irregulares, pequeñas, dejan piel sana entre una y otra  Se borran a la presión  Topografia: región retroauricular’ frente caracuello tronco  extremidades  Incluso plantas y palmas  A medida que se extiende a las extremidades, la erupción desaparece y se vuelve cobriza de la cara  Dura 5-7 días
Los casos de sarampión deben notificarse al departamento de salud local en un plazo de 24 horas.  Diarrea en niños pequeños  hospitalización.  Anorexia, sed  La fiebre y la tos persistentes  neumonía.  Manchas de Koplik  son lesiones maculares blancas en la cara interna de las mejillas, típicamente opuesto a los molares inferiores que aparecen en los primeros 2-4 del exantema  casi patognomónicos , pueden estar ausentes.  Manchas de herman: puntos blancos o grisáceos de 1 mm de diámetro en amígdalas.  El sarampión debe considerarse en cualquier niño con fiebre tipo febril, erupción cutánea, y especialmente si ha viajado recientemente al extranjero o expuesto a una persona con enfermedad de erupción febril.
Fase de Descamación • Empieza 4-5 días después del inicio del exantema • En el mismo orden que apareció • Descamación fina • Se tornan en color “café con leche”
Hallazgos de laboratorio • Diagnostico: es clínico • La linfopenia es característica  1500 / μL. • El diagnóstico de anticuerpos IgM (al menos 3 días después de la aparición de la erupción). • Prueba de PCR de las secreciones orofaríngeas o la orina extremadamente sensibles y específica y puede detectar la infección hasta 5 días antes de los síntomas.
Ex. Complementarios: IMAGENES • Hiperinsuflación • infiltrados perihiliares • Densidades parenquimatosas parcheadas y esponjosas. • Puede ser visible consolidación o derrame. • parcheadas y esponjosas. • Puede ser visible consolidación o derrame.
Complicaciones • RESPIRATORIAS  15% • Coinfección bacteriana  pulmones, oído medio, nariz y nódulos cervicales. • Fiebre persiste después del 3 o 4 día de la erupción con o sin leucositosis complicación. • Broncoespasmo, crup severo, neumonía viral progresiva, bronquiolisis. • Pacientes inmunodeprimidos  neumonía fatal.
Complicaciones • CEREBRALES • Encefalitis • 1 semana después de la erupción • Síntomas: ataxia, vomito, convulsiones, coma, agresividad • Pleocitosis linfocítica y elevación concentración de proteínas en LCR • Riesgo alto de muerte o secuelas neurológicas severas • Panencefalitis esclerosante subaguda  infección viral lenta, previamente infectados. • Deterioro progresivo del cerebro con tirones mioclónicos • Fatal en bebes de 6-12 meses • Elevación de anticuerpos rubeola en plasma y LCR
Complicaciones • Otras • Otitis. • Diarrea. • Ceguera. • Trombocitopenia. • Apendicitis • Queratitis. • Miocarditis. • 50% de los casos presentan daño hepático, ictericia. • Inmunosupresión. • Reactivación o progresión de tuberculosis.
TRATAMIENTO • Prevención  vacunación doble dosis • TRATAMIENTO • Vacunación 72 horas • Inmunoglobulina 0,25 ml/kg im, 0,5 ml/kg  previene o modifica la enfermedad si se da a los 6 días • Diagnosticar y reportar lo más temprano posible • Recuperación ocurre de 7-10 días después de la expresión de los síntomas • Terapia de sustento: ojos, tos • Reducción de fiebre (paracetamol, baños térmicos, evitar salicilatos) • Enfermedad bacteriana secundaria debe ser tratada • Profilaxis antimicrobial no esta indicada • Ribavirin puede ser útil en niños inmunocomprometidos • Niños desnutridos  administrar vitamina A para prevenir ceguera y aumento de mortalidad.
Rubéola • Etiología: Rubivirus fmlia togaviridae. • Incubación: de 14 a 21 días. • Transmisión: Secreciones respiratorias. • Los pacientes son infecciosos 5 días antes hasta 5 días después de la erupción. • Frecuente A los 2-14 años de edad • Primavera • Hacinamientoscolegios, campamentos • La rubéola endémica está ausente en los EEUU y en América • Los casos esporádicos ocurren en migrantes a los Estados Unidos desde Asia y África.
Patogenia Infección ocurre en las mucosas de las vias respiratorias superiorias Luego en ganglios linfáticos locales se replica de nuevo Viremia de 5-7 días En embarazo causa infección de placenta feto siendo teratogénica en el 1 trimester de embarazo aborto espontáneo
Hallazgos clínicos Enfermedad infecciosa aguda caracterizada por síntomas prodrómicos leves / exantema de 3 días y linfadenopatia generalizada exantema leve y autolimitado (más del 80% de las infecciones son subclínicas) La rubéola congénita generalmente se da por infección materna en el Primer trimestre.
Fase prodromica • En ninos puede ser subclínico • En adolescentes • 1-5 días de febricula • Coriza • Malestar • Eritema ocular • Anorexia • Linfadenopatía • adenopatía postauricular y suboccipital (a veces generalizada). • Ceden al 1 dia del brote
Fase exantemática • Cefalocaudal • Se generaliza en el 1 día • Maculo papular discreta • Manchas de Forcheimmer rosadas en paladar blando • Desaparece al 3er día sin descamación • Puede no aparecer
Infección congénita: • Más del 80% de las mujeres infectadas en los primeros 4 meses de embarazo (25% cerca del final • del segundo trimestre) dan a luz a un bebé con afección. • La enfermedad congénita ocurre en menos del 5% de las mujeres infectadas más tarde en el embarazo. Las infecciones posteriores  defectos aislados, como sordera. Principales manifestaciones : a) Retraso del crecimiento: entre el 50-85% de los bebés son pequeños al nacer y lo siguen siendo. b) Anomalías cardíacas: estenosis de la arteria pulmonar, permeable conducto arterioso, defecto del tabique ventricular. c) Anomalías oculares: cataratas, microftalmía, glaucoma, retinitis. d) Sordera: neurosensorial (> 50% de casos). e) Trastornos cerebrales: encefalitis crónica; retraso. f) Trastornos hematológicos: trombocitopenia dérmica nidos de hematopoyesis extramedular o púrpura ("arándano erupción de muffin ”), linfopenia. g) Otros: hepatitis, osteomielitis, trastornos inmunitarios,malabsorción, diabetes.
Hallazgos de laboratorio • Leucopenia: es común y los recuentos de plaquetas pueden ser bajos. • Infección congénita: • plaquetopenia • pruebas de función hepática anormales • anemia hemolítica y LCR pleocitosis en el período neonatal. • El virus puede estar aislado de secreciones orales u orina desde 1 semana antes hasta 2 semanas después de la aparición de la erupción. • Los niños con infección congénita son infeccioso durante meses.
Diagnóstico • Clínico • PCR es muy sensible. • Elisa IgM • Leucograma  leucopenia • El diagnóstico por inmunoensayo serológico se realiza mejor a las 1-2 semanas  aumento 4 veces de AC • Los títulos aumentan rápidamente después de la aparición de la erupción
Diagnóstico diferencial Sarampión Enterovirus Adenovirus VEB Roséola Parvovirus y T. gondii. Reacciones medicamentosas
Complicaciones y secuelas A. Artralgia y artritis B. B. Encefalitis • Incidencia aproximadamente 1: 6000, se trata de una encefalitis parainfecciosa asociada a una baja tasa de mortalidad. C. Purpura trombocitopenica D. Epistaxis E. Hemorragia gastrointestinal F. Hematuria
Diagnóstico CLÍNICA • Fiebre abrupta, puede ser > 39,5 • Cesa rápido  rash • Niños de 6 meses a 3 años (90% 2 años) • HHV-7 puede ocurrir después • Signos y síntomas • Letargia, irritabilidad • Secreción nasal • Inyección faringia, amígdalas y membranas timpánicas • Exudados faríngeos y conjuntivitis = NO • Adenopatías de cabeza y cuellos + post occipitales • Abultamiento de la fontenela anterior • diarrea • Rash tronco y se expande a cara, cuello y extremidades • Papulas maculares de 2-3 mm, rosadas no pruriticas, tienden a coalecer y desaparecen de 1-2 días sin pigmentación ni descamación
Diagnostico Laboratorio • Biometría hemática • Leucopenia y linfocitopenia presentes temprano • Hepatitis (+ en adultos) Confirman diagnóstico  erupción incipiente, análisis de sangre para detectar los anticuerpos contra la roséola. DD • Fiebre alta inicial = descartar infección severa bacteriana • Rubeola, rubella, adenovirus, enterovirus, reacción a drogas, fiebre escarlata • Rango de eritrosedimentación es normal • Convulsión febril  excluir memgitis bacteriana • LCR normal en un niño con roséola • Erupción = reacción alérgica al medicamento
Tratamiento • La terapia sintomática es suficiente. • La artritis puede mejorar  antiinflamatorios. Pronóstico • El pronóstico es malo en los bebés con infección congénita, en quienes la mayoría • los defectos son irreversibles o progresivos.
Tratamiento • Complicaciones y secuelas • Convulsiones febriles 10% (+ en HHV-7) + en menores de 24 meses • HHV-6 meningoencefalitis, enfermedad multi orgánica (neumonía, hepatitis, supresión medula ósea, encefalitis) + en pacientes inmunocomprometidos • Tratamiento • Paracetamol y baños térmicos con esponja para – la fiebre • Es una enfermedad benigna  la mayoría se recupera a la semana • Infección sistémica en niños con inmunosupresión se puede tratar con agentes antivirales • Ganciclovir • 6 mg/kg/12 h 6 semanas. Reducir la dosis a la mitad si neutropenia severa (<500 cl/ml). Infección SNC (pacientes HIV expuestos o +): (lactantes y niños): 5 mg/kg/12 h (hasta mejoría síntomas).
El Virus de la Varicela Zoster (VVZ) generalmente causa infecciones primarias, latentes y recidivantes La 1era vez q se adquiere la infección (primoinfección) se manifiesta como Varicela y produce posteriormente infección latente de por vida en las neuronas de los ganglios sensitivos La reactivación de la infección latente se manifiesta como Herpes Zoster VARICELA ETIOLOGÍA
VARICELA Es una enfermedad leve de la infancia que puede llegar a tener cierto grado de morbimortalidad en niños sanos. Esta infección predispone al niño a infecciones graves por estreptococos del grupo A y Staphylococcus aureus.
EPIDEMIOLOGÍA Era Prevacunal: Era una infección Muy contagiosa, que afectaba a casi todos los niños Posterior a la vacuna, los casos de infección disminuyeron un 90% Los pcnts con varicela son contagiosos desde 24-48 hrs antes de la aparición de las lesiones cutáneas y hasta de 3-7 dias posteriores a la aparición de la 1era lesión
PATOGENIA
Manifestaciones clínicas Dermatosis (macula>pápula>vesícula>costra) , fiebre de 37,8 – 39 C Malestar general, cefalea y rara vez dolor abdominal
Primeras lesiones dérmicas Primero en cuero cabelludo o cara Después en tronco Maculas eritematosas pruriginosas Estas se convierten en pápulas y luego en vesículas llenas de líquido claro Después se oscurecen y se deprimen entre 24-48 hrs. Mientras las lesiones iniciales están en fase de costras Simultáneamente aparecen nuevas lesiones en tronco y extremidades. También son frecuentes lesiones ulceradas en orofaringe y vagina Manifestaciones clínicas
Diagnostico 2) Laboratorio • Leucopenia en las primeras 72 horas. • Linfocitosis. • Función hepática aumentada ligeramente 1) CLINICA 3) Diagnósticos diferenciales • Herpes simple. • Enterovirus. • Dermatitis de contacto.
Tratamiento • 1) Síntomas: • DEXCLOFENIRAMINA (antihistaminico) 0.2-0.3 mg/kg/día. En > 2 años: Max 12 mg/día • HIDROXICINA (antihistaminico) 0.25-0.5 mg/kg/cada 8 hr. • PARACETAMOL 15 mg/kg/dosis • 2) Antiviral: • Aciclovir  20mg/kg/dosis, darlo en 4 dosis al día durante 5 días. • 3) Complicaciones: 3.1.- Leves: • SULFATO De ZINC o de COBRE topico/8 hrs. • MUPIROCINA/ACIDO FUSIDICO tópicos. 3.2.- Graves: * PENICILINA G sódica  100000 – 300000 UI/Kg/día IV cada 6 hrs. • CLINDAMICINA  20-30 mg/kg/día cada 6-8 hrs IV. • CEFAZOLINA  70-100 mg/kg cada 8 hrs IV.
EXANTEMA SÚBITO
Exantema súbito – roséola – sexta enfermedad Enfermedad aguda producida por VHH6 – VHH7 VHH 6A – VHH6B puede provocar enfermedad del SNC en pacientes inmunodeficientes
Patogenia Infectan preferentemente a células T activadas • Aumento de la actividad de los linfocitos citolíticos naturales • Inducción de numerosas citocinas • VHH-6B  6 – 9 meses de vida. • VHH-7  6 -10 años • Los niños adquieres la infección por medio de saliva, a través de gotitas respiratorias de adultos o niños asintomáticos. • VHH-6 se ha descrito hasta en un 1% de los RN • Dos mecanismos de transmisión vertical del VHH-6: • transplacentario • integración cromosómica. Estudios serológicos demuestran: Se ha detectado ADN del VHH-6 y del VHH-7 en las secreciones cervicales de mujeres embarazadas
Manifestacion clinica  El exantema súbito se presenta generalmente con fiebre de tres días (38.3-41ºC).  Se incuba por un periodo de 5 a 15 días.  Cuando desaparece la fiebre aparece el exantema  Exantema Inicia en el tronco, extremidades, cuello y cara.  Se observan máculas y pápulas con eritema.  El exantema suele durar pocas horas hasta 2 días.
Diagnostico Los signos asociados • irritabilidad • inflamación timpánica • rinorrea • congestión leve de la faringe, • molestias gastrointestinales • aumento de tamaño de los ganglios suboccipitales. • En los países asiáticos, suele describirse la presencia de úlceras en la unión uvulopalatoglosa (puntos de Nagayama) en recién nacidos con roséola. Niño de 6 meses- 3 años presenta síntomas Historia de 3 días de fiebre, con exantema maculopapular en el tronco. Deteccion de ADN viral por PCR, cultivo, pruebas serológicas LABORATORIO: recuento bajo de leucocitos, linfocitos y neutrófilos.
Complicaciones • Encefalopatia • Encefalitis Crisis comisiales es la complicación mas frecuente La encefalitis debida al VHH 6 se ha observado en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos. Otras complicaciones pueden ser, neumonitis, hepatitis o insuficiencia de la médula ósea.
Tratamiento Se ha empleado foscarnet o ganciclovir No es necesario realizarlo Ya que suele remitir sin secuelas a largo plazo. Para tratar pctes inmunodeficientes con enfermedad grave.
ERISIPELA
Definicion • Infección aguda de la piel, no necrosante, • afecta la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes • Rápidamente progresiva.
Agente etiológico y fisiopatología: El Streptococcus β hemolítico del grupo A (SBHGA) es el patógeno predominante, estreptococos de los grupos C y G, y por estreptococos del grupo B o S. aureus Los bacilos gramnegativos pueden ocasionar esta infección. El contagio es de persona a persona a partir de la colonización de la piel y el tracto respiratorio.
Factores predisponentes •Es más frecuente en niños pequeños y, sobre todo, en mayores de 60 años. • La puerta de entrada más frecuente para el ingreso del microorganismo • es la disrupción de la piel a partir de traumatismos • En neonatos la puerta de entrada puede ser el cordón umbilical y diseminarse a la pared abdominal.
Manifestación clínica •lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, y ligeramente elevado, dolorosa, con rápida extensión •Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y bullas. Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y, por lo general, es unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara •El comienzo es súbito y suele presentar signos y síntomas de infección sistémica, como fiebre, escalofríos y malestar
Diagnostico Pruebas de laboratorio: • Leucocitosis • Eritrosedimentacion acelerada • Punción-aspiración para cultivo o biopsia  pctes inmunodeficientes • Proteína C reactiva elevada • Hemocultivos + en menos del 5% Diagnostico diferencial Los principales diagnósticos diferenciales para considerar son: • dermatitis de contacto, • Quemaduras • Urticaria • Celulitis • Paniculitis
Complicaciones RARAS Sepsis Sx shock toxico endocar ditis Meningitis
Tratamiento • El tratamiento de elección es la penicilina G, • El tratamiento debe mantenerse durante 10-20 días, • se realiza de forma ambulatoria si el paciente no está febril y no presenta signos de toxemia. • De ser así, deberá ser ingresado para recibir tratamiento intravenoso hasta que desaparezca la fiebre. • También pueden utilizarse otras penicilinas • En los pacientes alérgicos  los macrólidos (eritromicina, roxitromicina, azitromicina).
ERITEMA TOXICO
El eritema tóxico • Es una erupción benigna, autolimitada, evanescente y presente en alrededor del 50% de los recién nacidos a término • Los lactantes pretérmino se ven afectados con menor frecuencia. • urticaria neonatal • dermatitis por picadura de pulga • eritema papuloso del RN • eritema toxico • eritema neonatal alérgico • dermatitis alergica del RN
Etiopatogenia • Desconocido. • Respuesta a los estímulos térmicos, químicos o mecánicos a los que se ve sometido el neonato reacción alérgica agentes ambientales o transplacentarios medicaciones durante el embarazo leche o las secreciones vaginales, predominio de un infiltrado eosinofılico.
Manifestacion clínica Lesiones aparecen entre 24-48H 11%  antes de las 24H 25% después de las 48H  Pequeña pápula de 1 a 3 mm de diámetro, que evoluciona a una pústula con un halo eritematoso.  El número de lesiones es muy variable.  Estas pueden afectar cualquier parte de la superficie corporal, excepto palmas, y plantas
● Clínico. ● La tinción de Wright de la extensión del contenido de una pústula muestra numerosos eosinofilos con pocos neutrófilos entremezclados. ● En los casos atípicos es preciso recurrir a cultivos bacterianos, fúngicos o víricos del exudado y estudio serológico e histopatológico Diagnostico
Procesos benignos y autolimitados • Melanosis pustulosa neonatal transitoria • la miliaria • acropustulosis del lactante • la foliculitis pustulosa eosinofílica Diagnostico diferencial Lesiones infecciosas • foliculitis bacteriana • impétigo bulloso • candidiasis, herpes y sarna. Hay lesiones de enfermedades más graves, la urticaria pigmentosa y la incontinencia pigmentaria
Tratamiento Dado su carácter auto limitado no precisa tratamiento. Se debe tranquilizar a los padres informando que es un proceso benigno, no infeccioso y sin asociaciones ni complicaciones
Enfermedades no eruptivas de la infanciaJimmy Morales
Difteria • Es una enfermedad infecciosa y transmisible, producida por Corynebacterium diphteriae. • Se caracteriza por inflamación con membranas, principalmente en las vías respiratorias altas, (habitualmente la faringe), produciéndose una exotoxina. • La cual es causante de necrosis de la mucosa y toxicidad en miocardio y nervios periféricos.
Toxina difterica • Las cepas de difteria infectadas por un fago beta, que porta el gen que codifica la toxina, producen esta potente sustancia. • La toxina primero causa inflamación y necrosis de los tejidos locales, y luego puede dañar el corazón, los nervios y en ocasiones los riñones. • Las cepas no toxigénicas de C. diphtheriae también pueden causar infección nasofaríngea y a veces enfermedad sistémica (p. ej., endocarditis, artritis séptica).
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  • 1. EXAMEN FÍSICO DEL RECIÉN NACIDO DANIELA AGUIRRE CLAUDIO ALVARADO
  • 2. EXÁMEN INMEDIATO Y PERIODO DE TRANSICIÓN • Examinación: • inmediato al parto y periodo de transición • 12 y 24 horas • Procesos  vida extrauterina • Expansión pulmonar • ↓ PA en A. pulmonar y ↑ de flujo sanguíneo pulmonar • Cierre del forman oval • ↓ de flujo sanguíneo entre aorta y A. pulmonar • ↑ resistencia vascular
  • 3. Signos de buena adaptación del recién nacido Correcta perfusión sanguínea pulmonar, sistémica y cerebral Llanto energético Inspiraciones profundas Color rosado Tono muscular – flexión de extremidades Respuesta a estimulo táctil Auscultación: Ruidos cardiacos firmes (120- 140/min)
  • 4. PUNTAJE APGAR Conocer la condición del recién nacido rápido 1) Frecuencia cardiaca 2) Patrón respiratorio 3) tono muscular 4) respuesta a estímulos 5) color de la piel
  • 5. Maniobras de reanimación en caso de necesitarla Ayuda a la adaptación del bebe a vida extrauterina 30 segundos – recaudar información • Embarazo a termino • Color de liquido amniótico • Lloro al nacer el bebe • Tono muscular • FC y FR • Otras evaluaciones • Signos  anomalías cromosómicas o malformaciones congénitas • Fisura palatina • Atresia esofágica • Hernia diafragmática • Atresia de coanas • Disrafia espinales • Soplos • Auscultar pulmón • Examinar caderas Parámetros antropométricos: - Peso (gr) - Talla (vértice del cráneo – talón EI) - Perímetro cefálico (diámetro max frontooccipital en cm) - Medición de temperatura Madre: apego y lactancia
  • 6. EXAMEN FÍSICO (12 – 24 HORAS DESPUÉS DEL NACIMIENTO) Claudio Alvarado Ramos
  • 7. • Permite evaluar la edad gestacional • Realizarlo con la madre o ambos padres. • Debe ser rápido para evitar el enfriamiento. • Comprende: 1. Observación general 2. Examen por sistemas y signos vitales 3. Examen segmentario y neurológico 4. Evaluación de edad gestacional
  • 8. OBSERVACIÓN GENERAL • En la primera hora, el RNT duerme. • Despierta por hambre. • Tono flexor en extremidades y manos con el puño cerrado. • Mov. espontáneos aislados e irregulares. • Mov. Faciales (sonrisa, fruncimiento de boca y frente) expresión de actividad automática subcortical. Prematuro • Muestra una posición con extremidades extendidas. • Menor tono muscular flexor. • Llanto no es vigoroso. • Patrón respiratorio irregular. • Menos de 32 semanas: pausas respiratorias después de 24 horas. RN mayor de 40 semanas • Alerta • Mirada más prolongada
  • 9. EXAMEN POR SISTEMAS Piel: • Suave, color rosado y con buen relleno capilar • Cianosis en partes declives del cuerpo o manos y pies (tono vascular) • RNT – 12% es de tejido adiposo del peso y disminuye cuanto menor es edad gestacional. • Descamación por manos y pies. • Cara, hombros y dorso – lanugo. • Hemangiomas planos: frente, párpados, labio superior y occipucio. • Manchas de color azul pizarra ó mancha mongólica en región dorsal baja o en las extremidades. • Pliegues con vérmix caseoso • Recién nacido prematuro • Pie delgada cubierta por lanugo • Niños inmaduros la piel es frágil y se observan vasos venosos superficiales. Posición: • Posición postura en reposo – posición intrauterina y depende del desarrollo del tono muscular • Niño atermino: reposo y en decúbito dorsal mantiene las extremidades flexionadas, con cabeza rotada. • Otros RN: posición en decúbito lateral, con las extremidades en flexión. • RNT colocados en decúbito dorsal esbocen el reflejo tónico del cuello o reflejo del esgrimista • Prematuro: menor edad gestacional, menor es el tono flexor en las extremidades.
  • 10. Esfuerzo respiratorio • Respiración normal del RN: es abdominal y FR 40 – 60 rpm. • Regularidad: depende del estado del ciclo vigilia sueño. • Observar la profundidad y simetría de los movimientos respiratorios. • Condiciones normales: NO retracción inspiratoria subcostal, ni intercostal. • Ocasiones: ruido agudo en inspiración, llanto o estridor laríngeo.
  • 11. SIGNOS VITALES Temperatura • Normal: 36,5 y los 36,9 • Elevada: RNT (sudoración, en las sienes) • Desciende: enfriamiento y cianosis de las partes distales del cuerpo (nariz, orejas, manos y pies) Frecuencia cardiaca • En reposo entre 110 – 140 lpm, según estado de vigilia o sueño Presión arterial • Varia de acuerdo a edad gestacional. • Prematuros: 40 – 45 mm Hg • RNT: 60 – 65 mm Hg. • PA fiable: RN quieto y un manguito.
  • 12. EXAMEN SEGMENTARIO Cabeza y cara • Forma de cabeza, depende del tipo de parto. • Presentación cefálica: cabeza alargada por cabalgamiento de las suturas craneanas y edema prominente. • Cesárea: cabeza más redonda • Presentación podálica: cabeza adopta la forma del fondo uterino. • Partos en presentación cefálica y el uso de fórceps: hemorragias subcutáneas en el cuero cabelludo. • Hematomas subcutáneos (subperiósticos): tumores en huesos parietales. • Hematomas subaponeuróticos: se ubican en la parte posterior de la cabeza y sobrepasan suturas.
  • 13. FONTANELAS Y CARA • Bregma (fontanela anterior): entre sutura sagital y coronal. Tiene forma romboidal • Ausencia: descartar craneosinostosis. • Lambdoidea (fontanela posterior): forma triangular y es por la unión de sutura sagital con occipital. • Observar armonía de sus componentes • Anomalías aislada como en fisura labial o papilomas preauriculares. • Simetría: puede alterarse por postura uterina. • Desviación de comisura labial durante el llanto, sin signos de parálisis facial.
  • 14. OJOS, OIDOS Y NARIZ OJOS OIDO NARIZ • Observar tamaño y forma de hendiduras palpebrales y globos oculares. • Cierre de ojos (iluminación). • Buscar ptosis y lagoftalmos (parálisis facial) • Edema palpebral – desaparece. • Pupilas negras– pupilas blancas (catarata) • Fondo de ojo – desarrollo vascular • Observar el tamaño, la forma y posición de pabellones auriculares. • Papilomas, fosetas preauriculares – estruct. branquiales – malformaciones renales. • Otoscopia: membrana timpánica ocupa posición oblicua al final del conducto auricular. • Hipoacusia: hacer prueba de OEA y en resultado anómalo hacer PE. • Mayor riesgo: 1. Los que tienen anomalías de cabeza o cara 2. RN de bajo peso 3. HF de sordera 4. RN con asfixia grave o infección meníngea • Desviación nasal por compresión en útero. • Fosas nasales estar permeables. • RN son respiradores nasales – obstrucción – IR (apneas) • Causa de obstrucción: secreciones. • Estridor nasal: pasar sonda delgada en fosa para verificar permeabilidad.
  • 15. BOCA Y CUELLO - Es simétrica -Labio superior: prominencia en reg. central y punto de unión de mamelones embrionarios. -Borde de encías: irregulares -Perlas de Epstein: quistes de mucosa gingival. -Lengua: unida a boca por frenillo lingual -Paladar: es firme (2/3 ósea y 2/3 muscular) y termina en úvula -Amígdalas y t. linfático: poco desarrollado. -Es muy corto -Inclinación de cabeza, si rotamos la cabeza al lado opuesto (torticolis congénita) (m. EM). -Puede encontrarse: higroma quístico del cuello -Masa tumoral blanda, de gran tamaño.
  • 16. TORAX • Forma cilíndrica con diámetros similares. • Costillas horizontales, ap. Xifoides prominente. • Areolas mamarias bien desarrolladas y crecen por t. mamario subyacente. • Crecimiento de areolas sirve para catalogar edad gestacional. • Obstrucción de vía aérea: distensibilidad pulmonar disminuida y hay retracción subcostal e intercostal. • Izq. de esternón entre 4to y 5to espacio, se observa latido en punta del corazón. • Ruidos cardiacos son súper audibles
  • 17. Abdomen Proporcionalmente mas grande y abombado Observar zona umbilical Restos de cordón Limpio/ restos de secreción Mal olor, eritema alrededor Halo eritematoso  alrededor ombligo  infección Frecuente hernias umbilicales  resolución 2 primeros años Palpar abdomen  búsqueda de masas/ viceromegalias
  • 18. Genitales • Corroborar el buen desarrollo • Masculino o femenino • Niños • Palpar y comprobar presencia de ambos testículos y bolsa escrotal • No reflejo no cremasteriano  simula mal descenso testicular • Escroto aumentado  hidrocele  transilumina fácil • Ubicar meato uretral • Niñas • Forma y color de labio mayores y menores • Presencia de secreción vaginal • Ubicar orificio uretral • Himen intacto
  • 19. Cadera y extremidades • Cadera • Chequear grado de abducción • Descartar chasquidos anormales • Considerar antecedentes familiares y presentación intrauterina • Extremidades • Deformaciones • Numero de dedos
  • 20. Evaluación de la edad gestacional a través del examen físico del recién nacido • Cambios durante la gestación • Aproximación de la edad gestacional del feto al nacer • Forma y consistencia del cartílago de los pabellones auriculares • Grosor y transparencia de la piel • Presencia y diámetro de la areola mamaria • Palpación del nódulo mamario • Presencia de pliegues plantares • Cantidad y distribución del unto sebáceo • Cantidad y distribución del lanugo • Aspecto de los genitales
  • 21.
  • 22.
  • 23. Hanele Ayala Edith Amancha 10mo Ciclo B Pediatría Teoría DIFICULTAD RESPIRATORIA DEL RECIEN NACIDO
  • 25. definición Conocido como síndrome de dificultad respiratoria Constituye s la insuficiencia respiratoria aguda en el recién nacido Causa: deficiencia de surfactante Anatomopatológico: membrana hialina alrededor de los alveolos
  • 26. Epidemiologia 80% en recién nacidos de 24 semanas o menos 1 50 – 60% en recién nacidos entre 26 – 28 semanas 2 25% en recién nacidos entre 30 – 34 semanas 3 5% en recién nacidos entre 35 – 36 semanas 4
  • 27. Factores maternos o fetales Rotura prematura de membrana Hipertensión materna Consumo de drogas, tabaquismo Infección intrauterina Diabetes crónica con compromiso vascular Desprendimiento crónico de placenta Restricción del crecimiento intrauterino
  • 30. Clínica • Taquipnea: mayor a 60 ciclos por minuto • Retracción esternal subcostal e intercostal (refleja perdida de volumen pulmonar) • Aleteo nasal • Quejido respiratorio por cierre parcial de la glotis durante la espiración • Cianosis por deterioro de oxigenación del niño
  • 34. Predicción prenatal de madurez pulmonar Prueba de clements • Determinación de estabilidad de burbujas mediante mezcla de etanol con liquido amniótico Índice o cociente lecitina/esfingomielina • Menor a 1,5 hay alto riesgo de EMH Medición de fosfatidilglicerol • Positivo el riesgo es menor al 1$ Prueba de TDx FLM II de madurez pulmonar fetal • Menor a 40mg/g se relaciona con inmadurez pulmonar
  • 35. Tratamiento Administración de surfactante a través del tubo endotraqueal Reanimación en caso de asfixia neonatal Control de temperatura Hidratación y aporte calórico proteico Monitorización de funciones vitales Oxigenoterapia Soporte respiratorio por presión de distensión continua
  • 37. EPIDEMIOLOGÍA 13% presentan líquido amniótico teñido con meconio 5% desarrollan SAM Criterios de gravedad: -SAM leve -SAM moderado -SAM grave DEFINICIÓN • Presente en RN con liquido amniótico teñido con meconio que determina la inflamación del pulmón Líquido amniótico teñido con meconio puede ser natural sin riesgo de sufrimiento fetal solo un reflejo de un feto de postérmino con un tracto GI maduro y los niveles de motilidad están aumentando. Puede ser secundario a estados de estrés intrauterino, con la siguiente hipoxia fetal y acidosis, produciendo relajación del esfínter anal RN de término y postérmino responden al sufrimiento fetal eliminando meconio mas fácil que RN prematuros Paso de meconio incrementa riesgo de infección intraamniótica ETIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA
  • 38. CAUSAS La aspiración de meconio puede ocurrir dentro del útero o después del nacimiento con las primeras respiraciones Hipoxia fetal crónica y acidosis llevan a gasping fetal, y luego la aspiración de meconio in utero RN vigoroso que aspiró líquido teñido con meconio desde nasofaringe al nacer desarrolla enfermedad leve-moderada
  • 39. MECANISMOS DE LESIÓN OBSTRUCCIÓN MECÁNICA • Meconio espeso y viscoso: Obstrucción completa/parcial VA • Causan obstrucción y atelectasia, con producción de aéreas de pulmón poco ventiladas y alteración de relación ventilación-perfusión. • Riesgo de neumotórax 15- 33% NEUMONITIS •Meconio efecto tóxico directo mediado por cascada inflamatoria. •Acción de citocinas dañan directamente el parénquima pulmonar VASOCONTRICCIÓN PULMONAR • SAM grave se complica con hipertensión pulmonar persistente con vasoconstricción pulmonar • Entrega de mediadores vasoactivos desempeñan papel en el desarrollo de hipertensión pulmonar persistente INACTIVACIÓN DE SURFACTANTE •Meconio desplaza al surfactante desde la superficie alveolar e inhibe sus propiedades tensoactivos. •Lavados broncoalveolares en RN con SAM destacan la presencia de inhibidores conocidos del surfactante
  • 40. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Presencia de SAM en cualquier RN con líquido amniótico teñido con meconio que desarrolla sintomas de dificultad respiratoria Hallazgos radiológicos: Infiltrados algodonosos difusos e irregulares. Con frecuencia existe sobreexpansion pulmonar lleva a neumotorax, neumomediastino o enfisema intersticial pulmonar Realizar ecocardiografía 2D tempranamente para evaluar presencia de hipertensión pulmonar
  • 41. TRATAMIENTO MANEJO ANTEPARTO MANEJO INTRAPARTO MANEJO POSNATAL MANEJO DEL RN APARENTEMENTE SANO MANEJO DEL RN ENFERMO
  • 42. MANEJO ANTEPARTO Monitorizar la FC fetal y usar otras pruebas de evaluación del bienestar fetal AMNIOINFUSIÓN, procedimiento que se infunde una solución isotónica estéril dentro de cavidad amniótica por un catéter para diluir el meconio y disminuir frecuencia de sufrimiento fetal, aspiración de meconio y SAM
  • 43. MANEJO INTRAPARTO Aspiración intraparto junto a la intubación después del parto es considerada procedimiento usual Meconio presente y RN deprimido: Intubación y aspiración traqueal de meconio de inmediato Intervención pediátrica en RN con líquido amniótico teñido con meconio depende de su condición de ser vigorosos. RN no vigoroso, objetivo es limpiar la vía aérea tan rápido para minimizar la cantidad de meconio aspirado. Bajo vision laringoscópica directa se aspiran la boca y hipofaringe, seguida por intubación y luego aspiración directa. Posterior, se retira tubo endotraqueal
  • 44. MANEJO POSNATAL MANEJO DEL RECIEN NACIDO APARENTEMENTE SANO Importante: Observación permanente de signos de dificultad respiratoria Tórax: Acampanado como resultado de hiperinsuflación secundaria al efecto de válvula del meconio dentro de vía aérea pequeña. Auscultan crepitaciones y roncus Mayoría de RN que desarrollan síntomas lo hacen en las primeras 12 h de vida
  • 45. MANEJO DEL RECIEN NACIDO ENFERMO RN con SAM ingresados en UCIN Se deterioran rápido, obliga a su monitorización cuidadosa. Terapia convencional: Aumentar oxigenación minimizando barotrauma Soporte ventilatorio depende de gravedad de la dificultad respiratoria. 40% RN SAM con frecuencia se acompaña de HPP. Tratamiento con surfactante ayuda a la entrega de óxido nítrico inhalado en el alvéolo con mejor oxigenación 40% RN con SAM tratados con óxido nítrico, falla su respuesta y requieren oxigenación con membrana extracorpórea (OMEC)
  • 47. DEFINICIÓ N Cuadro de dificultad respiratoria caracterizado por taquipnea, de curso benigno y corto Frecuente en: RNT o cercanos a término y en nacimientos por cesárea Eventos mayores que realizan los pulmones al nacer: -Aclaramiento del líquido pulmonar fetal -Establecimiento de la respiración espontanea -Disminución de la resistencia vascular pulmonar -Liberación de surfactante -Cese del cortocircuito derecha-izquierda de sangre venosa que retorna al corazón TTN se cree que resulta de la reabsorción incompleta de líquido pulmonar
  • 48. EPIDEMIOLOGÍA Ocurre en 3,6-5,7 * 1000 RNT Retención de líquidos pulmonar fetal común en RN prematuros pero coexisten otros problemas respiratorios FACTORES DE RIESGO: -Cesárea con trabajo de parto o sin él -Sexo masculino -Historia familiar de Asma -Menor de edad gestacional -Macrosomía -Diabetes materna Incidencia: RN por cesárea antes del inicio del trabajo de parto con tasa es de 35.5 *1000 RN por cesárea con trabajo de parto con tasa de 12,2 * 1000. Con parto vaginal, la tasa es de 5,3 * 1000 Si la cesárea electiva se realiza después de las 39 semanas de gestación, se reduce la frecuencia de TTN
  • 49. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Y DIAGNÓSTICO Hallazgos clínicos y radiológicos. TTN se presenta dentro de las primeras 6 horas de vida con taquipnea, retracción costal y ruidos pulmonares Ruidos pulmonares son frecuentes inmediatamente después del parto. Si persisten, se debe considerar otra patología Tórax acampanado. Auscultación: Crepitantes Algunos RN con TTN desarrollan hipoxemia y requieren altas concentraciones de oxigeno y soporte respiratorio adicional Radiografía de tórax: Vasculatura perihiliar prominente indicando linfáticos periarteriales repletos, edema de tabiques interlobulares y líquido en cisuras
  • 50. ASMA Y TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL RN de madres con asma tienen mayor riesgo de desarrollar TTN RN con TTN tienen alto riesgo de presentar asma en época preescolar y escolar Asociación es fuerte en RN masculinos TTN marcador de susceptibilidad hereditaria del asma
  • 51. TRATAMIENTO Después de 2 h de observación del RN con dificultad respiratoria se toma RX de tórax SaO2 bajos con aire ambiental, se toma muestra de sangre para gases arteriales. Se administra oxigeno según saturometría Taquipnea asociada a trabajo respiratorio aumentado: Régimen nada por la boca con hidratación IV bajo calor radiante FR menores de 80 xmin se puede iniciar alimentación enteral con aumentos progresivos de pequeños volúmenes Oximetría de pulso sugiere la necesidad de oxigeno , método de aportarlo es halo de oxigeno y, luego de al menos 24h, la naricera TTN puede prologarse, se requiere ECOCARDIOGRAMA para descartar cardiopatía congénita
  • 52. ICTERICIA NEONATAL NOMBRES: ● ANGELITTE ARLETTE BRAVO MONTES ● EDUARDO LUIS CANTOS NAVAS
  • 53. DEFINICIÒN • Concepto clínico que se aplica a la coloración amarillenta de piel y mucosas ocasionada por el deposito de bilirrubina. • Hiperbilirrubinemia es un concepto bioquímico que indican valores superiores a lo normal de bilirrubina plasmática. • En el RN se observa bilirrubinemia con valores que sobrepasan los 5 mg/dl
  • 54.
  • 55.
  • 56. ICTERICIA FISIOLOGICA Un recién nacido tendrá ictericia fisiológica cuando: • La ictericia no aparece en el primer día de vida. • La bilirrubinemia no aumenta mas de 5 mg/dl. • La bilirrubina conjugada (directa) no es mayor de 2.5 mg/dl. • Los valores superiores del RNT no son mayores de:  16 mg/dl, en recién nacidos alimentados con pecho.  13 mg/dl, en alimentados con formula. • La duración de la ictericia (con valores elevados de bilirrubina) no es mayor de 7 a 10 días en los RNT.
  • 57. ETIOLOGÍA Aumento de la producción de la bilirrubina • Mayor volumen eritrocitario con una vida media del eritrocito mas breve aumento del circuito enterohepático. • Aumento del catabolismo del hemo. Ambos mecanismos El aumento de la producción de la bilirrubina supera las posibilidades de su metabolización y eliminación hepática. Disminución de la eliminación de bilirrubina • Captación y transporte celular. • Conjugación • Excreción
  • 58. ICTERICIA PATOLÓGICA Aumento Patológico de la oferta de la bilirrubina Enf. Hemolítica Sistema ABO Sistema Rh Subgrupos Hematomas y hemorragias • Cefalohematomas subperióstico • Hematomas partos dificultosos • Hemorragias internas Incremento en la reabsorción intestinal • Mayor actividad del circuito enterohepático: aumenta bilirrubina en el hígado Policitemias Mayor volumen globular: > destrucci ón GR
  • 59. DISMINUCIÓN DE LA ELIMINACIÓN DE BILIRRUBINA Síndromes de Crijjel Najjar Déficit de la enzima glucoroniltransferasa Tipo 1 total Tipo 2 parcial Hiperbilirrubine mia grave Hiperbilirrubine mia menos grave Síndromes de Gilbert Deficit leve de la glucoroniltransferasa, con herencia AR. Ictericia leve <6 mg/dl habitualmente No tto.
  • 60. ICTERICIAS PROLONGADAS BI >10 días Causas mas frecuentes • Nacimientos antes de las 38 semanas. • Incompatibilidad del sistema ABO. • La ictericia tardía asociada a la leche materna. Causas menos frecuentes • Hipotiroidismo • Estenosis pilórica • Síndrome de Gilbert • Síndrome de Crigler Najjar
  • 61.  Ictericia temprana: comprobar el grupo sanguíneo y RH de la madre.  RH-: solicitar RH y la prueba de Coombs directo en el RN.  Eritroblastosis fetal: Prueba de Coombs positiva.  Madre O y RN A o B: Incompatibilidad ABO; anticuerpos inmunes IgG anti-A o anti-B en el suero materno.  Recuento de reticulocitos: aumentado en procesos hemolíticos con valores superiores de 4 a 5%.
  • 62. GUÍA DE ORIENTACIÓN DX EN ICTERICIAS NO FISIOLÓGICAS Pequeño porcentaje de RN con incompatibilidad ABO tienen enf, hemolítica. Deficit de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa es otra causa de ictericia temprana. Hiperbilirrubinemia de comienzo tardío: problemas la alimentación del pecho, evaluar la perdida de peso y los FR: partos entre 35 y 37 sem.
  • 63. ÍLEO U OBSTRUCCIÓN INTESTINAL Aumentan la circulación enterohepática • Niveles de BT suelen ser mas alto en el intestino delgado que en la obstrucción del intestino grueso • La ictericia ocurre en el 10 al 25 por ciento de los bebés con estenosis pilórica cuando comienzan los vómitos.
  • 64. ICTERICIA ASOCIADA A LA LACTANCIA MATERNA TEMPRANO: PRIMERA SEMANA DE VIDA Suele presentarse en el cuarto o quinto día Etiología: aumento del circuito enterohepático y de la β-glucuronidasa Recién nacidos ictéricos con descenso de peso, la hiperbilirrubinemia puede coexistir con hipernatremia Concentraciones máximas de hasta 10-30 mg/dl Fototerapia resulta beneficiosa
  • 65. TARDIA: LUEGO DE LOS 7 A 10 DIAS Los valores se mantienen entre 10 y 15 mg/dl duran varias semanas No requiere tomar medida terapéutica excepto en cifras elevadas (22mg/dl) Bilirrubina aumenta si se administran suplementos de agua glucosada
  • 66. ENCEFALOPATÍA BILIRRUBÍNICA (KERNICTERUS) Depósito de bilirrubina no conjugada en los ganglios basales y en los núcleos del tronco del encéfalo. Interacción entre los valores de bilirrubina no conjugada, unión a la albúmina y los valores de bilirrubina libre Ácidos grasos PH Fármacos
  • 67. 01 02 03 Mayor velocidad en el ritmo de aumento de la bilirrubina Mayor duracion de valores plasmaticos elevados de bilirrubina FACTORES DE RIESGO KERNICTERUS Menor madurez (mayor riesgo entre las 35 y 37 semanas)
  • 68. MANIFESTACIONES CLINICAS 2-5 días de vida en los niños a término y a los 7 días como muy tarde en los prematuros APATIA SOMNOLE NCIA IRRITABILID AD Histología: perdida neuronal con desmielinización y degeneración en las regiones mas afectadas
  • 70. PLAN DE ESTUDIOS EN EL RECIEN NACIDO ICTERICO EVALUACIÒN CLÌNICA PALIDEZ HEPATOMEGALIA ESPLENOMEGALIA HEMATOMAS PURPURA
  • 72.
  • 73. FACTORES DE RIESGO MAYOR IMPORTANCIA MENOR IMPORTANCIA Ictericia en las primeras 24h (hemolisis) Niveles de bilirrubina en zona intermedia antes del alta Nacimiento entre 35 y 37 semanas Edad gestacional de 38 semanas Alimientacion con pecho insuficiente, con excesiva pèrdida de peso Ictericia antes del alta en el segundo día
  • 74. TRATAMIENTO LUMINOTERAPI A Exposición disminuye la ictericia clínica y la hiperbilirrubinemia indirecta Mecanismo de acción: fotoxidación y fotoisomerización Aplicación: método mas empleado requiere tubos fluorescentes 4 luz azul (mas efectiva) y 2 luz día (fría) Luz azul: modifica el color de la piel, mareos, nauseas y molestias oculares Efecto se produce durante las primeras 24-48 horas
  • 75. LUMINOTERAPIA INTENSIVA RN con hiperbilirrubinemia marcada Objetivo: aumentar la intensidad lumínica y producir una disminución de los niveles de bilirrubina El descenso esperable con puede llegar al 30-40% EFECTOS ADVERSOS Erupciones morbiliformes Exantemas Eritemas Respiración irregular Fiebre Deposiciones disgregadas Conjuntivitis No es aconsejable si la fracción directa de bilirrubina es mayor de 2.5 a 3 mg/dl (fenómeno del “niño bronceado”)
  • 76. EXANGUINOTRANSFUSION Uso cuando fototerapia intensiva fracasa Extracción de la bilirrubina del plasma Complicaciones: acidosis metabólica,, hipoglucemia, hipocalcemia, trombocitopenia, sobrecarga de volumen, arritmias, infección, y muerte Encefalopatía bilirrubínica es una indicación para la exanguinotransfusión
  • 77. INDICACIONE S  Incompatibilidad RH o eritroblastosis fetal  Trastornos hemolíticos graves  RN sanos que alcanzan valores de bilirrubina muy elevados Recambio por la vena umbilical, con sangre total lo más fresca posible, de dos veces la volemia del neonato.
  • 78. SANGRE QUE SE DEBE UTILIZAR EN LA EXANGUINOTRANSFUSION Neonatos con incompatibilidad Rh se debe utilizar isogrupo con Rh - Enfermedad hemolítica ABO se deben utilizar glóbulos O con plasma del grupo del recién nacido o plasma AB Tiempo de conservación: sangre <3días , o no mas de 24h
  • 79. TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO FENOBARBITA L Aumenta conjugación y excreción de bilirrubina Prematuros con hematomas y riesgo de valores elevados de bilirrubina Dosis 5 mg/kg/d IM u oral Se mantiene de 3 a 5 días RN con colestasia Vigilar la depresión neurológica y el riesgo de aspiración alimentaria.
  • 80. CLOFIBRATO Estimula proteína Z y gluconil transferasa 6H aumenta 100% la clearance hepática de la bilirrubina Dosis única de 50mg/kg VO Se prepara en solución oleosa al 20%
  • 81. INMUNOGLOBULINA INTRAVENOSA Tratamiento complementario de la hiperbilirrubinemia secundaria a enfermedad hemolítica isoinmune IGIV (0,5-1g/kg/dosis repetición cada 12h) reduce la exanguinotransfusión Reducción de hemolisis a través del bloqueo de receptores en los hematíes
  • 83. Introducción Previene enfermedades y garantiza desarrollo psicológico, físico e intelectual. Alimento completo. Se recomienda durante 6 primeros meses de la vida como alimento único. Ayuda a prevenir la malnutrición.
  • 84. Oms recomienda tomar en cuenta: Iniciar la lactancia materna en la primera hora de vida y mantenerla como único alimento hasta los seis meses de vida, y como complemento hasta los dos años. La leche materna es el único alimento que necesita el bebé. Las mujeres que trabajan o estudian necesitan el apoyo de su pareja, familia y jefes, para continuar alimentando a su bebé con leche materna. La mujer no es la única responsable de la lactancia materna, es importante saber que el éxito depende del apoyo constante de la pareja y familia. Acudir a la Unidad de Salud más cercana para recibir consejería y preparación necesarias.
  • 85. Características • Varia a lo largo de la misma toma • “aguada” • Aumenta grasas • Composición: • Emulsión • Suspensión • Solución
  • 86. Emulsión Fase lipídica, aceites, grasas, ácidos grasos libres, vitaminas y demás componentes liposolubles. Colesterol: • Correcto metabolismo en edad adulta. Antioxidantes: • Desarrollo del SNC y retina. Factores de protección: • Acidos grasos de cadena corta y esteres
  • 88. Solución Sustancias hidrosolubles como carbohidratos, proteínas, enzimas, hormonas y algunas vitaminas y minerales Agua: 88 a 90%, estado de hidratación Proteínas del suero: actividad biológica. Carbohidratos: libres o combinados con aminoácidos y proteínas. Minerales
  • 89. Técnica Adecuada lactancia depende de colocación correcta. El bebe se debe acerca al pecho. Estimular rozando el pezón con labio inferior. Ruido de succión
  • 90. Procedimiento • Lavarse manos • Acostada: • Tumbarse de lado. Apoyando sobre una almohada • Rodeara al bebe con el brazo • Elevar brazo hacia la cabeza • Sentada: • Acercar lo mas posible al pecho. • Cabeza apoyada en antebrazo • Nariz del bebe quede a la altura del pezón • Balón de rugby o lateral: • Bebé a un lado de la madre • Apoyado sobre una almohada recostado en las costillas de la madre • Bajo peso, prematuro, cesárea.
  • 91. Duración Madre y bebe se regulan entre si. Ofrecer siempre los 2 pechos, empezando por el ultimo ofrecido. En caso de tener aun mucha leche, empezar por ese. En caso de molestia, exprimir y aplicar frío. Si traga aire durante la succión, facilitar el eructo.
  • 92. Tomas nocturnas No existen razones medicas para suprimirla Importantes en primeras semanas. Previenen problemas como mastitis Picos elevados de hormonas Ayudan a mantener producción de leche. Contacto intimo madre e hijo.
  • 93. Gemelaridad • Estimulo de succión será el doble. • Se recomiendan ciertas posiciones. • Posición lateral • Posición cruzada • Posición mixta
  • 94. Patologías benignas Dolor al inicio de succión Grietas en el pezón Ingurgitación mamaria Congestión mamaria Galactocele Mastitis
  • 95. Dolor al inicio de la succión • Relativamente frecuente por succión en vacío de conductos, congestión vascular y compresión. • Desaparece en pocos días. • Valorar dolor “fisiológico”
  • 96. Grietas en el pezón • Pezones estén mas sensibles. • Pezones deben estar secos. • Evitar pomadas • No se debe limitar el tiempo de succión. • Mejor prevención de las grietas, postura de la madre y bebe sea correcta.
  • 97. Ingurgitación mamaria • La acumulación de leche y el aumento de flujo sanguíneo es lo que provoca el que los pechos estén hinchados y duros • Clínica varía: • Dolor de pezón • Molestias al inicio de cada toma • Dolor que persiste durante o después de la toma
  • 98. Congestión mamaria Entre 3 y 5 día después del parto. Inflamación disminuye con amamantamiento precoz, frecuente y a demanda. Calor local húmedo facilita la salida de la leche Tratamiento debe enfocarse a las medidas para reducir la inflamación.
  • 99. Galactocele Ocurre por infección de leche retenida. Tratamiento consiste en evacuación de leche retenida Cambiar de posición de mamar Antinflamatorios o analgésicos.
  • 100. Mastitis • Galactocele se generaliza • Dolor, calor y enrojecimiento de la mama • Fiebre, malestar general con nauseas y vómitos. • Principal causa de destete precoz. • Tratamiento, asesoramiento de apoyo, vaciamiento eficaz, y atb junto con tto sintomático,
  • 102. Definición Es una necrosis isquémica e inflamatoria del intestino que afecta principalmente a los recién nacidos prematuros después del inicio de la alimentación enteral.
  • 103. 10% Bebés a termino Condiciones médicas preexistentes 4 - 10% Lactantes que pesan <1500 g Mayor incidencia en prematuros Incidencia
  • 104. Fisiopatología Alimentación con fórmula Prematuridad Microbiota intestinal alterada Isquemia Estado hiperreactivo con expresión del Receptor tipo Toll 4
  • 105. Factores de riesgo Prematuridad Microbioma intestinal anormal Alimentación enteral Isquemia intestinal
  • 106. Manifestaciones clínicas Signos abdominales ● Distensión abdominal. ● Dolor a la palpación. ● Decoloración de la piel abdominal. ● Secreción biliosa de la sonda nasogástrica. ● Intolerancia alimentaria. ● Residuos gástricos. ● Sangre en las heces. Síntomas sistémicos ● Aumento en los episodios de apnea/bradicardia. ● Letargo. ● Inestabilidad de la temperatura. ● Hipotensión. ● Shock circulatorio.
  • 107. Clasificación de la EN según los Estadios de Bell
  • 108. Diagnóstico A. Estudios de laboratorio ● Hemograma completo. ● Proteina C reactiva. ● Hemocultivos para aerobios, anaerobios y hongos (candida). ● Hemocultivos de heces para rotavirus y enterovirus. ● Gases arteriales ● TP, TTP, fibrinógeno. B. Imágenes y otros estudios ● Radiografía del abdomen. ● Ecografía abdominal. ● Saturación mesentérica de oxígeno
  • 109. Radiografía de abdomen ● Se la realiza en decúbito lateral izquierdo. ● Sospecha de EN → patrón de gas intestinal anormal, íleo, asas intestinales dilatadas o engrosadas. ● Confirmatorio de EN → neumatosis intestinal, gas venoso portal y neumoperitoneo.
  • 110. Ecografía abdominal ● Puede detectar gases intestinales intramurales y burbujas de gas intermitente en el parénquima hepático y el sistema venoso portal. ● Observar colecciones focales de líquido, grosor de la pared intestinal, motilidad intestinal. ● Ecografía Doppler color → detectar necrosis intestinal y flujo mesentérico.
  • 111. Saturación mesentérica de oxígeno Espectroscopia de infrarrojo Útil para la detección temprana y una monitorización no invasiva en tiempo real de la perfusión del intestino mesentérico en los lactantes con riesgo de EN.
  • 112. Diagnóstico diferencial ● Incluye otras condiciones que causen distensión abdominal, retención gástrica o perforación intestinal. ○ Enteritis infecciosa. ○ Perforación intestinal espontánea. ○ Fisura. ○ Apendicitis neonatal. ○ Sepsis neonatal. ○ Alergia a la proteína de leche de vaca.
  • 113. Tratamiento ● NPO → 7 - 14 días. Nutrición parenteral total. ● Descompresión gástrica → con sonda orogástrica. ● Monitoreo de los signos vitales y circunferencia abdominal. ● Soporte respiratorio. ● Soporte circulatorio. ○ Mantener producción de orina entre 1 - 3 ml/kg/h. ○ Eliminar el potasio de los liq IV en casos de hiperpotasemia o anuria. ● Monitoreo de laboratorios. ● Antibioticoterapia. ○ Ampicilina (o vancomicina, en presencia de una vía central), gentamicina y clindamicina (o metronidazol). ○ Vancomicina y piperacilina tazobactam. ● Monitorización de sangrado y coagulación intravascular diseminada. Tratamiento médico
  • 114. Objetivo ● Prevenir derrame entérico. ● Resecar el intestino necrótico Tratamiento quirúrgico Indicación absoluta ● Neumoperitoneo Indicación relativa ● Gas venoso portal. ● Edema de la pared abdominal. ● Celulitis (indica peritonitis). ● Segmento intestinal dilatado. ● Masa abdominal sensible. ● Deterioro clínico al tto médico.
  • 115. Laparotomia exploratoria ● Examinar el intestino y resecar los segmentos necróticos. ● Con una porción viable de intestino se crea una enterostomía y una fístula mucosa. ● Si la EN solo afecta un segmento corto → anastomosis primaria. ● Necrosis intestinal generalizada → se puede cerrar el abdomen después de la colocación de un drenaje y reexplorarse más tarde.
  • 116. Colocación de drenaje peritoneal ● Se hace una pequeña incisión transversal en el punto de McBurney. ● Procedimiento simple que se puede realizar con anestesia local al lado de la cama. ● Se utiliza como un procedimiento temporal en bebés críticamente enfermos.
  • 117. Prevención Probióticos Prebióticos Leche materna Evitar bloqueadores H2 Evitar el uso empírico de antibióticos
  • 118. Complicaciones Recurrencia Entre el 5 al 10% de los casos. Estenosis colónica 10-20% de los casos. Sitio más común: ángulo esplénico colónico. Síndrome del intestino corto Presente en px sometidos a una resección extensa del intestino. Nutrición parenteral total
  • 119. Pronóstico Riesgo de mortalidad es del 20-30%. Deterioro del desarrollo neurológico. Riesgo de desarrollar leucomalacia periventricular, parálisis cerebral, sordera y ceguera.
  • 121. Examen TORCH(S) El perfil de TORCH consiste en un examen que detecta la existencia de las siguientes enfermedades: • toxoplasmosis • rubéola • citomegalovirosis • herpes simple • VIH Cuando también incluye la detección de sífilis, se lo denomina perfil de TORCHS
  • 122. FORMAS DE INFECCIÓN NEONATAL MICROORGANISMO TORRENTE CIRCULATORIO MATERNO FETO VIA HEMATÓGENA VIA CANAL DEL PARTO MICROORGANISMO TRACTO GENITAL DE LA MADRE FETO
  • 124. CLÍNICA • 85% asintomáticos. - 20-30% pueden desarrollar afectación SNC y coriorretinitis • 10% lesiones aisladas • SNC. Retraso mental y psicomotor. • 5% secuelas neurológicas graves • Oculares: ceguera, coriorretinitis (dolor ocular, visión borrosa, fotofobia). • Auditivos: sordera
  • 125.
  • 126.
  • 127. Diagnostico • El diagnóstico prenatal se hace en base a serología materna. • La presencia de IgM no necesariamente traduce infección aguda dado que puede persistir más de un año posterior a la infección. • Se sugiere complementar estudio materno con IgG y test de avidez de IgG • Los anticuerpos de alta avidez aparecen 12- 16 semanas post infección lo que permite establecer una exposición mayor a 3-4 meses MADRE • El diagnostico de RN se hace con IgM e IgG al momento de nacer. • La desaparición de la IgG en el primer año de vida descarta la infección. • En forma complementaria se puede realizar RPC en sangre, orina y/o LCR. RN
  • 128.
  • 129. TRATAMIENTO • Está indicado tratar a todos los RN con sospecha y/o enfermedad confirmada. • El tratamiento es durante todo el primer año de vida con • Pirimetamina • sulfadiazina • ácido folinico • En caso de compromiso corioretinal y/o de LCR debe asociarse el uso de corticoides
  • 131. • ETIOLOGÍA: Ocasionada por virus ARN de la familia Togaviridae • EPIDEMIOLOGÍA: • Periodo de contagiosidad abarca desde una semana antes de la aparición del exantema hasta una semana después • TRANSMISIÓN • La afectación fetal se da cuando la madre sufre la infección durante las primeras 20 semanas de gestación, siendo mayor la incidencia a menor edad gestacional: 85-95% las primeras 8 semanas y 16% a las 13-20 semanas.
  • 132. CLÍNICA Incubación 14-21 días Pródromos 1-2 días Cuadro catarral leve, con febrícula o fiebre baja, conjuntivitis sin fotofobia y enantema Signo más característico; adenopatía dolorosas retroauriculares, cervicales posteriores y subocipitales Exantema 3 días Triada: fiebre baja, exantema e hipertrof+ia glandular Otros hallazgos Leucopenia, trombopenia y linfocitos atípicos
  • 133. ¿COMPLICACIONES? • Son muy raras en la infancia, y suelen curar sin dejar secuelas. La más frecuentes son: Artritis Encefalitis Purpura trombopénica
  • 134. TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN • Tratamiento: Sintomático • Vacunación: se realiza con la vacuna triple vírica • Profilaxis Postexposición: No esta indicada la administración de gammaglobulina ni de la vacuna triple vírica postexposición, ya que ni previenen ni modifica el curso de la enfermedad.
  • 136. GENERALIDADES Virus de la familia Herpesviridae • Especifico del ser humano Principal agente causal de infección congénita • Primera causa de hipoacusia neurosensorial no genética y retardo mental adquirido en la infancia Rara vez se lo relaciona la HNS con el CMV • Inclusos mas frecuente al Sx. de Down y Espina bífida Al nacer, en su mayoría de los bebés con CMV congénito son asintomáticos pero, aprox. El 10% tiene síntomas.
  • 138. VIROLOGIA Miembro de la familia de los herpes virus • Comparten propiedades estructurales, incluido un genomas d ADN lineal bicatenario, cáspide viral y envoltura viral Como otros virus del herpes tiene propiedades de latencia y reactivación • Infección lactante – presente en células mononucleares de sangre periférica y medula ósea • Infección recurrente – reactivación de la cepa endógena del huésped o por reinfección con una nueva cepa exógena Se replica lentamente, a menuda tarda hasta 24hrs en infectar cellas y varios días para producir un efecto visible en muestras de laboratorio
  • 139. EPIDEMIOLOGIA • Contacto con niños • Mayor riesgo en mujeres primigravidas mas jóvenes • Mayor probabilidad de presentar síntomas al nacer y sufrir secuelas a largo plazo • NCS alta 1:5 por ciento • NCS baja 0.4:2 por ciento • 40.000 lactantes nacen con CMV En todo el mundo con prevalencia del 0.6% Es proporcional a la seroprevalencia de mujeres con CMV en edad fértil Infección materna durante el embarazo Infección en lactantes por infección materna primaria  10-15% de niños infectados congénitamente son sintomáticos al nacer de los cuales el 35% tiene HNS  2/3 tiene déficit neurológicos  4% mueren
  • 140. INFECCION PRIMARIA: ocurre en: El período prenatal a través de la vía placentaria. El período perinatal: por contacto en el canal del parto por secreciones de cérvix o vagina contaminados. El período postnatal: por diversas secreciones contaminadas por citomegalovirus como: orina, semen, saliva, sudor etc.
  • 141.
  • 142.
  • 143. 90-95% de los RN tiene afectaciones neurológicas a largo plazo Petequias 50- 75% Ictericia 40-70% Hepato esplenomegalia 40-60% Microcefalia 35- 50% HNS 35% RM 55% Parálisis cerebral 12% Defectos visuales 22% Neumonía 5- 10% Asintomáticos 90% HNS 6-23% Microcefalia 2% RM 4% corio- retinitis 2.5% Durante los 1ers años de vida, perdida progresiva en un 50% de audición, en 20% aparición tardía a los 6-7 años.
  • 144.  La ascitis, la miocarditis, la miocardiopatía, las trabeculaciones ventriculares y la enterocolitis son hallazgos menos frecuentes en los recién nacidos sintomáticos.  Se han informado endocrinopatías, como la enfermedad de Graves y la diabetes insípida, y la enfermedad renal, como el síndrome nefrótico, en recién nacidos con CMV congénito sintomático, pero no está claro si estas enfermedades son causadas por el CMV
  • 145. DIAGNOSTICO Bilirrubina sérica directa e indirecta elevadas 39-69% Trombocitopenia 48-77% Transaminasas hepáticas elevadas 50-83% HALLAZGOS MENOS COMUNES:  Anemia hemolítica  Neutropenia  Linfopenia  Linfocitosis  Trombocitosis  Reaccion leucemoide  En RN en punción lumbar- la proteína del LCR suelen estar elevadas en un 46%
  • 147. Los hallazgos sobre la neuroimagen incluyen: Calcificaciones intracraneales, generalmente periventriculares 30-70% Vasculopatías lenticuloestriadas 27-68% Ventriculomegalia 10’53% Animalias migratorias como polimicrogiria focal, paquigiria y lisencefalia 10-38% Leucomalacia periventricular y anomalías quisticas 11%
  • 148.
  • 149. RN – Neurofenotipo primario Desarrollan con el tiempo manifestaciones neurológicas graves Pueden parecer sanos o con microcefalia leve Estos lactantes carecen de manifestaciones somáticas típicas
  • 150. COMPLICACIONES TARDIAS Perdida auditiva que requiere audífonos o implante coclear Deterioro de la visión que requiere anteojos o cirugía refractiva Animalias dentales Discapacidad intelectual y retraso del desarrollo psicomotor Problemas de comportamiento como falta de atención e hiperactividad Problemas neuromusculares como parálisis cerebral y escoliosis neuromusculares.
  • 151. METODO DE LAS PRUEBAS: diagnostico de laboratorio. Muestra de orina y saliva •Falsos – y + son comunes Cultivo viral y reaccion en cadena de la polimerasa (PCR) •Pruebas Dx preferidas •PCR – proporciona resultados cuantitativos – niveles altos de ADN en orina y saliva •Si presenta niveles bajos deben confirmarse mediante cultivo o repetir prueba No se recomienda muestras de sangre porque no todos los bebes infectados son virémicos •Sin embargo la detección de PCR en sangre o plasma suele ser efectiva •IgM no se recomienda porque los anticuerpos de IgG contra CMV en sangre refleja el nivel de IgG materno y no son Dx de un infección congénita por CMV EN UTERO: detección de ADN en liq. Amniótico o medición de anticuerpos IgM contra CMV en sangre fetal NACIMIENTO HASTA 3 SEM- Detección en orina y saliva 3 SEMANAS A 1 AÑO- PCR de muestra se sangre seca (tarjetas de Guthrie) •Puede producirse falsos negativos sobre todo en RN con pocos síntomas o síntomas leves. •Sino se puede lo anterior - Prueba de orina o saliva PCR o medición de anticuerpos IgG en sangre MAYOR DE 1 AÑO •Muestra de PCR en cordones umbilicales conservados – no se recomienda
  • 152. EVALUACION: previa al tratamiento. Examen físico completo para ver alcance de la participación de la enf. Conteo sanguíneo completo. Transaminasas hepáticas y BT y BD BUN y creatinina para ver si se justifica un ajuste de dosis de medicamentos antivirales Neuroimagen Pruebas audiológicas Examen oftalmológico ADN de CMV por PCR
  • 153. TRATAMIENTO  GANCICLOVIR IV x 6 sem (6gr/kg/dosis c/12hrs) – mejoría en la audición total a loas 6m y desarrollo neurológico a los 6-12m De 2 a 6 semanas no de forma rutinaria para evitar toxicidad  VALGANCICLOVIR VO x 6 mese 16mg/kg/dosis cada 12 horas – se puede dar mas de 6 meses sin producir toxicidad  Semanalmente análisis sanguíneos para monitorear signos de toxicidad EFECTOS ADVERSOS: neutropenia, y trombocitopenia Hepatoxicidad, nefrotoxicidad FOSCARNET 60mg/kg/dosis IV c/8hrs x 2-3sem seguida de una terapia mantenida de 90mg/kg dosis 1 vez al dia x 2-3sem CIDOFOVIR 5mg/kg/ dos IV c/7 días x 2sem, luego cada 2 semanas x 4 semanas adicionales – para reducir su toxicidad se con Probenecid 1 h antes y 8hrs después de la dosis Casos resistentes a ganciclovir, toxicidad por ganciclovir o Coinfeccion con adenovirus No se inicia terapia antiviral en En útero - no hay resultados de efecto de prevención Recién nacidos asintomáticos con audición normal
  • 156. GENERALIDADES Pertenece a la familia Herpesviridae El hombre es el único reservorio conocido Se contagia desde un individuo con lesiones en la piel o mucosa o durante su excreción asintomática a través de la saliva (VHS-1), el semen o secrecion vaginal (VHS-2) Factores de riesgo • Sexo y su numero de parejas sexuales, NSE bajo y APP de otras infecciones genitales. Puede permanecer latente en el ganglio sensitivo de por vida y puede reactivarse periódicamente en el sitio inicial o cerca de este
  • 157. EPIDEMIOLOGIA Infección neonatal es infrecuente – 3-30 por cada 100.00 nacidos vivos la amplia variación se debe a la diferencia en la prevalencia del herpes genital en diferentes áreas del mundo y a las diferencias en las practicas de notificación
  • 158. CUADRO CLINICO Se adquiere por tres vías Intrauterino – 5% Perinatal – 85% Posnatal – 10%
  • 159. INTRAUTERINO DERMATOLÓGICOS Cicatrices, rash, aplasia cutis, híper o hipopigmentacion OFTALMOLOGICOS: microftalmia, corio-retinitis, atrofia óptica NEUROLOGICOS: calcificaciones intracraneales, microcefalia y encefalomalacia
  • 160. Intraparto o postparto Con o sin compromiso de SNC Encefalitis herpética o enf. de piel-ojo-boca Aprox. El 50% de VHS neonatal cursa con compromiso del SNC 70% presenta afectación vascular características en la piel Se presentan clínicamente como enfermedad diseminada Se presenta a los 10–12 días de vida, con compromiso multisistemica incluyendo SNC, pulmones, hígado, glándula suprarrenal, piel, ojos y boca. 20% de los RN infectados puede no presentar vesículas. Clínicamente se presenta como una sepsis viral incluyendo falla respiratoria, falla hepática y coagulación intravascular diseminada y la muerte se produce generalmente por coagulopatía grave y compromiso extenso hepático y pulmonar
  • 161.
  • 162. DIAGNOSTICO El aislamiento de VHS o cultivo viral sigue siendo el método definitivo de diagnóstico de la infección por VHS neonata • Detección de ADN de VHS • Hisopado de boca, nasofaringe, conjuntiva y ano • Muestra de la base de vesicula cutáneas destechadas • LCR • Sangre • Muestra de alanina y aminotransferasa Antes de la terapia con Aciclovir parenteral empírico se recomienda los sgtes. Exámenes
  • 163. TRATAMIENTO La terapia antiviral, inicialmente con vidarabina y posteriormente con Aciclovir (30 mg/kg/día), se caracterizó por lograr la mejoría de la mortalidad • 50% con vidarabina y 61% con Aciclovir y se redujo en 14% en pacientes con afectación en SNC con ambos medicamentos
  • 164. Terapia supresora con Aciclovir 300mg/m2/dosis c/8hrs posterior a Tx IV x 6 meses Mejora el neuro desarrollo y menores recurrencias en lesiones en la piel mejora de pacientes con afectación en SNC Se emplea por 14 días en caso de afectación de piel, ojo y mucosas y mínimo 21 días en enfermedades de SNC Todos los niños deben realizarse una prueba para comprobar la cura virológica en el LCR
  • 165. PREVENCION • La cesárea ha probado ser efectiva en la prevención de la infección del RN en madres con lesiones genitales activas Actualmente el American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y la American Academy of Pediatrics (AAP) recomiendan la cesárea electiva como vía de parto en mujeres con lesiones genitales sugerentes de una infección herpética activa
  • 166.
  • 167. SIFILIS CONGENITA Karen Espinosa Feijoo 10° “B”
  • 168. La espiroqueta Treponema pallidum se transmite de la mujer embarazada al feto La infección puede provocar: • Muerte fetal • Prematuridad • Amplio espectro de manifestaciones clínicas El niño tiene signos físicos, de laboratorio o radiográficos de sífilis congénita (sífilis congénita confirmada / altamente probable) El niño nació de una madre con sífilis no tratada, tratada de manera inadecuada o subóptima (presunta sífilis congénita) CRITERIOS Complica aproximadamente un millón de embarazos por año en todo el mundo
  • 169. TRANSMISIÓN • Se adquiere a través de la transmisión transplacentaria de espiroquetas en el torrente sanguíneo materno • A través del contacto directo con una lesión infecciosa durante el parto Las mujeres con sífilis primaria o secundaria no tratada tienen más probabilidades de transmitir la sífilis a sus fetos que las mujeres con enfermedad latente T. pallidum no se transfiere a la leche materna, pero la transmisión puede ocurrir si la madre tiene una lesión infecciosa en la mama
  • 170. T. pallidum se libera directamente en la circulación del feto Espiroquetemia con diseminación generalizada a casi todos los órganos Manifestaciones clínicas por la respuesta inflamatoria Huesos, hígado, páncreas, intestino, riñón y bazo son los más afectados Gravedad de las manifestaciones es variable Anomalíasaisladas Afectación fulminante de múltiples sistemas orgánicos PATOGENIA
  • 171. SÍFILIS CONGÉNITATEMPRANA Hallazgos clínicos • Las manifestaciones clínicas que comienzan antes de los 2 años de edad • En los lactantes no tratados suelen aparecer a los 3 meses de edad, con mayor frecuencia a las 5 semanas • 60 al 90% de los recién nacidos vivos con sífilis congénita son asintomáticos al nacer Hallazgos más comunes en lactantes sintomáticos • Hepatomegalia • Ictericia • Secreción nasal ("resoplidos") • Erupción • Linfadenopatía generalizada • Anomalías esqueléticas • Hidropesía fetal no inmunitaria • Fiebre • Miocarditis • Neumonía • Sepsis debida a otras bacterias • Manifestaciones oftalmológicas • Manifestaciones gastrointestinales • Síndrome nefrótico
  • 172.
  • 173.
  • 174. SÍFILIS CONGÉNITATARDÍA Las manifestaciones clínicas que comienzan después de los 2 años de edad Están relacionadas con la formación de cicatrices o la inflamación persistente de la infección temprana Se caracterizan por la formación de gomas en varios tejidos Se desarrolla en aproximadamente el 40% de los bebés nacidos de mujeres con sífilis no tratada durante el embarazo
  • 175. Esta fotografía muestra rhagades, que son grietas o fisuras en la piel alrededor de la boca, en un paciente con sífiliscongénita tardía. Los dientes de Hutchinson son más pequeños y están más espaciados de lo normal y tienen muescas en sus superficies de mordida. Sífiliscongénita: espinillas de sable
  • 176. DIAGNÓSTICO Sospecha clínica Debe sospecharse en todos los bebés nacidos de mujeres que tienen pruebas reactivas no treponémicas y treponémicas para sífilis En los bebés nacidos de mujeres que se identifican clínicamente o mediante el rastreo de contactos como portadores de sífilis temprana durante los tres meses posteriores al parto Se debe considerar la posibilidad de sífilis congénita en bebés y niños con los siguientes hallazgosclínicos inespecíficos • Premadurez inexplicable (<37 semanas de gestación) • Hidropesía fetal inexplicable • Placenta agrandada • No mover una extremidad ("pseudoparálisis") • Rinitis persistente • Ictericia, hepatomegalia • Neumonía neonatal • Linfadenopatía generalizada • Anemia • Trombocitopenia • Queratitis intersticial Lesiones pigmentadas en las plantas de un bebé con sífilis congénita.
  • 177. DIAGNÓSTICO EVALUACIÓN INICIAL MENORES DE UN MES Una prueba no treponémica cuantitativa (reagina plasmática rápida [RPR] o Laboratorio de Investigación de Enfermedades Venéreas [VDRL]) en suero infantil Debe ser la misma que se le realizó a la madre para que los títulos del lactante puedan compararse con los de la madre. Examen físico en busca de evidencia de sífilis congénita y examen microscópico de campo oscuro o tinción directa con anticuerpos fluorescentes de lesiones sospechosas o fluidos corporales Examen patológico de la placenta o del cordón umbilical con tinción de anticuerpos antitreponémicos fluorescentes específicos Utilizando una técnica de microscopía de campo oscuro, esta microfotografía reveló la presencia de espiroquetas de Treponema pallidum , que son los agentes bacterianos que causan la sífilis.
  • 178. DIAGNÓSTICO EVALUACIÓN INICIAL MAYORES DE UN MES Los lactantes y los niños que tienen pruebas serológicas reactivas para la sífilis cuando tienen más de un mes de edad deben someterse a una revisión de los registros y la serología materna para evaluar si el niño tiene sífilis congénita o adquirida Evaluación Adicional • Análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) para VDRL, recuento de células y proteínas • Hemograma completo con recuento diferencial y plaquetario • Evaluación y pruebas de infección porVIH • Otras pruebas según esté clínicamente indicado (p. Ej., Radiografía de tórax, radiografías de huesos largos, pruebas de función hepática, ecografía abdominal, examen oftalmológico y respuesta auditiva del tronco encefálico y estudios de neuroimagen)
  • 180. VIH EN PEDIATRÍA Jorge Guevara Altamirano
  • 181. Pertenece a la familia Retroviridae y al género Lentivirus El tropismo del VIH por la célula diana está determinado por su envoltura glucoproteica
  • 183. EPIDEMIOLOGÍA La amplia mayoría de las infecciones por el VIH en la infancia se deben a transmisión vertical. El porcentaje más alto de niños infectados por elVIH es durante el parto. La vía menos común de transmisión vertical es la lactancia materna. La vía más común de transmisión vertical se produce durante el parto.
  • 184. TRANSMISIÓN Antes del parto: intraútero Durante: intraparto Después: posparto 20% 70% 9 – 16% Factores de riesgo: • Carga viral materna en el momento del parto • Parto prematuro • Recuento de CD4 prenatal materno bajo
  • 185. PATOGENIA Afecta a la mayor parte del sistema inmunitario y altera su homeostasia El virus se une selectivamente a las células que expresan moléculas CD4 sobre su superficie La replicación precoz del VIH en niños es aparentemente asintomática Todos los lactantes infectados perinatalmente presentan VIH detectable en sangre a los 4 meses de edad, excepto aquellos adquiridos a través de la lactancia materna.
  • 186. PATOGENIA Progresión rápida Progresión lenta Supervivencia a largo plazo 15 – 25% 60 – 80% 5%
  • 187. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Linfadenopatía • Hepatoesplenomegalia • Retraso del crecimiento • Diarrea crónica • Síntomas respiratorios • Candidiasis oral • Infecciones bacterianas recidivantes • Tumefacción parotídea crónica • Neumonitis intersticial linfoide • Deterioro neurológico progresivo
  • 188. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Pneumocystis jirovecii • Fiebre • Taquipnea • Disnea • Hipoxemia marcada El diagnóstico se establece mediante demostración de la presencia de P. jirovecii con una tinción apropiada del líquido de lavado broncoalveolar. Sensibilidad 75-95%
  • 189. Mycobacterium avium-intracellulare MANIFESTACIONES CLÍNICAS Candidiasis oral Infecciones parasitarias Infecciones víricas
  • 190. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Sistema nervioso central Enfermedades hematológicas Aparato digestivo Sistema cardiovascular Manifestaciones cutáneas Aparato respiratorio
  • 193. TRATAMIENTO Magnitud de la replicación viral Situación clínica Recuento de linfocitos CD4 Hay datos sólidos del Children with HIV Early Antiretroviral (CHER) que apoyan el tratamiento de todos los lactantes de menos de 12 meses de edad, independientemente de la clínica, la carga viral o el recuento de CD4.
  • 194. TRATAMIENTO Inhibidores de la transcriptasa inversa Inhibidores de la proteasa Inhibidores de la fusión Inhibidores de la integrasa
  • 196.
  • 201. Generalidades Condición cromosómica más común Asociada con la discapacidad intelectual Ocurre en aprox 1 de cada 800 nacimientos en todo el mundo La descripción original del síndrome fue en 1866 por John Langdon Down •Mucho tiempo después se determinó la causa cromosómica
  • 202. Características genéticas Mosaicismo de la trisomía 21 y la trisomía 21 parcial Se asocian con menos características clínicas de SD Trisomía 21 ocurre por Por no disyunción, con la presencia de 47 cromosomas Por translocación de un cromosoma 21 adicional a otro cromosoma Contribuyentes a las características clínicas del síndrome 200 a 300 genes del cromosoma 21 Factores epigenéticos Una tercera copia del cromosoma 21 Reconocida como la causa del SD
  • 203.
  • 204. Factores de riesgo • El principal factor de riesgo para tener un RN con síndrome de Down es la edad materna avanzada en el momento de la concepción Patrones de recombinación cromosómica, alteración del metabolismo del folato, obesidad durante la gestación, uso de píldoras anticonceptivas, condiciones socioeconómicas, tabaquismo y exposición a la radiación
  • 205. Diagnóstico prenatal • Técnicas no invasivas • Alta especificidad en detectar SD (99,7%) Cribado prenatal sin células y la secuenciación paralela del ADN libre de células plasmáticas de la madre • Anomalías físicas, aumento de la translucencia nucal, defecto del canal auriculoventricular, atresia duodenal Ecografía fetal • Niveles anormales de proteína plasmática A (1er trimestre), alfa-fetoproteína, beta-hCG, estriol no conjugado e inhibina Suero materno • Amniocentesis o muestreo de vellosidades coriónicas • Diagnóstico definitivo SD Análisis genético del cariotipo
  • 208.
  • 209. Complicaciones Aparato o sistema Déficit Cardíaco Cardiopatía congénita, con mayor frecuencia comunicación interventricular y defecto del canal auriculoventricular Mayor riesgo de prolapso de la válvula mitral e insuficiencia aórtica (se observan con mayor frecuencia en adultos) Sistema nervioso central Deterioro cognitivo (de leve a grave) Retraso de la motricidad y del lenguaje Conducta autista Enfermedad de Alzheimer de inicio temprano Gastrointestinal Atresia o estenosis duodenal Enfermedad de Hirschsprung Enfermedad celíaca Endocrino Hipotiroidismo Diabetes
  • 210. Aparato o sistema Déficit Ojos, nariz, garganta y oídos Trastornos oftálmicos (cataratas congénitas, glaucoma, estrabismo, errores de refracción) Hipoacusia Mayor incidencia de otitis media Crecimiento Talla baja Obesidad Hematológico Trombocitopenia Policitemia neonatal Trastorno mielodisplásico transitorio Leucemia megacarioblástica aguda Leucemia linfocítica aguda Musculoesquelético Inestabilidad atloidoaxoidea y atloidooccipital Laxitud articular
  • 211. Tratamiento No es posible curar Tratamiento depende de las manifestaciones específicas Algunas cardiopatías congénitas se reparan quirúrgicamente Hipotiroidismo se trata con reemplazo de hormona tiroidea Asesoramiento genético Apoyo social y programa educacional
  • 213. Generalidades Síndrome polimalformativo Existencia de tres cromosomas 18 Frecuencia se calcula entre 1/6000-1/13000 nacidos vivos Todas razas y zonas geográficas
  • 214. Etiología • Trisomía completa o parcial • 95-96% de casos corresponden a trisomía completa producto de no-disyunción • Resto por traslocación • Trisomía parcial y el mosaicismo para trisomía 18 suelen presentar un fenotipo incompleto, con ausencia de algunas de las anomalías típicas
  • 216.
  • 217. Diagnóstico • Ecografía • Anomalías de los miembros y restricción del crecimiento fetal • Detección de marcadores múltiples • Prueba de cribado prenatal no invasiva • Confirmación prenatal → mediante pruebas citogenéticas (cariotipo, análisis de FISH y/o análisis de micromatrices cromosómicas) de muestras obtenidas por amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas • Después del nacimiento por la apariencia y cariotipo
  • 218. Complicaciones • Causa principal de fallecimiento: cardiopatía congénita, apneas, y neumonía Dificultades en la alimentación Escoliosis Estreñimiento Infecciones Importante retraso del desarrollo psíquico/motor
  • 219. Tratamiento No hay un tratamiento específico • Solo el 5 al 10% sobrevive el primer año Más del 50% de los niños muere dentro de la primera semana Sobrevivientes presentan un marcado retraso del desarrollo y discapacidad
  • 221. Concepto Síndrome cromosómico congénito polimalformativo grave Existencia de tres copias del cromosoma 13 Supervivencia que raramente supera el año de vida Afecta a alrededor de 1/10.000 nacidos vivos
  • 222. Etiología 75% de los pacientes presentan una trisomía de todo o de una gran parte del cromosoma 13 Se debe a una no-disyunción cromosómica Aprox 20% de casos se deben a traslocaciones • t(13q14) la más frecuente Mosaicismo (5%)
  • 223. Diagnóstico • Ecografía • Restricción del crecimiento intrauterino, holoprosencefalia, malformaciones faciales, cardiacas y renales • Detección de marcadores múltiples • Prueba de cribado prenatal no invasiva • Confirmación prenatal → mediante pruebas citogenéticas (cariotipo, análisis de FISH y/o análisis de micromatrices cromosómicas) de muestras obtenidas por amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas • Después del nacimiento por la apariencia y evaluación citogenética
  • 225. Tratamiento • Mayoría de los pacientes (80%) tienen cuadros tan graves que mueren antes del mes de vida • < 10% sobrevive más de 1 año • Apoyo para la familia es crucial • Tratamiento de sostén
  • 227. La vacunación es una forma sencilla, inocua y eficaz de protegernos contra enfermedades dañinas antes de entrar en contacto con ellas. Las vacunas activan las defensas naturales del organismo para que aprendan a resistir a infecciones específicas, y fortalecen el sistema inmunitario «inmunidad colectiva» 1 Fase • Se administra la vacuna a un pequeño número de voluntarios 2 Fase • En esta fase, algunos voluntarios reciben la vacuna y otros no, lo que permite efectuar comparaciones y extraer conclusiones sobre la vacuna. 3 Fase • Se administra la vacuna a miles de voluntarios
  • 228. Antígeno • Es una forma muerta o debilitada de un patógeno (por ejemplo, un virus o una bacteria) Adyuvantes • Ayudan a incrementar la respuesta inmunitaria y, así, facilitan la acción de las vacunas Conservantes • Garantizan que la vacuna mantiene su eficacia Estabilizantes • Protegen la vacuna durante su transporte y almacenamiento
  • 229.
  • 230.
  • 231.
  • 232. Diferencias entre MSP Ecuador y la Academia Americana de Pediatría (apa)
  • 233. MSP Ecuador • BCG: Administración al nacimiento o hasta antes de los 12 meses de vida. • HB: Administración al nacimiento y luego en la adultez. • Rotavirus: Doble dosis. Aplicación en el 2do y 4to mes de nacimiento. APA • No administra BCG. • HB: Recomienda el uso al nacimiento, dentro de los 2 primeros meses y entre los 6-18 meses. • Rotavirus: Triple dosis. Aplicación en el 2do, 4to y 6to mes de nacimiento.
  • 234. MSP Ecuador • Antipoliomielítica: Administración en dosis fraccionada (fipV) en el 2do y 4to mes, y oral (bOPV) en el 6to mes, con dos refuerzos posteriores: Al primer año (12-23 meses) y a los 5 años. APA • Antipoliomielítica: Administración de la vacuna completa (IPV) en dos dosis (2do y 4to mes), con un refuerzo posterior a los 4-6 años de edad.
  • 235. MSP Ecuador • Influenza Estacionaria: Administración de la vacuna desde los 6 a 12 meses. • SRP/MMR: Administración de una doble dosis a los 12 y 18 meses. • Varicela: Administración de una dosis única a los 15 meses de edad. APA • Influenza: Se recomienda la administración de una dosis anual desde los 6 meses en adelante. • SRP/MMR: Administración entre los 12-15 meses y entre los 4-6 años de edad. • Varicela: Administración de una doble dosis, entre los 12-15 meses y a los 4-6 años de edad.
  • 238. Vacunación Posexposición • Se complementa con quimioprofilaxis (antiinfecciosos) o inmunoprofilaxis pasiva (inmunoglobulinas). Hepatitis víricas: Hepatitis A y hepatitis B Enfermedades exantemáticas: Sarampión, rubeola y varicela Enfermedad invasiva por N. meningitidis y H. influenzae tipo b. Otras infecciones: Tétanos, tos ferina, rabia, difteria, parotiditis y poliomielitis
  • 239. Hepatitis A Convivientes domiciliarios, contactos sexuales y usuarios de drogas susceptibles Guarderías Asistentes al centro si se han producido 1 o más casos de hepatitis A. Asistentes al centro si se han producido dos o más casos de hepatitis A en contactos domiciliarios de los niños. Asistentes al centro y contactos domiciliarios susceptibles, si hay casos de hepatitis A en 3 o más familias de los niños. Brote de fuente común Manipuladores susceptibles del mismo establecimiento del caso índice. Consumidores susceptibles de alimentos manipulados del caso índice, si existe riesgo de transmisión Contactos escolares o laborales Personal sanitario en contacto estrecho en caso de un brote
  • 240. HEPATITIS A La pauta recomendada depende de la edad del contacto y de sus antecedentes: • Niños menores de 12 meses: Inmunoglobulina polivalente por vía IM (0,02 ml/kg) • Personas sanas a partir de 12 meses y hasta 40 años de edad: Dosis monovalente
  • 241. HEPATITIS B – Exposición perinatal Hijo de madre AgHBs positivo: Inmunoglobulina hiperinmune 0,5 ml IM + primera dosis de vacuna anti- hepatitis B monovalente (primeras 12 horas de vida)  pauta se completa con 3 dosis de vacuna hexavalente a los 2, 4 y 11 meses. 1-2 meses post vacunación completa: Determinación serológica AgHBs negativo + antiHBs ≥10mlU/ml = niño protegido antiHBs < 10mlU/ml  revacunar con triple dosis monovalente (0,1,6 meses) Estado serológico de la madre desconocido: Administrar dosis de vacuna monovalente de hepatitis B en primeras 12 horas de vida y hacer determinación materna urgente de AgHBs + control serológico posvacunal y seguimiento Serología materna negativa: Vacuna hexavalente (2, 4 y 11 meses), sin control serológico posvacunal ni seguimiento
  • 242. HEPATITIS B – CONTACTO SEXUAL • Personas susceptibles que hayan tenido contacto sexual sin protección con un portador del virus o hepatitis B aguda. • Casos de abuso sexual. Inmunoglobulina hiperinmune (0,06 ml/kg: dosis máxima 5ml) Dentro de las primeras 24 horas Plazo máximo de 14 días después de la exposición
  • 243. HEPATITIS B – EXPOSICIÓN ACCIDENTAL PERCUTÁNEA O CUTANEOMUCOSA • Exposiciones en el entorno sanitario: percutánea (pinchazo accidental) o cutaneomucosa (salpicadura) de sangre o secreciones de paciente portador o estado serológico desconocido. • Exposiciones que afectan a la población general, especialmente a niños producidas por agujas desechadas en lugares inadecuados.
  • 244. HEPATITIS B – CONTACTO DOMICILIARIO • PORTADOR CRÓNICO DEL VIRUS  Vacunar a todos los convivientes, con independencia de su edad. • HEPATITIS B AGUDA  Profilaxis con dosis de IG hiperinmune (0,06 • ml/kg; dosis mínima: 0,5 ml; dosis máxima: 5 ml) e iniciar la vacunación (tres dosis: 0, 1, 6 meses) • Menores de 12 meses no vacunados • Personas que compartieron objetos que podrían estar contaminados con sangre, y contactos sexuales
  • 245. SARAMPIÓN • Niños de edad ≥6 (menos de 72 horas desde el contacto): Dos dosis de vacuna triple vírica administradas con un intervalo de 1 mes; si estuviesen vacunados previamente con una dosis, se administrará una segunda. • Niños de edad ≥6 meses (72 horas - 6 días desde el contacto): 1 dosis de inmunoglobulina polivalente por vía intramuscular (0,50 ml/kg; dosis máxima: 15 ml). • Lactantes menores de 6 meses, hijos de madres susceptibles y lactantes de 28 o menos semanas de gestación, aunque la madre sea inmune: 1 dosis de inmunoglobulina polivalente IM (0,25 ml/kg – 0,50 ml/kg; dosis máxima: 15 ml).
  • 246. RUBEOLA Y VARICELA • RUBEOLA  Dosis de vacuna triple vírica • VARICELA  Doble dosis con intervalo de 1 mes, en recién nacidos inmunoglobulina polivalente IV (200-400 mg/kg) o IM (0,6-1,2 ml/kg); dosis máxima 20ml. • Recién nacidos cuya madre haya iniciado la varicela entre 5 días antes y 2 días después del parto/ entre 7 días antes y 7 días después del parto. • Lactantes pretérmino de 28 semanas o menos de gestación/ peso ≤ 1.000g hospitalizados con independencia del estado inmunitario de la madre. • Lactantes pretérmino de 28 semanas o más de gestación hospitalizados cuya madre sea susceptible.
  • 247. ENFERMEDADES INVASIVAS N. meningitidis • Contactos estrechos o cercanos de un caso  quimioprofilaxis (preferentemente en las primeras 24 horas tras el diagnóstico del caso índice), con independencia de su estado vacunal frente al meningococo. • Una vez cono cido el serogrupo, si es A, C, W o Y  se administrará la vacuna conjugada tetravalente a los contactos y, al caso índice, si no están vacunados • En caso de haber recibido la vacuna, se completará la pauta de vacunación o se administrará una dosis de recuerdo si fuera necesaria. H. Influenzae tipo b • Vacunación como complemento de profilaxis en: • Contactos domiciliarios: Vacuna a menores de 5 años no inmunizados con anterioridad o incorrectamente vacunados • Contactos de la guardería: Inmunización de niños no vacunados o incompletamente vacunados.
  • 249.
  • 250.
  • 251. 10MO CICLO PARALELO B TEMA: Enfermedades eruptivas INTEGRANTES: * David Menéndez * Narcisa Mejía
  • 252. Sarampión Es una de las enfermedades más contagiosas de la infancia que se presenta como un exantema febril. Propagación  gotitas respiratorias. brotes frecuentes recientemente por la baja cobertura de vacunación Recomendación: todos los niños deben recibir 2 dosis antes del ingreso a la escuela primaria. Las tasas de morbimortalidad son considerables debido a la desnutrición subyacente y las infecciones secundarias. Aparece en climas templados y es una enfermedad de invierno y primavera. Periodo de incubacion: 10-11 dias Periodo de contagio: desde inicio catarral hasta 5 dias despues de aparicion de exantema
  • 254. Fase prodrómica • Fiebre elevada en toda la fase 38.5-39 • Catarro o coriza: • Estornudos frecuentes • Secreción nasal liquida /mucopurulenta • Conjuntivitis: lagrimeo constante, fotofobia • Tos • Casos más graves: zonas hemorrágicas en el párpado inferior (“Líneas de Stimson”)
  • 255. Fase exantemática  Aparición cefalocaudal, progresiva  Al 4to día: Eritema maculopapular discreto  síntomas respiratorios y la fiebre son máximos  Manchas rojas bordes y formas irregulares, pequeñas, dejan piel sana entre una y otra  Se borran a la presión  Topografia: región retroauricular’ frente caracuello tronco  extremidades  Incluso plantas y palmas  A medida que se extiende a las extremidades, la erupción desaparece y se vuelve cobriza de la cara  Dura 5-7 días
  • 256. Los casos de sarampión deben notificarse al departamento de salud local en un plazo de 24 horas.  Diarrea en niños pequeños  hospitalización.  Anorexia, sed  La fiebre y la tos persistentes  neumonía.  Manchas de Koplik  son lesiones maculares blancas en la cara interna de las mejillas, típicamente opuesto a los molares inferiores que aparecen en los primeros 2-4 del exantema  casi patognomónicos , pueden estar ausentes.  Manchas de herman: puntos blancos o grisáceos de 1 mm de diámetro en amígdalas.  El sarampión debe considerarse en cualquier niño con fiebre tipo febril, erupción cutánea, y especialmente si ha viajado recientemente al extranjero o expuesto a una persona con enfermedad de erupción febril.
  • 257. Fase de Descamación • Empieza 4-5 días después del inicio del exantema • En el mismo orden que apareció • Descamación fina • Se tornan en color “café con leche”
  • 258. Hallazgos de laboratorio • Diagnostico: es clínico • La linfopenia es característica  1500 / μL. • El diagnóstico de anticuerpos IgM (al menos 3 días después de la aparición de la erupción). • Prueba de PCR de las secreciones orofaríngeas o la orina extremadamente sensibles y específica y puede detectar la infección hasta 5 días antes de los síntomas.
  • 259. Ex. Complementarios: IMAGENES • Hiperinsuflación • infiltrados perihiliares • Densidades parenquimatosas parcheadas y esponjosas. • Puede ser visible consolidación o derrame. • parcheadas y esponjosas. • Puede ser visible consolidación o derrame.
  • 260. Complicaciones • RESPIRATORIAS  15% • Coinfección bacteriana  pulmones, oído medio, nariz y nódulos cervicales. • Fiebre persiste después del 3 o 4 día de la erupción con o sin leucositosis complicación. • Broncoespasmo, crup severo, neumonía viral progresiva, bronquiolisis. • Pacientes inmunodeprimidos  neumonía fatal.
  • 261. Complicaciones • CEREBRALES • Encefalitis • 1 semana después de la erupción • Síntomas: ataxia, vomito, convulsiones, coma, agresividad • Pleocitosis linfocítica y elevación concentración de proteínas en LCR • Riesgo alto de muerte o secuelas neurológicas severas • Panencefalitis esclerosante subaguda  infección viral lenta, previamente infectados. • Deterioro progresivo del cerebro con tirones mioclónicos • Fatal en bebes de 6-12 meses • Elevación de anticuerpos rubeola en plasma y LCR
  • 262. Complicaciones • Otras • Otitis. • Diarrea. • Ceguera. • Trombocitopenia. • Apendicitis • Queratitis. • Miocarditis. • 50% de los casos presentan daño hepático, ictericia. • Inmunosupresión. • Reactivación o progresión de tuberculosis.
  • 263. TRATAMIENTO • Prevención  vacunación doble dosis • TRATAMIENTO • Vacunación 72 horas • Inmunoglobulina 0,25 ml/kg im, 0,5 ml/kg  previene o modifica la enfermedad si se da a los 6 días • Diagnosticar y reportar lo más temprano posible • Recuperación ocurre de 7-10 días después de la expresión de los síntomas • Terapia de sustento: ojos, tos • Reducción de fiebre (paracetamol, baños térmicos, evitar salicilatos) • Enfermedad bacteriana secundaria debe ser tratada • Profilaxis antimicrobial no esta indicada • Ribavirin puede ser útil en niños inmunocomprometidos • Niños desnutridos  administrar vitamina A para prevenir ceguera y aumento de mortalidad.
  • 264. Rubéola • Etiología: Rubivirus fmlia togaviridae. • Incubación: de 14 a 21 días. • Transmisión: Secreciones respiratorias. • Los pacientes son infecciosos 5 días antes hasta 5 días después de la erupción. • Frecuente A los 2-14 años de edad • Primavera • Hacinamientoscolegios, campamentos • La rubéola endémica está ausente en los EEUU y en América • Los casos esporádicos ocurren en migrantes a los Estados Unidos desde Asia y África.
  • 265. Patogenia Infección ocurre en las mucosas de las vias respiratorias superiorias Luego en ganglios linfáticos locales se replica de nuevo Viremia de 5-7 días En embarazo causa infección de placenta feto siendo teratogénica en el 1 trimester de embarazo aborto espontáneo
  • 266. Hallazgos clínicos Enfermedad infecciosa aguda caracterizada por síntomas prodrómicos leves / exantema de 3 días y linfadenopatia generalizada exantema leve y autolimitado (más del 80% de las infecciones son subclínicas) La rubéola congénita generalmente se da por infección materna en el Primer trimestre.
  • 267. Fase prodromica • En ninos puede ser subclínico • En adolescentes • 1-5 días de febricula • Coriza • Malestar • Eritema ocular • Anorexia • Linfadenopatía • adenopatía postauricular y suboccipital (a veces generalizada). • Ceden al 1 dia del brote
  • 268. Fase exantemática • Cefalocaudal • Se generaliza en el 1 día • Maculo papular discreta • Manchas de Forcheimmer rosadas en paladar blando • Desaparece al 3er día sin descamación • Puede no aparecer
  • 269. Infección congénita: • Más del 80% de las mujeres infectadas en los primeros 4 meses de embarazo (25% cerca del final • del segundo trimestre) dan a luz a un bebé con afección. • La enfermedad congénita ocurre en menos del 5% de las mujeres infectadas más tarde en el embarazo. Las infecciones posteriores  defectos aislados, como sordera. Principales manifestaciones : a) Retraso del crecimiento: entre el 50-85% de los bebés son pequeños al nacer y lo siguen siendo. b) Anomalías cardíacas: estenosis de la arteria pulmonar, permeable conducto arterioso, defecto del tabique ventricular. c) Anomalías oculares: cataratas, microftalmía, glaucoma, retinitis. d) Sordera: neurosensorial (> 50% de casos). e) Trastornos cerebrales: encefalitis crónica; retraso. f) Trastornos hematológicos: trombocitopenia dérmica nidos de hematopoyesis extramedular o púrpura ("arándano erupción de muffin ”), linfopenia. g) Otros: hepatitis, osteomielitis, trastornos inmunitarios,malabsorción, diabetes.
  • 270. Hallazgos de laboratorio • Leucopenia: es común y los recuentos de plaquetas pueden ser bajos. • Infección congénita: • plaquetopenia • pruebas de función hepática anormales • anemia hemolítica y LCR pleocitosis en el período neonatal. • El virus puede estar aislado de secreciones orales u orina desde 1 semana antes hasta 2 semanas después de la aparición de la erupción. • Los niños con infección congénita son infeccioso durante meses.
  • 271. Diagnóstico • Clínico • PCR es muy sensible. • Elisa IgM • Leucograma  leucopenia • El diagnóstico por inmunoensayo serológico se realiza mejor a las 1-2 semanas  aumento 4 veces de AC • Los títulos aumentan rápidamente después de la aparición de la erupción
  • 273. Complicaciones y secuelas A. Artralgia y artritis B. B. Encefalitis • Incidencia aproximadamente 1: 6000, se trata de una encefalitis parainfecciosa asociada a una baja tasa de mortalidad. C. Purpura trombocitopenica D. Epistaxis E. Hemorragia gastrointestinal F. Hematuria
  • 274. Diagnóstico CLÍNICA • Fiebre abrupta, puede ser > 39,5 • Cesa rápido  rash • Niños de 6 meses a 3 años (90% 2 años) • HHV-7 puede ocurrir después • Signos y síntomas • Letargia, irritabilidad • Secreción nasal • Inyección faringia, amígdalas y membranas timpánicas • Exudados faríngeos y conjuntivitis = NO • Adenopatías de cabeza y cuellos + post occipitales • Abultamiento de la fontenela anterior • diarrea • Rash tronco y se expande a cara, cuello y extremidades • Papulas maculares de 2-3 mm, rosadas no pruriticas, tienden a coalecer y desaparecen de 1-2 días sin pigmentación ni descamación
  • 275. Diagnostico Laboratorio • Biometría hemática • Leucopenia y linfocitopenia presentes temprano • Hepatitis (+ en adultos) Confirman diagnóstico  erupción incipiente, análisis de sangre para detectar los anticuerpos contra la roséola. DD • Fiebre alta inicial = descartar infección severa bacteriana • Rubeola, rubella, adenovirus, enterovirus, reacción a drogas, fiebre escarlata • Rango de eritrosedimentación es normal • Convulsión febril  excluir memgitis bacteriana • LCR normal en un niño con roséola • Erupción = reacción alérgica al medicamento
  • 276. Tratamiento • La terapia sintomática es suficiente. • La artritis puede mejorar  antiinflamatorios. Pronóstico • El pronóstico es malo en los bebés con infección congénita, en quienes la mayoría • los defectos son irreversibles o progresivos.
  • 277. Tratamiento • Complicaciones y secuelas • Convulsiones febriles 10% (+ en HHV-7) + en menores de 24 meses • HHV-6 meningoencefalitis, enfermedad multi orgánica (neumonía, hepatitis, supresión medula ósea, encefalitis) + en pacientes inmunocomprometidos • Tratamiento • Paracetamol y baños térmicos con esponja para – la fiebre • Es una enfermedad benigna  la mayoría se recupera a la semana • Infección sistémica en niños con inmunosupresión se puede tratar con agentes antivirales • Ganciclovir • 6 mg/kg/12 h 6 semanas. Reducir la dosis a la mitad si neutropenia severa (<500 cl/ml). Infección SNC (pacientes HIV expuestos o +): (lactantes y niños): 5 mg/kg/12 h (hasta mejoría síntomas).
  • 278. El Virus de la Varicela Zoster (VVZ) generalmente causa infecciones primarias, latentes y recidivantes La 1era vez q se adquiere la infección (primoinfección) se manifiesta como Varicela y produce posteriormente infección latente de por vida en las neuronas de los ganglios sensitivos La reactivación de la infección latente se manifiesta como Herpes Zoster VARICELA ETIOLOGÍA
  • 279. VARICELA Es una enfermedad leve de la infancia que puede llegar a tener cierto grado de morbimortalidad en niños sanos. Esta infección predispone al niño a infecciones graves por estreptococos del grupo A y Staphylococcus aureus.
  • 280. EPIDEMIOLOGÍA Era Prevacunal: Era una infección Muy contagiosa, que afectaba a casi todos los niños Posterior a la vacuna, los casos de infección disminuyeron un 90% Los pcnts con varicela son contagiosos desde 24-48 hrs antes de la aparición de las lesiones cutáneas y hasta de 3-7 dias posteriores a la aparición de la 1era lesión
  • 282. Manifestaciones clínicas Dermatosis (macula>pápula>vesícula>costra) , fiebre de 37,8 – 39 C Malestar general, cefalea y rara vez dolor abdominal
  • 283. Primeras lesiones dérmicas Primero en cuero cabelludo o cara Después en tronco Maculas eritematosas pruriginosas Estas se convierten en pápulas y luego en vesículas llenas de líquido claro Después se oscurecen y se deprimen entre 24-48 hrs. Mientras las lesiones iniciales están en fase de costras Simultáneamente aparecen nuevas lesiones en tronco y extremidades. También son frecuentes lesiones ulceradas en orofaringe y vagina Manifestaciones clínicas
  • 284. Diagnostico 2) Laboratorio • Leucopenia en las primeras 72 horas. • Linfocitosis. • Función hepática aumentada ligeramente 1) CLINICA 3) Diagnósticos diferenciales • Herpes simple. • Enterovirus. • Dermatitis de contacto.
  • 285. Tratamiento • 1) Síntomas: • DEXCLOFENIRAMINA (antihistaminico) 0.2-0.3 mg/kg/día. En > 2 años: Max 12 mg/día • HIDROXICINA (antihistaminico) 0.25-0.5 mg/kg/cada 8 hr. • PARACETAMOL 15 mg/kg/dosis • 2) Antiviral: • Aciclovir  20mg/kg/dosis, darlo en 4 dosis al día durante 5 días. • 3) Complicaciones: 3.1.- Leves: • SULFATO De ZINC o de COBRE topico/8 hrs. • MUPIROCINA/ACIDO FUSIDICO tópicos. 3.2.- Graves: * PENICILINA G sódica  100000 – 300000 UI/Kg/día IV cada 6 hrs. • CLINDAMICINA  20-30 mg/kg/día cada 6-8 hrs IV. • CEFAZOLINA  70-100 mg/kg cada 8 hrs IV.
  • 287. Exantema súbito – roséola – sexta enfermedad Enfermedad aguda producida por VHH6 – VHH7 VHH 6A – VHH6B puede provocar enfermedad del SNC en pacientes inmunodeficientes
  • 288. Patogenia Infectan preferentemente a células T activadas • Aumento de la actividad de los linfocitos citolíticos naturales • Inducción de numerosas citocinas • VHH-6B  6 – 9 meses de vida. • VHH-7  6 -10 años • Los niños adquieres la infección por medio de saliva, a través de gotitas respiratorias de adultos o niños asintomáticos. • VHH-6 se ha descrito hasta en un 1% de los RN • Dos mecanismos de transmisión vertical del VHH-6: • transplacentario • integración cromosómica. Estudios serológicos demuestran: Se ha detectado ADN del VHH-6 y del VHH-7 en las secreciones cervicales de mujeres embarazadas
  • 289. Manifestacion clinica  El exantema súbito se presenta generalmente con fiebre de tres días (38.3-41ºC).  Se incuba por un periodo de 5 a 15 días.  Cuando desaparece la fiebre aparece el exantema  Exantema Inicia en el tronco, extremidades, cuello y cara.  Se observan máculas y pápulas con eritema.  El exantema suele durar pocas horas hasta 2 días.
  • 290. Diagnostico Los signos asociados • irritabilidad • inflamación timpánica • rinorrea • congestión leve de la faringe, • molestias gastrointestinales • aumento de tamaño de los ganglios suboccipitales. • En los países asiáticos, suele describirse la presencia de úlceras en la unión uvulopalatoglosa (puntos de Nagayama) en recién nacidos con roséola. Niño de 6 meses- 3 años presenta síntomas Historia de 3 días de fiebre, con exantema maculopapular en el tronco. Deteccion de ADN viral por PCR, cultivo, pruebas serológicas LABORATORIO: recuento bajo de leucocitos, linfocitos y neutrófilos.
  • 291. Complicaciones • Encefalopatia • Encefalitis Crisis comisiales es la complicación mas frecuente La encefalitis debida al VHH 6 se ha observado en pacientes inmunocompetentes e inmunodeprimidos. Otras complicaciones pueden ser, neumonitis, hepatitis o insuficiencia de la médula ósea.
  • 292. Tratamiento Se ha empleado foscarnet o ganciclovir No es necesario realizarlo Ya que suele remitir sin secuelas a largo plazo. Para tratar pctes inmunodeficientes con enfermedad grave.
  • 294. Definicion • Infección aguda de la piel, no necrosante, • afecta la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos subyacentes • Rápidamente progresiva.
  • 295. Agente etiológico y fisiopatología: El Streptococcus β hemolítico del grupo A (SBHGA) es el patógeno predominante, estreptococos de los grupos C y G, y por estreptococos del grupo B o S. aureus Los bacilos gramnegativos pueden ocasionar esta infección. El contagio es de persona a persona a partir de la colonización de la piel y el tracto respiratorio.
  • 296. Factores predisponentes •Es más frecuente en niños pequeños y, sobre todo, en mayores de 60 años. • La puerta de entrada más frecuente para el ingreso del microorganismo • es la disrupción de la piel a partir de traumatismos • En neonatos la puerta de entrada puede ser el cordón umbilical y diseminarse a la pared abdominal.
  • 297. Manifestación clínica •lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, y ligeramente elevado, dolorosa, con rápida extensión •Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y bullas. Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y, por lo general, es unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara •El comienzo es súbito y suele presentar signos y síntomas de infección sistémica, como fiebre, escalofríos y malestar
  • 298. Diagnostico Pruebas de laboratorio: • Leucocitosis • Eritrosedimentacion acelerada • Punción-aspiración para cultivo o biopsia  pctes inmunodeficientes • Proteína C reactiva elevada • Hemocultivos + en menos del 5% Diagnostico diferencial Los principales diagnósticos diferenciales para considerar son: • dermatitis de contacto, • Quemaduras • Urticaria • Celulitis • Paniculitis
  • 300. Tratamiento • El tratamiento de elección es la penicilina G, • El tratamiento debe mantenerse durante 10-20 días, • se realiza de forma ambulatoria si el paciente no está febril y no presenta signos de toxemia. • De ser así, deberá ser ingresado para recibir tratamiento intravenoso hasta que desaparezca la fiebre. • También pueden utilizarse otras penicilinas • En los pacientes alérgicos  los macrólidos (eritromicina, roxitromicina, azitromicina).
  • 302. El eritema tóxico • Es una erupción benigna, autolimitada, evanescente y presente en alrededor del 50% de los recién nacidos a término • Los lactantes pretérmino se ven afectados con menor frecuencia. • urticaria neonatal • dermatitis por picadura de pulga • eritema papuloso del RN • eritema toxico • eritema neonatal alérgico • dermatitis alergica del RN
  • 303. Etiopatogenia • Desconocido. • Respuesta a los estímulos térmicos, químicos o mecánicos a los que se ve sometido el neonato reacción alérgica agentes ambientales o transplacentarios medicaciones durante el embarazo leche o las secreciones vaginales, predominio de un infiltrado eosinofılico.
  • 304. Manifestacion clínica Lesiones aparecen entre 24-48H 11%  antes de las 24H 25% después de las 48H  Pequeña pápula de 1 a 3 mm de diámetro, que evoluciona a una pústula con un halo eritematoso.  El número de lesiones es muy variable.  Estas pueden afectar cualquier parte de la superficie corporal, excepto palmas, y plantas
  • 305. ● Clínico. ● La tinción de Wright de la extensión del contenido de una pústula muestra numerosos eosinofilos con pocos neutrófilos entremezclados. ● En los casos atípicos es preciso recurrir a cultivos bacterianos, fúngicos o víricos del exudado y estudio serológico e histopatológico Diagnostico
  • 306. Procesos benignos y autolimitados • Melanosis pustulosa neonatal transitoria • la miliaria • acropustulosis del lactante • la foliculitis pustulosa eosinofílica Diagnostico diferencial Lesiones infecciosas • foliculitis bacteriana • impétigo bulloso • candidiasis, herpes y sarna. Hay lesiones de enfermedades más graves, la urticaria pigmentosa y la incontinencia pigmentaria
  • 307. Tratamiento Dado su carácter auto limitado no precisa tratamiento. Se debe tranquilizar a los padres informando que es un proceso benigno, no infeccioso y sin asociaciones ni complicaciones
  • 308. Enfermedades no eruptivas de la infanciaJimmy Morales
  • 309. Difteria • Es una enfermedad infecciosa y transmisible, producida por Corynebacterium diphteriae. • Se caracteriza por inflamación con membranas, principalmente en las vías respiratorias altas, (habitualmente la faringe), produciéndose una exotoxina. • La cual es causante de necrosis de la mucosa y toxicidad en miocardio y nervios periféricos.
  • 310. Toxina difterica • Las cepas de difteria infectadas por un fago beta, que porta el gen que codifica la toxina, producen esta potente sustancia. • La toxina primero causa inflamación y necrosis de los tejidos locales, y luego puede dañar el corazón, los nervios y en ocasiones los riñones. • Las cepas no toxigénicas de C. diphtheriae también pueden causar infección nasofaríngea y a veces enfermedad sistémica (p. ej., endocarditis, artritis séptica).