Medicina

1. MEDICINA INTERNA II
2 CLASE
HIPERTENSION ARTERIAL Y EMBARAZO
ECLAMPSIA- PRE-ECLAMSIA
INSF.CARDIACA-INFARTO-COAGULOPATIAS Y EMBARAZO

2. HIPERTENSION ART. Y EMBARAZO
LA TENSIÓN ARTERIAL DURANTE EL EMBARAZO
PUEDE SUFRIR CAMBIOS NORMALES COMO, POR
EJEMPLO, SU DESCENSO A MITAD DE ÉSTE.
PERO EN OCASIONES, POR ANOMALÍAS NO
IDENTIFICADAS HASTA EL MOMENTO, PUEDE
PRODUCIRSE UNA ELEVACIÓN DE LA TENSIÓN
ARTERIAL Y DERIVARSE DE ELLO CONSECUENCIAS
NEGATIVAS PARA LA MADRE Y EL FETO.
SI LA MADRE ANTES DEL EMBARAZO ERA
HIPERTENSA, SE LE DEBERÁ REALIZAR UN
SEGUIMIENTO ESPECIAL

3. LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) ES LA
COMPLICACIÓN MÉDICA MÁS FRECUENTE
DURANTE EL EMBARAZO.
SE PRESENTA EN EL 8-10% DE TODAS LAS
GESTACIONES Y ES LA PRINCIPAL CAUSA
DE MORTALIDAD MATERNA EN EL
MUNDO.

4. LA IMPORTANCIA DE SU ESTUDIO RESIDE EN
QUE, POR UN LADO, UNA ATENCIÓN MÉDICA
PRENATAL ADECUADA PUEDE PREVENIR O
ATENUAR
LAS ALTERACIONES HIPERTENSIVAS DE LA
GESTACIÓN Y, POR OTRO,
QUE LA HTA EN EL EMBARAZO ES UN
MARCADOR PRECOZ DE HTA ESENCIAL Y DE
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y RENAL
FUTURAS.

5. SU INCIDENCIA ESTÁ AUMENTANDO EN LOS ÚLTIMOS AÑOS,
PROBABLEMENTE EN RELACIÓN CON UN INCREMENTO EN LA
PREVALENCIA DE FACTORES PREDISPONENTES COMO LA HTA
ESENCIAL, LA DIABETES, LA OBESIDAD Y, EN LOS PAÍSES
DESARROLLADOS, EL AUMENTO DE LA EDAD EN LAS PRIMIGESTAS

6. DEFINICION
LA DEFINICIÓN DE HTA MÁS ACEPTADA ES LA MISMA QUE LA
ADMITIDA FUERA DE LA GESTACIÓN:
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS) MAYOR DE 140 MMHG Y/O PA
DIASTÓLICA (PAD) MAYOR DE 90 MMHG EN DOS O MÁS OCASIONES
CONSECUTIVAS Y SEPARADAS POR UN PERÍODO DE CUATRO-SEIS
HORAS.
LA HTA DURANTE LA GESTACIÓN SE CONSIDERA GRAVE SI LA PAS ES
MAYOR DE 160-170 MMHG Y/O LA PAD ES MAYOR DE 110 MMHG.

7. CLASIFICACION
LOS PROCESOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO SE CLASIFICAN EN:
1) PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA;
2) HTA GESTACIONAL;
3) HTA CRÓNICA, Y
4) PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA AÑADIDA A HTA CRÓNICA .

8. LA PROPUESTA CLASIFICATORIA DE LA SOCIEDAD INTERNACIONAL
PARA EL ESTUDIO DE LA HIPERTENSIÓN EN EL EMBARAZO Y LA DE
GRUPOS AUSTRALIANOS ACEPTA QUE EL TÉRMINO PREECLAMPSIA
(PCP) DEBE INCLUIR TAMBIÉN A LOS CASOS CON HTA QUE PRESENTAN
DE FORMA ASOCIADA ALTERACIONES HEPÁTICAS, NEUROLÓGICAS O
DE LA COAGULACIÓN, AUNQUE NO ESTÉ PRESENTE LA PROTEINURIA

9. PRE-ECAMPSIA(PCP)
LA PCP ES UN PROCESO HIPERTENSIVO ESPECÍFICO DEL EMBARAZO
(2-8% DE LOS CASOS) QUE TIENE FORMAS DE PRESENTACIÓN CLÍNICA
HETEROGÉNEAS.
AL MENOS HABRÍA DOS TIPOS
UNA PCP QUE APARECE EN EMBARAZOS A TÉRMINO (≥ SEMANA 37),
QUE ES LA MÁS FRECUENTE Y QUE TIENDE A SER DE INTENSIDAD
LIGERA.
OTRA, LA PCP PRECOZ (≤ SEMANA 34), QUE CORRESPONDE A LOS
CASOS MÁS GRAVES Y QUE PUEDE ASOCIARSE CON ALTERACIONES
SISTÉMICAS (HEPÁTICAS, DE LA COAGULACIÓN, DEL CEREBRO Y DEL
PULMÓN).

10. SON SÍNTOMAS PREMONITORIOS LA CEFALEA INTENSA, LAS
ALTERACIONES VISUALES, LOS VÓMITOS Y EL DOLOR EPIGÁSTRICO.
EN UN 10-20% DE LOS CASOS APARECE EL SÍNDROME HELLP, QUE
CURSA CON HEMÓLISIS, AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS Y
PLAQUETOPENIA.

11. PUEDE COMPLICARSE CON FRACASO RENAL AGUDO (EN EL 10-30% DE
LOS CASOS), ABRUPTIO PLACENTAE Y EDEMA PULMONAR.
UN ESTUDIO PROSPECTIVO MUY RECIENTE DESARROLLA UN MODELO
CAPAZ DE PREDECIR LOS CASOS MÁS GRAVES CON UNA ANTELACIÓN
DE DOS-SIETE DÍAS.
INCLUYE SEIS VARIABLES: EDAD GESTACIONAL, CIFRAS DE
CREATININA, PLAQUETAS, TRANSAMINASAS (TGO), PO2 Y PRESENCIA
DE DISNEA O DOLOR TORÁCICO.

12. EL PRINCIPAL FACTOR PREDISPONENTE PARA SU APARICIÓN ES LA
NULIPARIDAD. O ALGUNOS TIENEN RELACIÓN CON LA PROPIA
GESTACIÓN, PERO LA MAYORÍA, AL MENOS EN LOS PAÍSES
DESARROLLADOS, SON LOS MISMOS QUE LOS DESCRITOS EN LA
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR.
LA PCP SE ASOCIA CON RETRASO EN EL CRECIMIENTO FETAL,
PREMATURIDAD E INCREMENTO DE LA MORTALIDAD PERINATAL, Y SU
PREVALENCIA DEPENDE DEL PERÍODO MÁS O MENOS PRECOZ EN EL
QUE SE PRESENTE LA ENFERMEDAD

13. PATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA
LA GESTACIÓN NORMAL SE CARACTERIZA
POR UNA VASODILATACIÓN DEL SISTEMA
CIRCULATORIO MATERNO Y POR UN
DESCENSO DE LA REACTIVIDAD VASCULAR A
LOS AGENTES VASOCONSTRICTORES.
ESTA SITUACIÓN OCASIONA UNA REDUCCIÓN
DE LA PA QUE OCURRE DE UN MODO
CONTINUO A LO LARGO DE LOS DOS
PRIMEROS TRIMESTRES.

14. DICHA VASODILATACIÓN ESTÁ RELACIONADA
CON LA SÍNTESIS AUMENTADA DE
PROSTACICLINA Y DE ÓXIDO NÍTRICO DESDE
EL ENDOTELIO VASCULAR.
LAS CONDICIONES HEMODINÁMICAS EN LA
PCP SON OPUESTAS A LAS DEL EMBARAZO
NORMAL, PUES EXISTE UN AUMENTO
IMPORTANTE DE LAS RESISTENCIAS
PERIFÉRICAS

15. LA PRESENCIA DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE
LA SÍNTESIS DE FACTORES VASODILATADORES
COMO LA PROSTACICLINA Y EL ÓXIDO
NÍTRICO Y OTRAS VASOCONSTRICTORAS
COMO TROMBOXANO A2 HA SERVIDO DE
BASE PARA LA UTILIZACIÓN DE LA ASPIRINA
EN LA PREVENCIÓN DE LA PCP

16. HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA
ESTA EXPRESIÓN, EMPLEADA POR LOS MÉDICOS DE OBSTETRICIA,
COMPLICA EL 3% DE LOS EMBARAZOS. EN LA MAYORÍA DE LOS
CASOS, SE TRATA DE UNA HTA ESENCIAL Y, POR ESTA RAZÓN, ES MÁS
FRECUENTE EN OBESAS Y CON EDAD SUPERIOR A 35 AÑOS.
SIN EMBARGO, DEBE DESCARTARSE UNA HTA SECUNDARIA,
PARTICULARMENTE LA ESTENOSIS DE LA ARTERIA RENAL Y LA
COARTACIÓN DE AORTA

17. EN LAS MUJERES CON HTA ESENCIAL DE GRADO LIGERO-MODERADO,
HASTA UN 75% DE LOS EMBARAZOS PUEDEN TRANSCURRIR SIN
PROBLEMAS, SALVO POR LA TENDENCIA A QUE EL RECIÉN NACIDO
TENGA UN PESO MENOR. LOS PROBLEMAS PUEDEN SURGIR EN LOS
CASOS CON HTA GRAVE .
LAS COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES SON EL RETRASO DEL
CRECIMIENTO FETAL, LA PREMATURIDAD Y, LA MÁS GRAVE DE TODAS,
LA PCP SOBREAÑADIDA, CIRCUNSTANCIA QUE PUEDE ALCANZAR AL
20-25% DE GESTANTES CON HTA CRÓNICA

18. HIPERTENSIÓN ARTERIAL GESTACIONAL
NO SE ACOMPAÑA DE PROTEINURIA NI DE HIPERURICEMIA Y
MUESTRA NIVELES DE PA SÓLO DISCRETAMENTE ELEVADOS.
CONSTITUYE LA FORMA MÁS FRECUENTE DE HTA DURANTE EL
EMBARAZO. SU SIGNIFICADO NO ESTÁ BIEN DETERMINADO.
ALGUNOS AUTORES CONSIDERAN QUE PUEDE SER UNA FORMA LEVE
O INCOMPLETA DE PCP.

19. OTROS ESTIMAN QUE SERÍA UNA FORMA DE HTA ESENCIAL LATENTE
DESENMASCARADA PRECOZMENTE CON LA GESTACIÓN.
EL PRONÓSTICO MATERNO SUELE SER BUENO Y LA MORBILIDAD
FETAL MENOR QUE EN LA PCP O EN LA HTA CRÓNICA, PERO SUPERIOR
A LA REGISTRADA EN EL EMBARAZO NORMAL

20. TRATAMIENTO
DEBE ASUMIR DOS TIPOS DE ACTUACIONES SIMULTÁNEAS: LA
PROTECCIÓN DE LA MADRE Y LA PREVENCIÓN DE LA
MORBIMORTALIDAD FETAL. AMBOS OBJETIVOS SON COMPATIBLES
EN LA INMENSA MAYORÍA DE LOS CASOS
PRINCIPIOS GENERALES
LA ACTITUD INICIAL DEPENDERÁ DEL TIEMPO DE GESTACIÓN Y DE LA
GRAVEDAD DEL PROCESO HIPERTENSIVO. SI EL EMBARAZO HA
CUMPLIDO LAS 36-37 SEMANAS Y LOS INDICADORES DE MADUREZ
FETAL SON CORRECTOS PUEDE ADELANTARSE EL PARTO

21. EN GESTACIONES INFERIORES A 33-34 SEMANAS SE INTENTARÁ
PROLONGAR EL EMBARAZO AL MENOS 48 HORAS CON EL FIN DE
ADMINISTRAR CORTICOIDES PARA ACELERAR LA MADUREZ
PULMONAR FETAL.
NO OBSTANTE, SI LA PAS MAYOR DE 160-170 MMHG Y/O LA PAD ES
MAYOR DE 110 MMHG Y PERSISTE TRAS OCHO-12 HORAS DE
TRATAMIENTO, LO MEJOR SERÁ FINALIZAR EL EMBARAZO.

22. DEBE FINALIZARSE TAMBIÉN, EN CUALQUIER MOMENTO DE LA GESTACIÓN,
SI APARECEN
ECLAMPSIA
ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN
DISFUNCIÓN HEPÁTICA GRAVE
EDEMA PULMONAR O
FRACASO RENAL AGUDO.
EN TODOS ESTOS CASOS, LA VIDA DE LA MADRE CORRE UN RIESGO
IMPORTANTE Y EL FETO TIENE MEJORES OPORTUNIDADES DE
SUPERVIVENCIA EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS INTENSIVOS NEONATALES

23. UTILIZACIÓN DE FÁRMACOS
NO ESTÁ DEFINIDO EL NIVEL DE PA QUE PRECISA INEXCUSABLEMENTE DEL
TRATAMIENTO CON FÁRMACOS, NI TAMPOCO EL TIPO DE AGENTE
ANTIHIPERTENSIVO IDEAL
LOS CASOS CON PA MAYOR DE 160-170/110 MMHG SUPONEN UN RIESGO
INEQUÍVOCO PARA LA MADRE Y TODOS LOS AUTORES ACEPTAN EL USO DE
FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS. ESTA SITUACIÓN DEBE SER CONSIDERADA
COMO UNA EMERGENCIA HIPERTENSIVA.
EL OBJETIVO TERAPÉUTICO SERÁ DISMINUIR LAS CIFRAS
PROGRESIVAMENTE HASTA UN NIVEL DE ALREDEDOR DE 140-150/90-100
MMHG Y, DE ESTE MODO, PREVENIR EN LA MADRE LA ENCEFALOPATÍA Y LA
HEMORRAGIA CEREBRAL.

24. EN LOS CASOS DE PCP LEVE-MODERADA, LA OPORTUNIDAD DEL
TRATAMIENTO CON FÁRMACOS ES POLÉMICA, PUES NO ESTÁ
DEMOSTRADO QUE DICHO TRATAMIENTO MEJORE EL CURSO DE LA
ENFERMEDAD.

25. TERAPÉUTICA ANTICONVULSIONANTE
LA ECLAMPSIA ES SIEMPRE UN PROCESO MUY GRAVE QUE REQUIERE
UNA TERAPIA MULTIDISCIPLINARIA, EL APOYO DE UNIDADES DE
CUIDADOS INTENSIVOS Y LA UTILIZACIÓN, JUNTO CON LOS AGENTES
ANTIHIPERTENSIVOS, DE FÁRMACOS ANTICONVULSIONANTES, ENTRE
LOS QUE EL MÁS EFECTIVO ES EL SO4MG

26. MEDICACIÓN EN MUJERES HIPERTENSAS EN EDAD FÉRTIL QUE
DESEAN UN EMBARAZO
HAY QUE USAR HIDROCLOROTIAZIDA A DOSIS DE 12,5-25 MG/DÍA Y,
COMO ALTERNATIVAS, METILDOPA Y LABETALOL.
SI ÉSTOS NO FUESEN EFECTIVOS O FUESEN MAL TOLERADOS, COMO
TERCERA OPCIÓN PUEDEN ADMINISTRARSE NIFEDIPINO DE
LIBERACIÓN RETARDADA, OXPRENOLOL O PINDOLOL

27. MEDICACIÓN PARA LA PRIMERA MITAD DEL
EMBARAZO
MUCHAS PACIENTES CON HTA LEVE-MODERADA PREVIA A LA
GESTACIÓN PUEDEN SUSPENDER LA MEDICACIÓN, PUES LA PA SE
NORMALIZA COINCIDIENDO CON EL DESCENSO FISIOLÓGICO QUE
TIENE LUGAR EN LOS DOS PRIMEROS TRIMESTRES.
LA AUSENCIA DE ESTE DESCENSO DEBE CONTEMPLARSE COMO UN
SIGNO DE MAL PRONÓSTICO PARA EL RESTO DEL EMBARAZO

28. PUNTOS CLAVE
• 1. LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL APARECE EN EL 10% DE LOS EMBARAZOS Y
ES UNA DE LAS CAUSAS PRINCIPALES DE MORBIMORTALIDAD FETAL Y
MATERNA.
• 2. LA PREECLAMPSIA ES UN PROCESO HIPERTENSIVO ESPECÍFICO DEL
EMBARAZO Y VIENE DEFINIDA POR HIPERTENSIÓN ARTERIAL QUE
APARECE DESPUÉS DE LA SEMANA 20 Y QUE SE ACOMPAÑA DE
PROTEINURIA. LAS FORMAS CLÍNICAS GRAVES SE PRESENTAN
PRECOZMENTE, ANTES DE LA SEMANA 37.
• 3. LA DENOMINADA HIPERTENSIÓN ARTERIAL GESTACIONAL CURSA SIN
PROTEINURIA. ES EL TIPO DE HIPERTENSIÓN MÁS FRECUENTE Y LA QUE
MUESTRA UN MEJOR PRONÓSTICO MATERNO-FETAL.

29. • 4. LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA ES LA HIPERTENSIÓN
PREVIA AL EMBARAZO O QUE SE DESCUBRE ANTES DE LA SEMANA
20. EN LA MAYOR PARTE DE LOS CASOS ES DE ETIOLOGÍA ESENCIAL.
EN EL 20-25% DE LOS CASOS SE COMPLICA CON PREECLAMPSIA
AÑADIDA, QUE ES UN CUADRO GRAVE.
• 5. CON LA GESTACIÓN A TÉRMINO (SEMANA ≥37) LA FINALIZACIÓN
DEL EMBARAZO ES LA MEJOR OPCIÓN TERAPÉUTICA, CUALQUIERA
QUE SEA EL TIPO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL.

30. • 6. CON CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL 140-159/90-109 MMHG NO
ESTÁ BIEN DEMOSTRADA LA UTILIDAD DE LOS AGENTES
ANTIHIPERTENSIVOS. MUCHOS AUTORES INDICAN EL TRATAMIENTO
CON CIFRAS DE PRESIÓN ARTERIAL ≥150/100 MMHG. LA
ALFAMETILDOPA SIGUE SIENDO EL FÁRMACO DE ELECCIÓN.
• 7. VALORES DE PRESIÓN ARTERIAL ≥160-170/110 MMHG SUPONEN
UNA EMERGENCIA HIPERTENSIVA QUE REQUIERE TRATAMIENTO
CON AGENTES PARENTERALES ANTIHIPERTENSIVOS (LABETALOL ES
DE ELECCIÓN) Y ANTICONVULSIONANTES (SULFATO DE MAGNESIO).

31. • 8. EL PAPEL PREVENTIVO DE LA ASPIRINA SÓLO ESTÁ PLENAMENTE
RECONOCIDO EN MUJERES CON PREECLAMPSIA EN MÁS DE UN
EMBARAZO PREVIO Y EN LOS CASOS DE HIPERTENSIÓN ARTERAL
CRÓNICA CON PREECLAMPSIA AÑADIDA EN GESTACIÓN PREVIA.
• 9. LAS MUJERES QUE HAN PRESENTADO PREECLAMPSIA O
HIPERTENSIÓN ARTERIAL GESTACIONAL TIENEN, TRAS LA
MENOPAUSIA, UN RIESGO AUMENTADO E INDEPENDIENTE DE
PRESENTAR HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL,
MORBIMORTALIDAD CARDIOVASCULAR Y ENFERMEDAD RENAL
TERMINAL. NECESITAN UN SEGUIMIENTO SELECTIVO POR PARTE DE
SUS MÉDICOS DE FAMILIA.

32. TRASTORNOS CARDIACOS EN EL EMBARAZO
EL EMBARAZO PONE EN ESFUERZO EL APARATO CARDIOVASCULAR, Y
A MENUDO EMPEORA TRASTORNOS CARDÍACOS CONOCIDOS; LOS
TRASTORNOS CARDÍACOS LEVES PUEDEN EVIDENCIARSE POR
PRIMERA VEZ DURANTE EL EMBARAZO.
LOS FACTORES ESTRESANTES INCLUYEN LA DISMINUCIÓN DE LA
HEMOGLOBINA Y EL AUMENTO DEL VOLUMEN SANGUÍNEO, DEL
VOLUMEN SISTÓLICO Y, FINALMENTE, DE LA FRECUENCIA CARDÍACA.
EL GASTO CARDÍACO AUMENTA UN 30 A 50%.
ESTOS CAMBIOS SE VUELVEN MÁXIMOS ENTRE LAS SEMANAS 28 Y 34
DE LA GESTACIÓN.

33. DURANTE EL TRABAJO DE PARTO, EL GASTO CARDÍACO AUMENTA UN
20% CON CADA CONTRACCIÓN UTERINA; OTROS FACTORES
ESTRESANTES SON LOS PUJOS DURANTE EL SEGUNDO ESTADIO DEL
TRABAJO DE PARTO Y EL AUMENTO DEL RETORNO VENOSO HACIA EL
CORAZÓN DESDE EL ÚTERO EN CONTRACCIÓN.
LOS ESTRESORES CARDIOVASCULARES NO VUELVEN A LOS VALORES
PREVIOS AL EMBARAZO SINO HASTA VARIAS SEMANAS DESPUÉS DEL
PARTO.

34. LOS HALLAZGOS QUE SE ASOCIAN CON UNA INSUFICIENCIA
CARDÍACA (P. EJ., DISNEA LEVE, SOPLO SISTÓLICO, DISTENSIÓN
VENOSA YUGULAR, TAQUICARDIA, EDEMA EN LAS ZONAS DECÚBITO,
CARDIOMEGALIA LEVE EN LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX) EN GENERAL
APARECEN DURANTE EL EMBARAZO NORMAL O PUEDE PRODUCIRSE
POR UN TRASTORNO CARDÍACO.
LOS SOPLOS DIASTÓLICO Y PRESISTÓLICO SON MÁS ESPECÍFICOS DE
LOS TRASTORNOS CARDÍACOS.

35. LA INSUFICIENCIA CARDÍACA PUEDE PROVOCAR UN TRABAJO DE
PARTO PREMATURO O ARRITMIAS.
EL RIESGO DE MUERTE MATERNA O FETAL SE CORRELACIONA CON LA
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL , QUE SE BASA EN LA CANTIDAD DE
ACTIVIDAD FÍSICA QUE CAUSA LOS SÍNTOMAS DE INSUFICIENCIA
CARDÍACA.

36. COAGULOPATIAS DURANTE EL EMBARAZO
LAS COAGULOPATÍAS HEREDITARIAS QUE AFECTAN A MUJERES
JÓVENES, REPRESENTAN UN PROBLEMA DURANTE EL EMBARAZO,
DEBIDO A QUE CONLLEVAN UN AUMENTO SIGNIFICATIVO EN EL
RIESGO DE HEMORRAGIA DURANTE EL EMBARAZO, PARTO Y
PUERPERIO

37. LA FRECUENCIA GENERAL DE APARICIÓN ESTABLECIDA PARA
LAS HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS POR INCOAGULABILIDAD
SANGUÍNEA HA SIDO DE 1 EN 2 MIL NACIMIENTOS Y
PUEDEN PRESENTARSE EN LAS SIGUIENTES
COMPLICACIONES:

38. • LA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA
• EL SÍNDROME DE FETO MUERTO
• EL ABORTO SÉPTICO COMPLICADO CON SHOCK SÉPTICO
• EL DESPRENDIMIENTO DE LA PLACENTA NORMOINSERTA O
HEMATOMA RETROPLACENTARIO (HRP)
• EL EMBOLISMO DE LÍQUIDO AMNIÓTICO (ELA) Y
• EN LOS CASOS DE TROMBOSIS VENOSAS SUPERFICIALES O
PROFUNDAS

39. EN EL ESTUDIO REALIZADO POR INVESTIGADORES SE INFORMA QUE
DIARIAMENTE MUEREN EN EL MUNDO 1 600 MUJERES POR
COMPLICACIONES RELACIONADAS CON EL EMBARAZO, ES LA
HEMORRAGIA UNA DE LAS PRINCIPALES CAUSAS DE MORTALIDAD
MATERNA; ASIMISMO, TAMBIÉN ENCONTRARON QUE ENTRE LAS
PRINCIPALES CAUSAS DE INGRESO EN LAS UNIDADES DE CUIDADOS
INTENSIVOS, DEBIDAS A ESTE TIPO DE COMPLICACIONES SE
ENCUENTRAN LA PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA, EL SÍNDROME DE
HELLP, LA HEMORRAGIA OBSTÉTRICA Y LA SEPSIS, ENTRE OTRAS

40. LA DISMINUCIÓN DE LAS PLAQUETAS EN SANGRE
(TROMBOCITOPENIA), CONSTITUYE CON FRECUENCIA EN LOS CASOS
DE HOICS LA ALTERACIÓN INICIAL
EL FACTOR V DE LA COAGULACIÓN (FV) SIEMPRE ESTÁ DISMINUIDO EL
FACTOR VIII DE LA COAGULACIÓN (FVIII),GENERALMENTE SE
ENCUENTRA ELEVADO,

41. CAMBIOS EN EL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN Y
FIBRINOLÍTICO DURANTE LA GESTACIÓN
DURANTE LA GESTACIÓN EXISTE UN ESTADO DE
HIPERCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA, DADO POR LOS CAMBIOS QUE
SE PRODUCEN EN LAS PLAQUETAS
EL MECANISMO DE LA COAGULACIÓN Y LA FIBRINOLISIS, QUE EVITA
QUE LA MUJER QUEDE EXANGÜE POR UN SANGRAMIENTO
INDETENIBLE QUE PROCEDA DE ALGÚN DESGARRO PEQUEÑO DEL
CANAL BLANDO DEL PARTO Y DE LA HERIDA PLACENTARIA, LO CUAL
SE DEBE A

42. • AUMENTO DE LA AGREGACIÓN PLAQUETARIA,
• AUMENTO DEL FIBRINÓGENO (HIPERFIBRINOGENEMIA).
• AUMENTO DE LOS FACTORES II, VII, VIII (DURANTE EL TERCER
TRIMESTRE PUEDE LLEGAR A DUPLICAR SU VALOR BASAL NORMAL)
• AUMENTO DE LOS COMPLEJOS SOLUBLES DE FIBRINA.
• AUMENTO DEL COMPLEJO TROMBINA-ANTITROMBINA III.

43. HEMORRAGIAS OBSTÉTRICAS POR
INCOAGULABILIDAD SANGUÍNEA
LA LLAMADA GESTOSIS HEMORRÁGICA SE CARACTERIZA POR UN
TRASTORNO GRAVE DE LA COAGULACIÓN DETERMINADO
INICIALMENTE POR UN DESCENSO DE LAS PLAQUETAS Y
POSTERIORMENTE DEL FIBRINÓGENO, LO CUAL SE DEBE A LA
EXISTENCIA DE UN METABOLISMO ANORMAL DE ESTE ÚLTIMO O DE
LA FIBRINA.

44. EL RESULTADO DE ESTE METABOLISMO ANÓMALO ES LA APARICIÓN
DE SUSTANCIAS FIBRINOLÍTICAS Y/O ANTICOAGULANTES.
LAS HEMORRAGIAS QUE SE PRODUCEN SE RELACIONAN ADEMÁS
CON UN DÉFICIT DE FIBRINÓGENO CAUSADO POR SUSTANCIAS
TÓXICAS DESPRENDIDAS DE LA PLACENTA, EL FETO O LÍQUIDO
AMNIÓTICO (TROMBOPLASTINA)

45. UNA INSUFICIENTE COAGULABILIDAD DE LA SANGRE, QUE PUEDE
DEBERSE A 3 MOTIVOS FUNDAMENTALES:
- AUSENCIA TOTAL DE LA FORMACIÓN DEL COÁGULO.
- FORMACIÓN DE UN COÁGULO QUEBRADIZO Y FRÁGIL.
- FORMACIÓN DE UN COÁGULO NORMAL, QUE ANTES DE LAS 24 H
SE DESHACE, COMO EXPRESIÓN DE UNA FIBRINOLISIS SECUNDARIA
ANORMAL.

46. EXISTEN PROBLEMAS LOCALES COMO, LA ATONÍA UTERINA Y LOS
DESGARROS DEL CUELLO DEL ÚTERO Y DE LA VAGINA, QUE DE NO
SOLUCIONARSE PUEDEN SECUNDARIAMENTE COMPLICARSE CON
TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIA

47. LAS HOICS PUEDEN PRESENTARSE EN LAS SIGUIENTES ALTERACIONES
OBSTÉTRICAS MAYORES
-PREECLAMPSIA-ECLAMPSIA.
-SÍNDROME DE FETO MUERTO, QUE NO ES MÁS QUE LA MUERTE
FETAL ASOCIADA CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN.
-ABORTO SÉPTICO COMPLICADO CON SEPTICEMIA, SHOCK
ENDOTÓXICO .
-DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE LA PLACENTA NORMOINSERTA
-ELA.

48. HOICS EN EL CURSO DE ALGUNAS ALTERACIONES
OBSTÉTRICAS
A CONTINUACIÓN VAMOS A REFERIRNOS A LOS COMPLEJOS
TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN QUE PUEDEN PRESENTARSE
DURANTE LA GESTACIÓN EN EL CURSO DE ALGUNAS ALTERACIONES
OBSTÉTRICAS Y SE MENCIONARÁN LAS CONDUCTAS QUE PUEDEN
TOMARSE EN CADA CASO, EN FORMA DE PROTOCOLOS DE
ACTUACIÓN

49. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA
ES CAUSA DE HEMORRAGIA OBSTÉTRICA MASIVA.
PUEDE SER DESENCADENADA POR UNA ECLAMPSIA, UN HRP, UNA
MUERTE FETAL INTRAUTERINA Y UNA ELA, ENTRE OTRAS CAUSAS
RELACIONADAS CON LA GESTACIÓN.
-

50. EL CUADRO CLÍNICO VARÍA DESDE UNA HEMORRAGIA
MAYOR, CON O SIN COMPLICACIONES TROMBÓTICAS, A UN
ESTADO CLÍNICAMENTE ESTABLE QUE SOLO PUDE
SER DETECTADO CON EXÁMENES DE LABORATORIO.
-

51. NO DEMORE EL TRATAMIENTO MIENTRAS ESPERA LOS
RESULTADOS DE LAS PRUEBAS DE COAGULACIÓN.
ES SIEMPRE SECUNDARIA A UN PROCESO SUBYACENTE; POR
LO TANTO, DURANTE SU TRATAMIENTO NO DEBE OLVIDARSE
CORREGIR LA CAUSA PRECIPITANTE

52. ESPECÍFICAMENTE, EN CUANTO A TRATAMIENTO, SE RECOMIENDA:
• TRATAR SIEMPRE LA CAUSA: EVACUAR EL ÚTERO, EN CASO DE PRESENCIA
DE TEJIDOS RETENIDOS O NECRÓTICOS, O EXTRAER FETO Y PLACENTA, SI
SE TRATA DE UNA GESTANTE.
• ADMINISTRAR ESTIMULANTES UTERINOS (OXITOCINA, ERGOMETRINA
Y/O PROSTAGLANDINAS) PARA PROMOVER LA CONTRACCIÓN UTERINA.
• USO DE PRODUCTOS SANGUÍNEOS PARA AYUDAR A CONTROLAR LA
HEMORRAGIA. EN MUCHOS CASOS DE PÉRDIDA AGUDA, PUEDE
PREVENIRSE EL DESARROLLO DE LA CID SI SE REPONE EL VOLUMEN
PERDIDO CON UNA SOLUCIÓN CRISTALOIDE (SOLUCIÓN DE HARTMANN O
RINGER LACTATO).

53. • ADMINISTRAR CONCENTRADOS DE PLAQUETAS O CRIOPRECIPITADOS (15
BOLSAS CON 3-4 G DE FIBRINÓGENO EN TOTAL) SOLO SI EL SANGRAMIENTO NO
SE CONTROLA CON LAS MEDIDAS ANTERIORES Y/O LAS PRUEBAS DE LA
COAGULACIÓN MUESTRAN NIVELES MUY BAJOS DE PLAQUETAS Y
FIBRINÓGENO, Y PROLONGACIÓN DEL TP Y DEL TPTK.
• SI NO EXISTE DISPONIBILIDAD DE CRIOPRECIPITADOS, PUEDE ADMINISTRARSE
EN SU LUGAR PLASMA FRESCO CONGELADO (15 ML/KG): 1 U CADA 4-6 U DE
SANGRE PARA PREVENIR DEFECTOS DE LA COAGULACIÓN DEBIDO AL USO DE
CONCENTRADOS/SUSPENSIONES DE GLÓBULOS ROJOS.
• SIEMPRE ES NECESARIO ADMINISTRAR ANTIBIÓTICOS DE AMPLIO ESPECTRO.
•

54. SÍNDROME DE FETO MUERTO
SE CONSIDERA QUE LA INCIDENCIA DE ESTE TRASTORNO ES DE
ALREDEDOR DE 10 MUERTES FETALES POR CADA 1 000 NACIMIENTOS.
LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN QUE SE PRESENTAN DESPUÉS
DE LA MUERTE FETAL INTRAUTERINA, LOS CUALES APARECEN
GENERALMENTE DESPUÉS DE LA 5TA SEM DE MUERTO EL FETO, SE
DEBEN A LA ENTRADA DE LA CIRCULACIÓN MATERNA DE SUSTANCIAS
PROCOAGULANTES PROCEDENTES DEL TEJIDO NECRÓTICO FETAL Y
DE ENZIMAS FETALES, Y EL MÁS FRECUENTE ES LA CID.

55. LAS ALTERACIONES DE LA COAGULACIÓN Y LA FIBRINOLISIS MÁS
IMPORTANTES SON LAS SIGUIENTES: DISMINUCIÓN DE LAS
PLAQUETAS, DEL FIBRINÓGENO, DE LOS FACTORES DE LA
COAGULACIÓN Y DE LA ANTITROMBINA III, Y AUMENTO DE LOS
COMPLEJOS TROMBINA-ANTITROMBINA.
EN RELACIÓN CON EL TRATAMIENTO, SE RECOMIENDA:

56. • EVACUACIÓN INMEDIATA DEL ÚTERO.
• ADMINISTRACIÓN DE PLASMA FRESCO CONGELADO (10
MG./KG/DÍA), QUE CONTIENE LOS FACTORES DE LA COAGULACIÓN I,
II, V, VII, VIII, IX, X.
• SE USARÁ HEPARINA CUANDO EL FIBRINÓGENO SE ENCUENTRE POR
DEBAJO DE 100 MG/DL Y EL TP ESTÉ PROLONGADO,.

57. ABORTO SÉPTICO COMPLICADO CON SHOCK
SÉPTICO Y CID
CUADRO QUE PUEDE OCURRIR CONSECUENTEMENTE
A UNA GRAVIDEZ TEMPRANA COMPLICADA O
INTERRUMPIDA SIN EL CUMPLIMIENTO ESTRICTO DE
LAS NORMAS DE ASEPSIA Y ANTISEPSIA
RECOMENDADAS PARA REALIZAR ESTE PROCEDER.
-

58. -TIENE UNA MORTALIDAD ELEVADA, QUE OSCILA DESDE UN
50 HASTA UN 80 %.
-DEBE SOSPECHARSE ANTE LA PRESENCIA DE CUALQUIER
ESTADO DE SHOCK QUE NO GUARDE RELACIÓN CON LAS
PÉRDIDAS DE SANGRE DE LA PACIENTE Y QUE NO RESPONDA
A LOS HEMODERIVADOS O SUS SIMILARES

59. • EN EL 85 % DE LOS CASOS LA HISTORIA GENITAL APORTA DATOS
ORIENTADORES HACIA LA EXISTENCIA DEL FOCO SÉPTICO Y EL
EXAMEN FÍSICO RESULTA POSITIVO EN UN PORCENTAJE AÚN
MAYOR DE PACIENTES (CERCANO AL 90 %). EN
APROXIMADAMENTE 50 % DE LAS AFECTADAS EXISTE DOLOR
ABDOMINAL Y ALGÚN GRADO DE DEFENSA DE PARED

60. LA PRESENTACIÓN DE UN SHOCK SÉPTICO Y/O UNA CID EN EL CURSO
DE UN ABORTO SÉPTICO CONSTITUYEN LOS 2 HECHOS QUE SE HAN
ASOCIADO CON UN PEOR PRONÓSTICO EN EL CASO DE ESTA
INFECCIÓN.
-LA ENDOTOXINA DE LAS BACTERIANA GRAM NEGATIVAS
PROBABLEMENTE SEA UNO DE LOS DESENCADENANTES PRINCIPALES
DE LA CID.
- LOS TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN.

61. EN LO REFERENTE A TRATAMIENTO, ESTE SE BASA EN 3 PILARES
FUNDAMENTALES:
• EL PRIMERO DE ELLOS SERÍA LA EXTRACCIÓN DEL ÚTERO MEDIANTE
UNA HISTERECTOMÍA TOTAL ABDOMINAL CON ANEXECTOMÍA
BILATERAL Y LAVADO PERITONEAL CON SOLUCIÓN RINGER LACTATO
• EL SEGUNDO PILAR SERÍA DETENER LA CID, USANDO IGUAL DOSIS
DE HEPARINA IGUAL EL TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE FETO
MUERTO Y PLASMA FRESCO
• EL TERCER PILAR SERÍA LA ANTIBIÓTICOTERAPIA CON AGENTES
ANTIMICROBIANOS DE AMPLIO ESPECTRO

62. HEMATOMA RETROPLACENTARIO
ES LA COMPLICACIÓN OBSTÉTRICA QUE SE ASOCIA MÁS
FRECUENTEMENTE CON TRASTORNOS HEMORRÁGICOS, OCURRE
HABITUALMENTE EN EL ÚLTIMO TRIMESTRE DEL EMBARAZO O
DURANTE EL TRABAJO DE PARTO
EN ESTE CASO SE PRODUCE UNA SEPARACIÓN PARCIAL O COMPLETA
DE LA PLACENTA, QUE PONE EN PELIGRO LA VIDA DEL FETO Y,
OCASIONALMENTE, LA DE LA MADRE, EN ESTE ÚLTIMO CASO, SOBRE
TODO, CUANDO SE ASOCIA CON TRASTORNOS DE LA COAGULACIÓN,
FUNDAMENTALMENTE LA CID

63. RESPECTO AL TRATAMIENTO, SE RECOMIENDA LO SIGUIENTE
REALIZAR INMEDIATAMENTE LA RUPTURA ARTIFICIAL DE LAS
MEMBRANAS OVULARES CON EL OBJETIVO DE DISMINUIR LA
PRESIÓN INTRAAMNIÓTICA.
EVACUACIÓN DEL ÚTERO LO MÁS PRONTO POSIBLE.
ADMINISTRACIÓN POR VÍA IV DE LÍQUIDOS Y HEMODERIVADOS PARA
RESTABLECER LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA NORMAL.