1. DIABETES
Y
EMBARAZ
O

2. DIABETES GESTACIONAL
Epidemiología
Prevalencia en Chile:
Población general de embarazadas 3 - 5%
Población de alto riesgo de DG 10 - 14%
Población sin riesgo de DG 0,5 - 2%

3. DIABETES Y EMBARAZO
CLASIFICACION DIABETES PREGESTACIONAL
Según clasificación de White:
 A Diabetes gestacional (A1,A2).
 B Menos de 10 años de duración.
 C Más de 10 años de duración.
 D Retinopatía benigna.
 F Nefropatía.
 R Retinopatía proliferativa.
 FR Retinopatía y nefropatía.
 H Cardiopatía.
 T Transplante renal.

4. CLASIFICACIÓN DE LA
DIABETES
EN LA GESTANTE
1. Diabetes Pregestacional:
Pregestacional
1.1. Diabetes Tipo 1 (DMID o Juvenil)
1.2.Diabetes Tipo 2 (DMNID estable del adulto, obeso)
2. Diabetes Gestacional: es la diabetes que se inicia o pesquisa
por primera vez durante la gestación. Son 2 categorías clínicas con
diferente severidad, pronóstico y tratamiento:
2.1. Diabetes Pregestacional no diagnosticada previamente: de
manifestación precoz ( 1º y 2º trimestre): hiperglicemia de ayuno y post
prandial elevadas en > cuantía ( > 200 mg/dl). Es metabólicamente
inestable y es de > riesgo perinatal.
2.2. Diabetes Gestacional propiamente tal (Clase A de White): de
inicio en el 2º o 3º trimestre, metabólicamente estable y de mejor
pronóstico perinatal. Se diagnostica con una PTGO, o 2 glicemias de
ayuno alteradas. Aquí se distinguen 2 situaciones:
2.2.1. Intolerancia a los Hidratos de Carbono (IHC): glicemia
post carga entre 140-199 mg/dl.
2.2.2. Diabetes Gestacional pptal: glicemia post carga > 200 mg/dl.

5. DIABETES GESTACIONAL
Definición: Alteración del metabolismo de
los H de C de severidad variable, que se
inicia o pesquisa por primera vez durante
el embarazo.
Epidemiología:
 prevalencia: 3-5%
 prevalencia en embarazadas con factores
de riesgo diabético: 10-14%

6. DIABETES GESTACIONAL
Factores de Riesgo:
 Antecedente familiar DM (familiares en primer
grado: padre, madre, hermanos).
 Edad Materna > 30 años.
 Obesidad.
 D. Gestacional en embarazos anteriores.
 Mortalidad Perinatal inexplicada.
 Macrosomía Fetal en embarazo actual o anterior
(R.N. > 4000 gr)
 Malformaciones Congénitas (actual o anterior)
 PHA en embarazo actual.

7. DIABETES GESTACIONAL
FACTORES DE RIESGO MÁS
IMPORTANTES
- Edad.
- ICM > 25 previo al embarazo.
- Antecedentes familiares de primer grado.

8. DIABETES Y EMBARAZO.
EFECTOS SOBRE LA MADRE Y EL FETO.
Madre: Feto:
 Preeclampsia.  Malformaciones
 Infecciones. congénitas.
 Hemorragia postparto.  Hipoglicemia
 Cesárea.  Hipocalcemia.
 Macrosomía
 Enf. de membrana
hialina.
 Parto traumático.

9. EFECTOS DEL EMBARAZO
SOBRE LA TOLERANCIA A LA
GLUCOSA:
 Una serie de adaptaciones maternas aseguran un aporte
constante y suficiente de sustratos para el crecimiento,
desarrollo y diferenciación fetal.
 La insulina es clave en esto, tanto en la regulación de H
de C, como en la de proteínas, lípidos, agua y electrolitos.
Esta serie de cambios maternos son:

10. EFECTOS DEL EMBARAZO
SOBRE LA TOLERANCIA A LA
GLUCOSA:
1. Aumento de estrógenos y progesterona : en el inicio del
embarazo produce hiperplasia de las células β de los islotes de
Langerhans en el páncreas y aumenta su sensibilidad a los
estímulos de glucosa incremento en la oxidación de
glucosa y depósitos de ella en forma de glucógeno [glu]
pl tanto en ayuno como en post prandial tardío, especialmente
alrededor de las 12 sem (o sea, antes de que el feto tenga un
consumo importante de nutrientes).
2. Aumento de cortisol y lactógeno placentario gradual al
aumento de la edad gestacional, y en especial luego de la
segunda mitad de 2º trimestre la Resistencia Periférica a
la insulina se contrarresta con de la secreción de
insulina (hasta 1.5-2.5 veces la secreción pregestacional)
efectos: < glicemia en ayuno, y aumento de su respuesta
ayuno
post prandial. En cambio, en el periodo post prandial se
favorece la vía lipogénica (“anabolismo acelerado”):
niveles séricos de TG, ácidos grasos libres y
depósitos de lípido en el tejido adiposo.

11. DIABETES GESTACIONAL
FISIOPATOLOGÍA
 Por lo tanto el embarazo es una verdadera prueba de
tolerancia a la glucosa. Los cambios hormonales de la
gestación producen un en la resistencia periférica a la
insulina, lo que lleva, en las madres normales, a un de
la insulinemia en ayunas y especialmente post prandial.
 Este de la resistencia periférica pone a prueba la
capacidad del páncreas materno de secretar insulina:
 Siestá disminuida, ya sea por causa genética o adquirida:
hiperglicemias post prandiales y/o de ayuno
según sea el grado de “insuficiencia” pancreática en la
producción de insulina.
 La hiperglicemia materna produce en el feto un hiper-
insulinismo secundario hecho fisiopatológico central
en las alteraciones metabólicas del feto y R.N.

12. DIABETES GESTACIONAL
FISIOPATOLOGÍA
 Si bien el páncreas fetal comienza a secretar insulina
a partir de las 12 semanas, la respuesta al estímulo de
la glucosa aparece a las 28 semanas. Por lo tanto,
existirá hiperinsulinismo fetal como respuesta a la
hiperglicemia fetal (por hiperglicemia materna) a
partir de esa fecha.
La insulina materna no atraviesa la placenta y por lo
tanto no llega al feto.
 La descompensación metabólica materna puede
afectar el endotelio útero-placentario, lo que
conlleva a alteraciones estructurales y funcionales
placentarios que se intensifican en el curso del
embarazo: menos vellosidades coriales, con células con
menos ribosomas y mitocondrias, hemorragias y
trombosis placentaria, y que en condiciones extremas
comprometen el peso y tamaño del feto, o sea, una
“disfunción placentaria” como órgano respiratorio,
endocrino y de transferencia de nutrientes.

13. DIABETES Y EMBARAZO
FISIOPATOLOGÍA DE LA
ACCIÓN DIABETOGÉNICA
HORMONAL
El Lactógeno placentario (HLP) o
somatomamotrofina es el que tiene la acción
diabetogénica individual más importante
mediante la estimulación de la lipólisis
materna. Ésta produce:
- ahorro de glucosa a la madre
- glicemias más elevadas
- RI periférica.

14. DIABETES Y EMBARAZO
FISIOPATOLOGÍA DE LA
ACCIÓN DIABETOGÉNICA
HORMONAL
 El aumento de RI pone a prueba la capacidad de
secretar Insulina por parte del páncreas materno, y si
esta se encuentra disminuída, ya sea por causas
genéticas o adquiridas, se van a producir
hiperglicimemias de ayuno o pp, según sea la
capacidad secretoria del páncreas o según el grado de
insuficiencia en la producción de Insulina ( disfunción
de la cel. β pancreática ).
 La hiperglicemia materna produce en el feto un
hiperinsulinismo secundario, hecho fisiopatológico
central en las alteraciones del feto y RN.

15. NEONATO DE MADRE DIABÉTICA CON
HIPERPLASIA
DE LOS ISLOTES PANCREÁTICOS

16. EMBARAZO NORMAL
ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS
 Anabolismo Facilitado :
La hiperinsulinemia junto con la
supresión relativa del glucagón, acentúa
todos los fenómenos anabólicos, lo que
asegura una nutrición adecuada para el
feto y la placenta pero también provoca
una situación diabetogénica en la madre.

17. DIABETES GESTACIONAL MAL
CONTROLADA
CONSECUENCIAS FETALES
 Macrosomía (peso sobre 2 DS o > P 90): por
 hiperinsulinismo fetal: el anabolismo propio de esta hormona,
incrementa la síntesis de depósitos tisulres.
 la descompensación materna: al producir incrementos excesivos de
glucosa, cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres, aumenta la difusión
(simple o facilitada) de éstos por la placenta. Este aporte excesivo de
sustratos superan los requerimientos fetales llevándolo a un balance
positivo.
 RCIU (peso < 2 DS o del P10 de la curva de crecimiento para la
(
E.G.): por insuficiencia nutritiva y respiratoria placentaria secundaria
a los trastornos vasculares crónicos mencionados. Por lo tanto es de
mayor frecuencia en diabetes de larga evolución.
 PHA: por malformaciones congénitas gastrointestinales y aumento
de la concentración de glucosa en el L.A. (líquido amniótico).

18. DIABETES GESTACIONAL MAL
CONTROLADA
CONSECUENCIAS FETALES
 Malformacione Congénitas: no se tiene claro el mecanismo,
pero éstas son inducidas en el primer trimestre del embarazo,
relacionándose con el grado de descompensación metabólica. La
diabética pregestacional tiene un riego 4 veces mayor a la
embarazada normal, y la mayor parte de las malformaciones son
precoces, se presentan cuando la placenta aún no está formada, y el
embrión depende totalmente de la difusión materna para su
sobrevivencia. La etiopatogenia es multifactorial: exceso de glucosa,
cuerpos cetónicos elevados, radicales libres producidos en las
mismas mitocondrias fetales, etc. Las malformaciones más
frecuentes son:
 SNC: anencefalia, síndrome de regresión caudal.
 Cardiovascular: situs inversus, transposición de los grandes vasos, defecto o ausencia del
septum ventricular.
 Genitourinarios: se asocian frecuentemente a OHA: agenesia renal, hidronefrosis,
duplicación ureteral.
 Gastointestinales.

19. DIABETES GESTACIONAL MAL
CONTROLADA
CONSECUENCIAS FETALES
 Muerte Fetal in Útero:
 En la primera mitad del embarazo: Aborto. U óbito por
malformaciones congénitas.
 En el tercer Trimestre: y en especial sobre las 36 semanas en
fetos macrosómicos, lo que se relaciona con la acidosis metabólica
que aumenta la afinidad de la Hb con el O2, disminuyendo la
entrega tisular, provocando hipoxia fetal.
 Alteraciones Metabólicas Neonatales:
 Síndrome de Membrana Hialina
 Hipoglicemia neonatal
 Hiperbilirrubinemia
 Policitemia
 Hipocalcemia

20. DIABETES
GESTACIONAL
DIAGNÓSTICO
Se confirma el diagnóstico de
diabetes gestacional cuando:
 2 glicemias en ayunas > 105 mg/dl.
 PTGO (con 75 gr glucosa oral): > 140 mg/dl a las
2 hrs

21. PESQUISA DE DIABETES GESTACIONAL
MINSAL
Ingreso Control
< 105 mg/dl
Embarazo
PTGO a las
Glicemia de Ayuno
24-28 sem
> 105 mg/dl < 140 mg/dl a
> 140 mg/dl a
las 2 h las 2 h
Repetir Glicemia de
Ayuno Repetir PTGO a la 32-34 sem, o con:
• Macrosomía actual
• Polihidroamnios actual
≥105 g/dl
> 140 mg/dl < 140mg/dl
DGN:Diabetes Gestacional
Manejo Nivel Secundario: en
ARO se clasifica como IHC o
Sin Diabetes Actual
DG pptal

22. DIABETES GESTACIONAL
DIAGNÓSTICO
Intolerancia a los Hidratos de Carbono:
glicemia post carga: 140 – 199 mg/dl
Diabetes Gestacional:
glicemia post carga: > 200 mg/dl

23. DIABETES GESTACIONAL
IMPORTANCIA
RIESGOS MATERNOS:
 Descompensación metabólica
 Pre-eclampsia
 Polihidroamnios
 Infecciones
 Desarrollo de DM a largo plazo ( 50 % )
RIESGOS FETALES:
 Mortalidad ( infrecuente )
 Macrosomía fetal ( +f) Traumatismo Obstétrico
 Complicaciones metabílocas neonatales (hipoglicemias)

24. BASES DEL TRATAMIENTO:
“5 PILARES”:
1. Alimentación: evitar obesidad, control de peso.
2. Actividad Física: ejercicio tiene efecto
hipoglicemiante
3. Insulinoterapia (si corresponde)
4. Autocontrol y Educación
5. Control Obstétrico Especializado: estudio de
bienestar fetal.

25. OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
OBJETIVOS OBSTÈTRICOS:
 Disminuir la Macrosomía Fetal
 Evitar el traumatismo obstétrico
 Llevar hasta el término para evitar la Membrana Hialina
del R.N.
 Evitar las complicaciones metabólicas del R.N.
OBJETIVOS METABÓLICOS:
 Glicemias de Ayuno entre: 70 – 90 mg/dl
 Glicemias Post Prandiales entre: 90 – 120 mg/dl
 Cetonurias Negativas
 Glucosurias Negativas

26. NUTRICIÓN Y ALIMENTACIÓN
 Dieta: aporte calórico de 30-35 Kcal/kg de peso.
En obesas: 25 Kcal/kg.
 Ingesta de Hidratos de Carbono: 1500 Kcal y 160 gr , no
inferior a esto, para evitar la cetoacidosis de ayuno.
 Tipos de carbohidratos: polisacáridos, y evitar sacarosa.
 Fraccionamiento de alimentación: 4 comidas y 2 colaciones.
 Se indica tto dietético en toda paciente con glicemias de ayuno
normal y post prandial entre 120 –200 mg/dl
 Si en 7 días las glicemias post prandiales son > 130
mg/dl iniciar insulinoterapia. Si están entre 120 y 130
mg/dl, se reevalúa en 7 días.

27. DIABETES Y EMBARAZO.
TRATAMIENTO ( DIETA ).
 Dieta fraccionada (3 comidas y 3-4 colaciones)
 Aporte calórico según IMC.
 < 20 = 35 kcal/kg/día
 20-25 = 30 kcal/kg/día
 >25 = 25 kcal/kg/día
 Monitoreo pre y postprandial.
 Control adecuado:
Ayuno: 95 mg./dl.
Preprandial: 105 mg./dl.
Posprandial: 120 mg:/dl. (2 horas).

28. INSULINOTERAPIA
 Paciente hospitalizada.
 Se realiza un perfil o “pannel” de glicemias: se inicia
insulinoterapia si:
 Glicemia de ayuno > 105 mg/dl
 Glicemia post prandial > 120 mg/dl
 Si la glicemia en ayuno es la elevada ( > 105 mg/dl):
se inicia Insulina NPH en dosis: 0.1-0.3 U/kg/día,
divididos en 2/3 dosis matinal y 1/3 dosis nocturna. El
objetivo es obtener glicemias de ayuno normales.
 Si la glicemia post prandial (2 hrs) es la elevada ( >
120 mg/dl) y las de ayuno son normales: se puede iniciar
Insulina Cristalina en dosis bajas (2-4 U) antes del
almuerzo y comida, y antes del desayuno si fuera
necesario.

29. INSULINA DE ACCIÓN SUBCUTÁNEA
Tipo de Inicio Máxima Total
Insulina Acción
Insulina 30 – 60 min 2 – 4 hrs 5 – 8 hrs
Cristalina
Insulina NPH 1 – 2 hrs 6 – 12 hrs 16 – 24 hrs
(intermedia)
Insulina
mezclada
(HUMALIN
30/70)
30% cristalina +
70% NPH
Insulina Mantiene nivel
Ultralenta basal durante
el día

30. NOVORAPID
• Tipo de insulina:
– Insulina aspártica
• Acción:
– Inicio 10 a 20 min.
– PIC 0,5 a 1,5 hrs.
– Máxima 4 a 6 hrs.
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
• Presentaciones:
– Caja x 5 Penfill de 3 ml (300 UI)
para administración con NovoPen.
– Vial 10 ml (1000 UI) para
administración con jeringa.
– PRONTO EN FLEXPEN
• Vía de administración:
– Subcutánea
• Características:
– Tapa naranja
– Apariencia transparente

31. ACTRAPID HM
 Tipo de insulina:
 Insulina humana soluble.
 Acción:
 Rápida (R)
 Inicio 0,5 a 1 hrs. 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24
 PIC 2 a 3 hrs.
 Máxima 6 a 8 hrs.
 Presentaciones:
 Frasco 10 ml (1.000 UI) para
administración con jeringa.
 Caja por 5 Penfill de 3 ml (300
UI) para administración con
NovoPen.
 Vía de administración:
 Subcutánea
 Endovenosa
 Características:
 Tapas amarillas
 Contenido transparente

32. INSULATARD HM
• Tipo de insulina:
– Insulina humana isofana (NPH).
• Acción:
– Intermedia (N)
– Inicio 1,5 a 2,5 hrs.
– PIC 6 a 10 hrs.
– Máxima 10 a 16 hrs.
• Presentaciones:
– Frasco 10 ml (1.000 UI) para
administración con jeringa.
– Caja por 5 Penfill de 3 ml (300 UI) para
administración con NovoPen.
• Vía de administración:
– Subcutánea
• Características:
– Tapas verdes
– Apariencia lechosa

33. AUTOCONTROL
 Se realiza con glicemias en sangre capilar (HGT), y se
registran en cuaderno.
 Pctes con régimen: HGT post prandial 3-4 veces por
semana , y HGT en ayuno 1 vez/semana.
 Pctes con insulinoterapia: auto controlarse 3-4 veces
al día.

34. CONTROL OBSTÉTRICO AMBULATORIO
En los controles se debe incluir:
 Cetonurias: a fin de pesquisar un mal control
metabólico o una cetosis de ayuno
 Bacteriuria asintomática
 ECO: anatomía fetal y EPF
 Doppler materno: prevención de PE
 Evaluación de UFP:
 RBNS semanal desde 32 – 34 semanas
 PBF según necesidad

35. MOMENTO DE INTERRUPCIÓN DEL
EMBARAZO
 DG sin insulinoterapia: parto a las 40 semanas
 DG con insulinoterapia:
 Hospitalizar a las 38 semanas.
 evaluación metabólica estricta.
 Certificar madurez pulmonar si el control metabólico no ha
sido adecuado.
 Evaluación de UFP
 Inducción del parto (38 semanas).

36. VÍA DE PARTO
 Vía Vaginal (si no existe contraindicación obstétrica.
Ej distocia de posición, presentación, placenta previa,
etc)
 Cesárea electiva si EPF > 4300 gr. (MINSAL)

37. MANEJO DURANTE EL T DE P
 Pcte sin tto de insulina: no requiere tto especial.
Infundir suero glucosado al 5% a 125 cc/hr.
 Pcte con tto insulina:
 Parto programado o Cesárea Programada
 No administrar la dosis de insulina de la mañana
 Glicemia de ayunas
 suero glucosado al 5% a 125 cc/hr. (BIC)
 Control de glicemias cada 2 hrs para determinar necesidad de
insulina. Mantener glicemias entre 70-120 mg/dl. Si
requiere, dosificar insulina cristalina en infusión según tabla
(que existe en prepartos), y se suspende después del parto.

38. PUERPERIO
 Control de glicemias de ayuno 2 º y 3º día.
 Control sólo dietético
 Excepcional uso de insulina
 Si la pcte, durante los 3 días post parto, presentó
glicemia de ayuno elevada, se cataloga como
Diabetes Mellitus y se debe continuar tto con
diabetólogo.
 A las 6 – 8 semanas se realiza una nueva PTGO.
Si resulta alterada se reclasifica y se inicia
control con diabetólogo.

39. DIABETES GESTACIONAL
SEGUIMIENTO
 PTGO a las 6 - 8 semanas después del parto y Finalizada
la lactancia.
En el 10 a 20 % persiste la alteración metabólica.
 Glicemia de ayunas anual.
 Glicemia de ayunas en situación de estrés (cirugías,
infecciones)
El 30 -50% son diabéticas a largo plazo

40. DIABETES
PREGESTACIO
NAL

41. MISMO DIA
CLASE C DE WHITE CLASE F DE
WHITE

42. DIABETES PREGESTACIONAL
Problemas Maternos:
 Inestabilidad de la diabetes: x descompensaciones
metabólicas frecuentes.
 Insulinoterapia.
 Retinopatía.
 Nefropatía.
 Partos operatorios ( > frecuencia de cesárea).

43. DIABETES PREGESTACIONAL
Problemas Fetales y Neonatales:
 Abortos (15-30%): solo en pctes. mal controladas.
 Malformaciones congénitas: 2-4 veces +f en pacientes
mal controladas, con Hb glicosilada elevada en el primer
trimestre.
 Muerte intrauterina: asociada a descompensaciones
metabólicas del tercer trimestre.
 Traumatismo obstétrico (por macrosomía).
 RCIU (por vasculopatía materna)
 Distress Respiratorio (por Mb. Hialina)
 Alteraciones metabólicas del RN

44. DIABETES PREGESTACIONAL
 El control pre-concepcional y concepcional de la
diabetes pregestacional se asocia a una reducción
significativa de los riesgos para la madre diabética y
a la disminución de la morbimortalidad perinatal,
especialmente las anomalías congénitas.

45. DIABETES PREGESTACIONAL
PROGRAMACION DEL EMBARAZO
 Evaluar las complicaciones crónicas.
 Optimizar el control metabólico a lo menos
dos meses previos al embarazo (A1c < 6 ).
 En DM tipo 2 con tratamiento
farmacológico cambiar a
insulinoterapia.
 Eliminar hábitos nocivos para el feto.

46. Control agregado en las embarazadas con
diabetes pregestacional
 Optimo control de las glicemias y HbA1c (Hb glicosilada)
 Optimo control de la presión arterial.
 Retinopatía: Riesgo de progresión (pre proliferante y proliferante).
(IC oftalmología)
 Nefropatía: Control de proteinuria, creatinina. (proteinuria 24 hrs)
 Cardiopatía: Se asocia a alta mortalidad materna (70 %) (EKG)
“No es aconsejable el embarazo en pacientes con
complicaciones crónicas avanzadas”

47. DIABETES PREGESTACIONAL
IMPORTANCIA
Riesgos maternos :
 Inestabilidad de la DM : descompensaciones metabólicas fctes.
 Complicaciones crónicas: nefropatía, retinopatía, compromiso vascular
 Patología agregada : HTA, pre eclampsia (20-30%)
 Partos operatorios : > fcia de cesáreas.
Riesgos fetales :
 Mortalidad Perinatal (gralmente asoc. a descomp. met. 3º trimestre)
 Aborto Espontáneo (15-30%. Solo en pac. mal controladas)
 Traumatismo obstétrico ( macrosomía )
 Malformaciones Congénitas
 Sindrome de Dificultad Respiratoria ( mb. hialina, madurac.más tardía ).
 Prematurez
 Retardo del crecimiento intrauterino ( vasculopatía materna )
 Complicaciones Metabólicas del RN:
 Hipoglicemia
 Hiperbilirrubinemia

48. MALFORMACIONES (MFC) EN
DIABETES PRE GESTACIONAL:
Factores teratogénicos relacionados con la embriopatía
diabética:
 Insulina
 Hiperglicemia
 Cuerpos cetónicos
 Alteraciones de la glicólisis
 Déficit del ácido araquidónico
 Inhibición de la somatomedina
MFC 5-12 % de los hijos de madre diabética:
 S. cardiovascular
 SNC
 S.Genitourinario
 Esqueléticas

49. DIABETES Y EMBARAZO.
PLANIFICACION FAMILIAR.
 Esterilización quirúrgica.
 Métodos de barrera.

50. GRACIAS