aula de psicogeriatria

1. Psicogeriatria
Noções Básicas

2. Psicogeriatria
● Surgimento há mais de 20 anos
● IPQ – FMUSP 1994 – Enfermaria Específica
● Peculiaridades em quadro clínico, diagnóstico,
tratamento
● Peculiaridades da biologia, do momento de
vida e entorno
● Área em crescimento

3. 20,5 milhões de
idosos (10,8%)
55,5% Mulheres
45,5% Homens
2,93 milhões de
octagenários (1,5%)
Total:
190 MILHÕES
DE PESSOAS

4. Envelhecimento populacional
25 a 30% de
Idosos

5. ENVELHECIMENTO
SENESCÊNCIA
Processo de envelhecimento (normal) que resulta
do somatório de alterações orgânicas, funcionais e
psicológicas do envelhecimento.
EUGERIA
Alterações fisiológicas associadas ao
envelhecimento.

6. ENVELHECIMENTO
SENILIDADE
Define uma velhice patológica caracterizada
por disfunções orgânicas, modificações
somáticas, limitações, debilitação psíquica e
enfraquecimento cerebral.
PATOGERIA
Alterações provocadas por doenças no idoso.

7. ENVELHECIMENTO
CARACTERÍSTICAS PSICOSSOCIAIS
Vivência de perdas
Declínio físico
Intensificação de reflexões sobre a vida
Mudança de papel
Diminuição de perspectiva de futuro

8. O que tratamos ?
● Transtorno Cognitivo Maior e Menor
● Depressão maior e correlatos
● Transtornos Ansiosos
● Transtorno Afetivo Bipolar
● Transtornos Psicóticos
● Transtornos do Sono
● Delirium: Um caso a parte

9. A Farmacogenética
Envelhecimento: Variações genéticas relativas
aos genes que codificam enzimas metabólicas e
alvos farmacológicos.
Expressão genética alterada por fatores
ambientais
Amplificação da variabilidade das respostas
Cusack, 2004

10. Farmacocinética:
Menor velocidade de absorção
Menor ou Normal velocidade de metabolização
Maior volume de distribuição
Menor velocidade de excreção
Farmacodinâmica:
Alteração nos efeitos dos fármacos (potência)
Maior índice de efeitos colaterais
Farmacocinética e
Farmacodinâmica

11. Regra Geral
- Diferenças na farmacocinética e farmacodinâmica:
Exacerbação de efeitos, maior risco de intoxicação,
Usar doses menores, aumento gradual.
Não parar de progredir até a remissão dos sintomas
START SLOW, GO SLOW, KEEP GOING
Laroche, 2006Ritchie, 2007

12. AS DOSAGENS
A resposta clínica é mais demorada para
antidepressivos e antipsicóticos.
Efeitos colaterais mais tardios ainda.
Doses menores sobretudo em transtornos que se
iniciaram na terceira idade
Doses maiores em transtornos de longa data

13. Polimedicação significa interações
medicamentosas
Roose, 2006Laroche, 2006
● Dificuldade em localizar a origem de um efeito
colateral.
● Muitos efeitos para monitorar
● Interações medicamentosas que alteram a
biodisponibilidade dos fármacos.
● Aumento de: risco de queda, hipotensão ortostática,
delirium medicamentoso
O que fazer: CEMP
Checar – Enxugar – Monitorizar – Prescrever

14. Polimedicação aumenta a
mortalidade
Nos EUA, reações adversas a medicamento
estão entre a quarta e a sexta causa mortis.
Parte significativa envolve psicofármacos, muito
prescritos a partir dos 60 anos.
Distúrbios hidroeletrolíticos
Aumento do intervalo QT
Sedação excessiva e broncoaspiração
Roose, 2006Laroche, 2006

15. Evitar anticolinérgicos
● Riscos: 1) Piora da memória
2) Delirium anticolinérgico
● Muito anticolinérgicos: Clorpromazina,
Levomepromazina, Amitriptilina, Imipramina,
Clomipramina, Biperideno, Prometazina
● Menos anticolinérgico: Paroxetina

16. Evitar Benzodiazepínicos
● Tolerância
● Dependência
● Insônia não tratada adequadamente
● Risco de queda
● Sedação diurna
● Piora da atenção e memória
Atenção: Estudos com zolpidem também tem
indicado risco de queda

17. DEPRESSÃO

18. Depressão no Idoso
• Baixo prejuízo econômico
• Prejuízo funcional relativo
• Baixo índice de suicídio, mas mais efetivo
• Déficits cognitivos e alterações do humor
mascaram déficits funcionais
• 50% atenção primária não são tratados
/diagnosticados
• Sofrimento emocional e qualidade de vida
impactada

19. Epidemiologia
5-10 % 9-16%

20. Prevalência na Comunidade (Brasil)
• Prevalência: (3 – 15%)
• SDCS (13 – 39%)
• Distimia (1,8 – 4,6%)
• Mais frequente em mulheres
• Frequência aos 70 anos
• Mais comum entre 5 e 7%
(Barcelos Ferreira, 2009)

21. Fisiopatologia
• Heterogeneidade
• Alterações biológicas, vasculares, estruturais e
funcionais
• Alterações neuroendócrinas e neuroquímicas que
ocorrem no cérebro durante o envelhecimento.
• Resiliência x Fatores Estressores

22. Fisiopatologia
• Alteração neuroendócrina (redução da resposta ao TSH)
• Redução da atividade serotoninérgica no núcleo da Rafe
e redução de receptores 5HT
• Redução da atividade noradrenérgica
• Alterações vasculares
• Degeneração de circuitos corticais e subcorticais de
processamento afetivo e emocional.
• Redução da atividade do Córtex préfrontal
• Comprometimento do Núcleo Caudado e do Tálamo.
• Hipoatividade frontal em SPECT

23. Fisiopatologia
• Fatores Estressores
• Lidar mal com perdas de entes queridos, mudança de
papel familiar e social e com a aposentadoria
• Envelhecimento mal sucedido
• Influenciada pela visão que o paciente tem do mundo e
forma de lidar com os acontecimentos
• Religiosidade e Espiritualidade
• Educação e Escolarização
• Psicoterapia prévia
• Experiências prévias
• Fatores estressores na terceira idade, menos tolerados

24. Fatores de Risco
• Doenças clinicas ou neurológicas
• Fragilidade
• Vulnerabilidade
• Luto recente
• Medicamentos
• Alfa-metildopa, clonidina, nifedipina, propranolol, digoxina
• Antiparkinsonianos (L-dopa, amantadina)
• Benzodiazepínicos e Corticóides.

25. Depressão
● Depressão de Início Tardio
● Depressão de Início na Vida Adulta
● Depressão Vascular
● Sintomas depressivos clinicamente significativos
● Pseudodemência depressiva
● Depressão Bipolar
● Depressão Psicótica

26. Adulta
• Genética: Caracteristicamente mais relacionada a
quadros de início na fase adulta
• Necessita de doses mais altas de antidepressivos
• Por vezes quadros recorrentes
Tardia
• Menor influência genética, maior neurobiológica
• Muitas vezes doses mais baixas de antidepressivo
• Dificuldade de suspensão do antidepressivo por
menor neuroplasticidade

27. Depressão Vascular
• 17 Estudos
• Doença Cardiovascular x Depressão Maior/SDCS (8
relação, 6 não testaram e 1 obteve relação
negativa)
• Fator de risco independente
• “Depressão vascular”

28. Depressão Vascular
• Humor deprimido, anedonia
• Lentificação, sintomas volitivos
• As vezes dificuldade de função executiva
• Pouca resposta ao Antidepressivo
• Pode ou não estar associada com CCL vascular
• Estudos preliminares com galantamina

29. SCDS
• Ampla categoria de sintomas depressivos
detectados por rastreamento por escalas
• Mais prevalente do que Depressão
• Relacionado a doenças clínicas/cardiovascular
• Reforça abordagem subsindrômica
• Alto risco de depressão maior: 24% em 3 meses

30. Pseudodemência Depressiva
• 15% dos pacientes
• Prejuízo intelectual global
• Desempenho pobre
• Déficits variáveis em atenção e concetração
• x Demência genuína: Menos confabulações e
prejuízos de linguagem. Respostas empobrecidas.
“Não sei” Dificuldade em lembrança livre
• Quadros que não recuperam completamente a
cognição: Risco para Demência.

31. Depressão psicótica
• Sintomas de persecutoriedade ou autoreferência
• Delírios niilistas ou de ruína
• Associado a outros sintomas depressivos
Depressão bipolar
• História prévia de mania ou hipomania
• Ou familiar bipolar de primeiro grau com má
resposta a antidepressivo

32. Tratamento
• Depressão leve: Qualquer antidepressivo ou
psicoterapia
• Depressão moderada: Antidepressivos
• Depressão grave: Venlafaxina, Notriptilina ou
Eletroconvulsoterapia
• Associação, Potencialização, Substituição

33. Depressão

34. Depressão
ISRS: Eficazes, seguros, bem tolerados
Primeira escolha ?
Atenção às interações medicamentosas.
Efeitos colaterais: Gastrointestinais, náusea, SIADH,
bradicardia, sonolência, insônia, tremores, acatisia,
disfunção sexual, sudorese, pesadelos, inquietação.
Mais utilizados: Escitalopram, Sertralina, Citalopram
Menos utilizados: Fluoxetina, Paroxetina,
Fluvoxamina

36. Depressão
ISRN: Eficácia moderada a alta.
Ansiedade comórbida
Ação noradrenérgica: sintomas hipobúlicos
Boa tolerabilidade e segurança.
Aumento médio da PA mesmo em não
hipertensos. Cuidado com pacientes com
problemas cardiovasculares.
Também tem risco de SIADH. Cefaléia, tontura,
náuseas são os mais comuns sobretudo quando
intolerância.
Duloxetina, Venlafaxina, Desvenlafaxina

37. Depressão
Mirtazapina: Ação noradrenérgica e
serotoninérgica 5HT1A. Ação histaminérgica em
doses mais baixas, entre 7,5 e 15mg.
Menos alterações sexuais e gastrointestinais.
Ganho de peso e sonolência diurna. Não dirigir
veículos. Potente em doses altas 45-60mg.

38. Depressão
Tricíclicos: Muitos efeitos colaterais,
principalmente anticolinérgicos e hipotensão
postural. Associados a quadro confusional,
delirium anticolinérgico, arritmias, constipação e
retenção urinária.
Menor efeito anticolinérgico: Nortriptilina, sendo o
único que não é contraindicado.
Altamente eficaz. Excelente papel em depressão
grave, entre 50 e 150mg. Tremores, constipação
e toxicidade em doses altas. Uso com cautela em
cardiopatas, prostáticos, glaucoma, diabéticos,
Insuficiência renal.
Eletrocardiograma em doses maiores ou iguais
100mg.

40. Antidepressivos em idosos (Brasil)
● Fluoxetina
● Paroxetina
● Citalopram e Escitalopram
● Sertralina
● Venlafaxina
● Desvenlafaxina
● Duloxetina
● Bupropiona
● Mirtazapina
● Trazodona
● Vortioxetina
● Tranilcipromina
(IMAO)
● Nortriptilina
● Agomelatina
● Fluvoxamina

43. TRANSTORNO AFETIVO BIPOLAR

44. O Conceito
• Ciclicidade / Periodicidade
• Hiperativação
(Moreno e Moreno, 2008)

45. Transtorno Bipolar
http://becauseilive.hubpages.com/hub/How-to-tell-
if-you-have-Bipolar-Disorder

46. TAB EM IDOSOS
• IDOSO COM TAB DESDE A JUVENTUDE
• TAB DE INÍCIO NA TERCEIRA IDADE OU IDADE
ADULTA AVANÇADA

47. • 8 a 10% das admissões psiquiátricas na 3ª idade
• Doença heterogênea
• Associada a fatores neurológicos

48. • Declínio com o tempo de pacientes com TAB, depressão e ansiedade
• Porém, números continuam significativos

49. Date of download: 11/25/2013
Copyright © 2012 American Medical Association. All
rights reserved.
From: High Occurrence of Mood and Anxiety Disorders Among Older Adults: The National Comorbidity Survey
Replication
Arch Gen Psychiatry. 2010;67(5):489-496. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.35
A, Twelve-month prevalence rates of any DSM-IV/World Mental Health Survey Initiative version of the Composite International Diagnostic
Interview (WMH-CIDI) mood disorder in men (n = 1053) and women (n = 1522).
Figure Legend:

50. Quadro Clínico
• Mais comuns comportamentos hostis, irritabilidade
e sintomas mistos
• Ao invés de desinibição e expansividade
• Episódios mais longos e menos intensos
• Episódios intercríticos mais curtos
• Pior resposta medicamentosa ?
• Episódio Maniaco tardio (10-15 anos após os
primeiros sintomas de humor)

51. Fisiopatologia proposta
• Alterações vasculares, 2x mais comuns em TAB
tardio
• Degeneração de circuitos corticais e subcorticais de
processamento afetivo e emocional.

53. • Fatores de Risco: Antecedentes Familiares e
Quadros neurológicos

54. • Muitos pacientes sem lesões vasculares
• Maior comprometimento cognitivo nos que tem mais lesões
vasculares

55. Prognóstico
• Elevada morbidade
• Mania: Mortalidade aumentada
• Dificuldades em atingir eutimia: sintomas residuais
• Prejuízo no funcionamento global

56. Tratamento
• Não existem estudos duplo cego controlados
• Similar ao de adultos, tendência também é de
coterapia
• Antipsicótico é obrigatório quando Mania psicótica
• Antipsicótico + Estabilizador do humor em Mania e
Manutenção
• Lamotrigina: prevenção da Depressão Bipolar
• Depressão Bipolar: Lítio, Quetiapina, Lurasidona
(chegando no Brasil), Aripiprazol. Exceção:
antidepressivo com estabilizador ou antipsicótico
• Muitos estudos com novos medicamentos
• ECT: Todas as fases menos hipomania e manutenção

58. Lítio: Eficácia
•
Não existem estudos que confirmem a superioridade
de outros estabilizadores do humor
•
Comparação Lítio x Valproato (Chen, 1999): Igual
eficácia em nível (0,6-1,2 lítio e 65-90 valproato)
•
Doses usualmente menores (600-900mg), formulação
CR é boa escolha
•
Acima de 80 anos: 0,11 episódios de efeitos adversos
por pacientes por ano.
•
Intoxicação, 390/10.000 idosos (d. De alça, AINE),
confusão, ataxia e tremor.
•
IECA, AINES, Tiazídicos, depleção de sódio
•
Neurotoxidade menor do que a do Ácido Valpróico

59. Lítio
•
Início: 150mg/dia com aumentos até 5 dias
•
Monitoramento sérico de 3 em 3 meses
•
Monitoramento da tireóide de 6 em 6 meses
•
Não há evidências que sustentam que o Lítio seja
deletério a cognição, e sim neuroprotetor em
pacientes bipolares.

60. Valproato de Sódio
•
Menos estudos em idosos
•
Estudos retrospectivos indicam efetividade e
segurança
•
Maior fração livre (se liga extensamente as
proteínas)
•
Doses entre 250mg a 1250mg
•
Nivel Sérico: 31 a 106.
•
Sedação, ganho de peso, náusea, tremores, queda
de cabelo, epigastralgia.

61. Valproato de Sódio
•
Extensamente metabolizado pelo fígado
•
Solicitar hemograma completo, enzimas hepáticas
e canaliculares, antes e durante o tratamento
•
Interações: Fenobarbital, AAS, Varfarina,
Fluoxetina, Amitriptilina
•
Hepatotoxicidade é grave e rara
•
Iniciar com doses de 125 a 250mg e aumentar a
cada 5 dias.
•
Em mania é semelhante ao Lítio

62. Lamotrigina
•
Efeito antidepressivo e na prevenção destes
episódios (Sejatovic, 2007)
•
Introdução lenta, risco de rash; 12,5mg, aumento
de 25mg semanal.
•
Dose menor se usada em associação com Valproato
•
Cefaléia, náuseas, xerostomia
•
Associação com o Lítio potencializa a ação
antidepressiva

63. Antipsicóticos
•
Risperidona, Olanzapina, Quetiapina, Ziprazidona,
Aripiprazol
•
Uso em psicose e estabilização do humor
•
Risco de Sintomas extrapiramidais, Distonia e
Discinesia Tardia
•
Poucos Estudos
•
Risperidona e Olanzapina tem eficácia estabelecida
•
Atenção a anticolinérgicos, ganho de peso e
efeitos metabólicos
•
Quetiapina: Hipotensão postural e sedação
•
Atenção ao intervalo QT

64. Transtornos Cognitivos Menores
(ou CCL)

65. A Nomenclatura correta
“Mild Cognitive Impairment”
× Transtorno Cognitivo Leve (Cid-10)
× Declínio Cognitivo Leve (Decline)
√ Comprometimento Cognitivo Leve

66. “Graus variáveis de declínio cognitivo do
idoso.”
l
A maior parte dos idosos não apresenta declínio
cognitivo.
l
Trajetória evolutiva é estável e benigna.
l
(Bennet, 2002)
Queixas de que a memória reduziu-se ou de
esquecimento são muito frequentes na população
idosa.

67. O envelhecimento normal
l
O que a queixa de redução de memória
representa ?
l
1- Envelhecimento normal ?
l
2- Quadro demencial incipiente ?
l
Existe grande heterogeneidade entre aqueles
que apresentam queixas simples de redução de
memória

68. O que inclui este diagnóstico
l
Pacientes com envelhecimento normal que
declinaram e se mantém estáveis a longo prazo
(sem prejuízo funcional).
l
Pacientes com envelhecimento normal que
declinaram pouco e depois evoluem com piora e
prejuízo funcional.
l
Pacientes em que não sabemos ao certo se
apresentaram um declínio cognitivo por falta de
avaliação basal ou dados de história clínica,
mas que vão mal nos testes.

69. Objetivo
“Diagnóstico precoce de uma doença
que implica em uma fase demencial,
quando ainda não há prejuízo cognitivo
extenso ou prejuízo funcional importante,
porém é ao mesmo tempo diferente do
envelhecimento normal.”

70. COGNIÇÃO

71. Aplicações práticas
O diagnóstico precoce possibilita:
l
a) Intervenção terapêutica incipiente
l
b) Redução de estresse e planejamento por parte
da família
l
c) Abordagem que permita minimização de risco de
acidentes
l
d) Prolongamento da autonomia do paciente
l
e) Se possível: Retardar ou evitar o início da fase
demencial
l
f) Tomada de decisões antes do início da fase
demencial

72. FASE PRÉ CLÍNICA, CCL, DEMÊNCIA

73. Histórico: Década de 1990
l
Comprometimento de Memória associado a
idade
l
Comprometimento de Memória não demência
l
Não objetivam a queixa com testes
padronizados. Consideravam somente queixa
de memória.

74. PONTO E CONTRAPONTO
l
QUEIXA DE MEMÓRIA + SINAL OBJETIVO DE
DETERIORAÇÃO COGNITIVA
l
Os conceitos de CMAI e TCL não eram válidos
ou confiáveis para identificar grupos
homogêneos de indivíduos.

75. COMO CHEGAMOS AO CONCEITO
ATUAL
l
2000: Internacional Psychogeriatric Association e
OMS: Declínio Cognitivo associado a Idade
(DCAI, 2000 – Ritchie e Touchon)
l
Dificuldades em uma das funções:
1) Memória e aprendizagem
2) Atenção e concentração
3) Pensamento
4) Linguagem
5) Visuoespacial
)l
Um desvio padrão abaixo da média para idade e
escolaridade

76. COMO CHEGAMOS AO CONCEITO
ATUAL
l
2000: Internacional Psychogeriatric Association e
OMS: Declínio Cognitivo associado a Idade
(DCAI, 2000 – Ritchie e Touchon)
l
Dificuldades em uma das funções:
1) Memória e aprendizagem
2) Atenção e concentração
3) Pensamento
4) Linguagem
5) Visuoespacial
)l
Um desvio padrão abaixo da média para idade e
escolaridade

77. Petersen et al (1997, 1999)
l
Queixa de Memória
l
Defícit de Memória comparado a idosos normais
l
Sem dificuldades com atividades de vida diária,
básicas ou instrumentais
l
Funcionamento intelectual geral normal
l
Não ligado a doença, mas tem alto risco de
desenvolver demência

78. Conceito Atual
l
Quando utilizados os critérios de Petersen
l
Privilegiando memória
l
Prevalências obtidas semelhantes as de
Demência (3,2-5,3%)
l
Conversão em 10-11% para DA
l
Quando o domínio memoria é atingido chama-se
CCL Amnéstico
l
Quando outros domínios são atingidos chama-
se CCL Múltiplos Domínios

79. Testes Neuropsicológicos como
preditores
l
Word finding
l
Abstração
l
Atenção auditiva imediata
l
Memória verbal
l
Memória episódica
l
Evocação Tardia
l
Controle Mental
l
Habilidade Visuomotora
l
Fluência Verbal
l
Evocação

80. Avaliação Cognitiva

81. • História Clínica e Exame físico
• Exame Neurológico
• Exame Psíquico
• Testes básicos da cognição:
• Mini-Mental (< 24 – escl <3 anos 17)
• Teste do Relógio
• Fluência Verbal
• Bateria Breve
• MOCA (Pacientes com alta escolaridade)
• CAMDEX: CAMCOG
• Neuropsicológico
• CERAD

89. A Reserva Cognitiva

O Cérebro passa a ser estimulado desde a infância

Ler e escrever aprimora a arquitetura e o funcionamento
do cérebro

A cada fase escolar ocorre o aprimoramento da
linguagem, um aumento da capacidade de abstração e
processamento

Em diferentes estágios de escolaridade, os indivíduos
adquirem capacidades em diferentes níveis que não
podem ser substituídas ou alcançadas de outras formas

O estudo universitário, a pós graduação, hábitos
profissionais ou mesmo culturais e de leitura seguem
sendo acumulados pós escolaridade, aumentando mais a
reserva cognitiva.

90. A cognição do idoso normal, pouco
escolarizado

O grau de escolaridade é proveniente da
mensuração da quantidade de anos estudados,
em geral, sem contabilizar a repetência escolar.

Analfabeto ou 0

1 a 4 anos

5 a 8 anos

Mais de 8 anos (9 a 11, 12 ou mais)

91. Bertolucci, 1994 (n= 530)

Analfabetos: 13 – S: 82 – E: 97,5

4 a 8 Anos: 18 – S: 75 – E: 96,6

> 8 Anos: 26 – S: 80 – E: 95,6

92. Almeida, 1998 (n=211)
Escolarizados 23/24: sensibilidade = 84%;
especificidade = 60%
Sem escolaridade 19/20: sensibilidade = 80%;
especificidade = 71%

93. Brucki, 2003 (n= 433)

Analfabetos: <20

01-04 Anos: 25

05-08 Anos: 26,5

09-11 Anos: 28

>11 Anos: 29

95. 
Análise por regressão logística:

Mais lesões associadas com menores
pontuações no MEEM

Indivíduos com maior escolaridade
apresentaram maior Mini Mental mesmo quando
havia maior grau de lesões vasculares

Conclui-se que a escolaridade é um fator
protetor em relação aos efeitos deletérios
cognitivos das lesões vasculares

96. Transtorno Cognitivo Maior (Antigas
Demências)

97. 1- Deixou de ser obrigatório prejuízo da memória, podendo
haver somente em outras áreas cognitivas.
2- Foram revistos os critérios de DA provável: Doença de
Alzheimer pré clínica, CCL, TCG
3- Anamnese objetiva + Testagem cognitiva
(neuropsicológica quando houver dúvida)
4- Altamente recomendável um exame de imagem,
preferencialmente RNM de Crânio
5- Uso de biomarcadores para fim de pesquisa
Panorama Atual

98. Demência: Prejuízo cognitivo-comportamental que
afeta trabalho ou cotidiano, representa um declínio do
funcionamento e não é explicado por Delirium.
Definição Atual

99. Duas ou mais áreas cognitivas
• Orientação
• Atenção
• Memória
• Linguagem
• Visuoespacial
• Função Executiva
• Comportamento e Personalidade

100. • Demências metabólicas
• Hipotireoidismo
• Insuficiência Hepática
• Deficiência de B12
Demência sem evidência de
comprometimento estrutural

101. 
Demência vascular

Hidrocefalia

Demências em doenças infecciosas

Demências em doenças auto-imunes

Outras (trauma, neoplasias, anóxia)
Demências Secundárias

102. 
Síndrome demencial não é manifestação
predominante: doença de Parkinson.
Relevância do exame neurológico para o diagnóstico.

Síndrome demencial é manifestação predominante:
doença de Alzheimer, demência com corpos de Lewy,
demência frontotemporal, entre outras.
Demências Primárias

103. Epidemiologia
• Maior causa de TCG
• 10% aos 65 anos
• 50% aos 85 anos
• 100 bilhões de gastos anuais nos EUA
• Quarta causa de morte nos EUA
• Maior causa de institucionalização de idoso
• Brasil: 2060: 60 milhões de idosos
• 6 milhões de pessoas com TCG

104. Características clínicas
• Perda cognitiva:
Orientação, atenção, memória
• Perda da funcionalidade diária:
Atividades básicas e instrumentais
Típico do alzheimer: Memória de fixação/evocação.
Orientação.
Doença progressiva e desabilitante, diferente do
envelhecimento normal, diferente do lapso de
memória normal

106. Fatores de Risco
• Idade
• História familiar
• Alelo e4 da apolipoproteína E
• Síndrome de Down
• Baixa escolaridade

107. Genética
Mutação de cromossomos 1, 14, 21
• Demência familiar (< 60 anos)
• Síndrome de Down
Apolipoproteina E4 no cromossomo 19
• Demência de início tardio
• Alelo apoE4 +: fator de risco

110. Anamnese
• Paciente e acompanhante
• Estado atual
Cognição, funcionalidade, comportamento, humor
• História médica
• História medicamentosa e medicações atuais
• História pessoal: escolaridade, profissão, migrações

111. • Exame físico
• Exame Neurológico
• Exame Psíquico
• Testes básicos da cognição:
• Mini-Mental (< 24 – escl <3 anos 17)
• Teste do Relógio
• Fluência Verbal
• Bateria Breve
• MOCA (Pacientes com alta escolaridade)
• CAMDEX: CAMCOG
• Neuropsicológico
• CERAD

112. Exames de Sangue
• TSH e T4 livre
• Vitamina B12 e ácido fólico
• VDRL
• HIV
• Cálcio e Vitamina D
• Hemograma completo
• Função hepática e renal
• Enzimas hepáticas

113. Exames de imagem e liquor
• TC de Crânio: Inespecífica: Atrofia cortical, aumento
de sulcos, lesões vasculares maiores.
• RNM de Crânio: Visualiza bem hipocampos,
substância branca e cinzenta, lesões vasculares
menores, delimita melhor área de atrofia.
• SPECT: Hipofluxo parietal ou parietotemporal
• PET: com PIB, Pittsburgh compound B
• Liquor: Proteína Tau, fosfotau, csf e betaamilóide.
• Novidade: Exame de retina em betaamilóide

118. Doença de Alzheimer provável
1- Início insidioso (meses ou anos)
2- História clara ou observação de piora cognitiva
3- Déficits cognitivos iniciais e mais proeminentes em
uma dessas categorias (Amnéstica ou Não Amnéstica)
4- TC ou preferencialmente RNM para excluir DCV

119. Doença de Alzheimer possível
1- Curso atípico: Início abrupto ou padrão evolutivo
distinto do habitual
2- Apresentação mista: Associada a DCV, Lewy, outra
doença neurológica ou não, ou uso de medicamento
que altere a cognição
3- Detalhes da história insuficientes para caracterizar
evolução e início da doença

120. Sensibilidade e Especificidade

Confrontação com diagnóstico anátomo-patológico

13 estudos (Classe I/II) publicados até Nov/99

DA provável:
 sensibilidade = 81% e especificidade = 70%

DA possível:
 sensibilidade = 93% e especificidade = 48%

Aumento da acurácia diagnóstica com o seguimento.

121. Doença de Alzheimer Confirmada
Preenche critérios clínicos e cognitivos para
demência da DA e exame neuropatológico demonstra
a presença de patologia da DA segundo os critérios
do NIA e do Reagan Institute Working Group.

122. Demência Vascular

123. Demencia Vascular
Características clínicas
Progressão em degraus, evolução em platô
Déficit cognitivos as vezes com memória preservada
Problemas em função executiva
Diagnóstico suportado por:
Sinais neurológicos focais (perda de força unilateral,
dificuldades de fala)
TC ou RNM com lesão vascular
Fatores de risco CV, doença vascular periférica, DAC.

124. Subtipos
Doença de Grandes Vasos
Doença de Pequenos Vasos
Doença Vascular Isquêmica
Doença Hemorrágica

125. Grandes Vasos
Pós AVC ou Demência Multiinfarto
Ocorre depois de pequenos múltiplos infartos
Grande parte subdiagnosticada
Infarto estratégico
Demencia que ocorre após oclusão de um grande vaso
único em área funcional crítica
Evidente relação temporal e de delcínio
cognitivo com o evento: degrau

128. Incidencia 3 meses pós AVE: 25-41%
Clínica varia devido a extensão, típo
de lesão e área atingida
Depressão pós AVE: Comum

129. Doença de Pequenos Vasos
Déficit em lobo frontal
Função executiva alterada
Prejuízo atencional
Sintomas depressivos
Marcha alterada
Parkinsonismo
Prejuízo futuante de memória
Curso subclínico

131. Lesões confluentes
e periventriculares em
T2

133. Demencia Mista
Lesões Vasculares associadas a achados
de DA
Evidência de doença cerebrovascular,
menos placas e emaranhados mas
causam mais prejuízo do que na DA pura

134. Sintomas Neuropsiquiátricos
Grande variação quantitativa
Maior risco para institucionalização
Muitas vezes mais SCPD

136. Patogenia

Tratos de substância branca necessitam
estar intactos para atenção, função
executiva, velocidade dos processos e
visuoespacial.

Ocorre: Desconexão frontal com a
substância branca

Influencia em outras vias:
serotoninérgicas, noradrenérgicas,
dopaminérgicas, glutamatérgicas

138. Fatores de Risco
HAS
Diabetes Melitus tipo II
Dislipidemia
Idade
Gênero
Etnia
Hiperhomocisteinema

139. MMSE avalia pouco função executiva, humor e
alterações de personalidade
MOCA
Testes cognitivos

140. www.mocatest.org

141. Cuidados clínicos e indiviuais
Técnicas que distraiam
Pequenos trabalhos, lavar a louça, pegar toalhas
Educação do cuidador
Estabelecimento de uma rotina
Ficar atento a quadros depressivos
Tratamento

142. Tratamento médico ou farmacológico
Prevenção Primária
Tratar HAS, DM, DLP
Prevenção secundária
Controle mais agressivo de fatores de risco
Usar AAS ou Plavix
Varfarina em pacientes com Fibrilação atrial
Intervenção para pacientes com DAC

143. Parar de fumar
Evitar hipotensão ortostática
Bom controle de ICC e Apnéia do Sono

144. DEMENCIA DOS CORPUSCULOS DE
LEWY

145. Demência por corpúsculos de Lewy
•1,3 milhões de pessoas nos EUA
•20-30% das Demências degenerativas
•Segunda entre as Demências Degerativas
• (Hansen et al., Neurology 1990;40:1-8)
• Corpúsculos descobertos por Frederic Lewy em
1912

146. Demência por Corpúsculos de Lewy
•15-36% dos casos de demência apresentam
corpúsculos de Lewy na autopsia em neocortex e
tronco encefálico
–Inclui a maior parte dos achados de DA
–Tipicamente inclui casos puros de demência, com
corpúsculos corticais e aqueles com DA apresentando
corpúsculos de Lewy

147. Corpúsculo de Lewy
Aglomerados proteicos anormais dentro de neurônios
Inclusão citoplasmática eosinofílica, um núcleo denso com um halo de fibras protseicas, o
principal componente é alfa sinucleina.

148. Corpúsculos de Lewy
• Alfa Sinucleina
• Ubiquitina
• Neurofilamentos proteícos
• Alfa beta cristalina
• Proteína TAU: ás vezes presente
• Emaranhados neurofibrilares podem estar no
mesmo neurônio, principalmente na amigdala
• Resposta a uma agressão celular

149. Corpúsculo de Lewy
Mouse monoclonal alpha-synuclein antibody;
counterstained with Mayer's haematoxylin

150. Demência por Corpúsculos de Lewy
• Definição: Clinicamente definido pela presença de
demência, alucinações e delírios proeminentes,
flutuações no estado de alerta, sintomas
parkinsonianos, distúrbios do sono. (McKeith et al., Neurology
1996;47:1113-1124)

151. Início por sintoma cognitivo
• Evolução exatamente igual a DA
• 2 ou mais características de Lewy
• Flutuação
• Alucinações
• Sensibilidade a Neuroléptico
• Agitação durante o sono

152. Início por parkinsonismo
• Sintomas parkinsonianos antes da Demência
• Distúrbio comportamental do sono REM

153. Perfil Neuropsiquiátrico de Lewy
• Menor grupo
• “Perfil de Lewy”
• Alucinações e alterações comportamentais
• Dificuldade em atividades complexas
• Flutuação
• Sem necessariamente perda de memória como DA

154. Demência por corpúsculos de Lewy
•Idade de início comparável a DA
•Homens mais suscetiveis (1.5:1). Pior prognóstico
• Duração entre 8 e 10 anos

155. Sintomas Cognitivos
• Esquecimentos
• Dificuldades na resolução de problemas
• Dificuldade em multi tarefa
• Discurso e conversação desorganizada
• Dificuldade com senso de direção ou relação
espacial entre objetos

156. Flutuações
• Flutuação nos níveis de atenção e concentração
• Episódios de confusão inexplicada
• Sonolência diurna excessiva

157. Sintomas Parkinsonianos
• Rigidez ou inflexibilidade
• Marcha arrastada
• Problemas de equilíbrio e quedas repetidas
• Tremores
• Lentificação dos movimentos
• Redução da expressão facial
• Mudanças de postura

158. Alterações de comportamento e
humor
• Alucinações (outras formas), delírio sistematizado
Alterações de Sono
• Agir violentamente durante o sono, quedas da
cama, distúrbio comportamental do sono REM

159. Sensibilidade a neuroléptico
• Piora motora e do parkinsonismo
• Piora da confusão
• Piora da sonolência

160. Demência por Corpúsculos de Lewy
• Neuropsicologia
–Alterações visuespaciais e na praxia de construção,
atenção com preservação relativa da memória
• Imagem

161. Tratamento
• Multidiscipilinar: Fonoaudiologia, Terapia
ocupacional, Suporte familiar, Fisioterapia
• Delicado; alucinações e delírio; e ao mesmo tempo
sensibilidade a antipsicótico
• Tratado se impacto; uso transitório
• Sintomas Motores: Risco benefício. Levodopa pode
ser prescrito

162. Novidades

163. Novidades
• Alterações comportamentais do sono REM
precedem em até 20 anos o diagnóstico de Lewy
• Questão ética

164. DFT

165. Epidemiologia: EUA
• DFT: 10-15% de todos os casos de Demência
• Alzheimer: 50 a 70%
• Demência Vascular: 5 a 10%
• Lewy: 10%

166. Epidemiologia: Brasil
• 3 de 1656 idosos > 65 anos (2,6%) em
Catanduva
• 7 de 141 pacientes em São Paulo (5%)
Fujihara, S., Brucki, S., Rocha, M. S. G., Carvalho, A. A., & Piccolo, A. C. (2004).
Prevalence of presenile dementia in a tertiary outpatient clinic.Arquivos de neuro-
psiquiatria, 62(3A), 592-595.
Herrera Jr, E., Caramelli, P., Silveira, A. S. B., & Nitrini, R. (2002).
Epidemiologic survey of dementia in a community-dwelling Brazilian
population. Alzheimer Disease & Associated Disorders, 16(2), 103-
108.

167. Epidemiologia
• 2,2 casos novos/100.000 pessoas 40-59a
• 3,3 casos novos/100.000 pessoas 50-59a
• 8,9 casos novos/100.000 pessoas 60-69a

170. Fisiopatologia
• Amplos espectro de fenótipos clinicopatológicos
• Em comum: perda cortical difusa
• Mais acentuada frontal/temporal
• Preservação hipocampal relativa
• Gliose
• Microvacuolização superficial (camadas II e III)
• Inervação colinérgica cortical é poupada
• Inervação dopaminérgica, serotoninérgica e aferências
serotoninérgicas atingidas.

171. Fisiopatologia: Grupos Específicos
• Grau de perda neuronal subcortical e na substância
negra
• Acúmulo de proteína tau nos neurônios e células gliais
• Corpos de pick
• Inclusões betacristalinas e ubiquitina imunorreativas
em neurônios do cortes frontal e temporal
• Não é típico placa neurítica (betaamilóide)

172. Afinal, o que sabemos?
• Trantorno progressivo Neurodegenerativo
que afeta os lobos frontal
e temporal

173. Alterações comportamentais e DFT
• Tipicidade do quadro demencial ocorre por alterações
do comportamento
• A demência do comportamento
• “Capacidade de julgamento, desinibição social,
hipersexualização, comportamentos inadequados ou
exagerados.”
• Comportamentos compulsivos/bizarros
• Alterações da personalidade
• Hiperoralidade e alterações alimentares

175. Interconectividade
• Lobo Frontal e Córtex Pré Frontal:
Local de integração de áreas e funções cerebrais
• Vasto número de conexões:
Complexidade e diversidade funcionais

177. Subtipos de DFT
• Variante comportamental
• Demência Semântica
• Afasia Progressiva Primária (ou Não fluente)

179. 60% dos casos: Diagnóstico errado,
em geral psiquiátrico

181. Sobrevida
• 4,9 a 7,1 anos para a variante frontal
• Idade avançada no início: melhor sobrevida
• Inclusões TAU positivas intraneuronais: melhor
sobrevida

182. Anticolinesterásicos: Utilizados em DA, DCL, DV.
galantamina, rivastigmina, donepezila
Efeitos: Aumento da acetilcolina na sinapse
destes neurônios.
Inibição da acetilcolinesterase.
Morte de neurônios colinérgicos: Reduz a
atividade da CAT (ação em RN e RM), e morte de
receptores nicotínicos.

184. Diferenças entre IChEs
Donepezila: 5- 10mg (aumento em 1 mês)
Ligação a proteínas plasmáticas: 96%
Meia Vida: 70 horas (Dose única)
Metabolização: Enzimas CYP 450, 2D6 e 3A4,
Glicuoronidação: 2 metabólitos ativos
15% Metabolizado no fígado
Excreção: 57% Urina
Não requer ajuste de dose em hepatopatas ou
renais, absorção independente da
alimentação.

185. Galantamina: 16-24mg dose efetiva
Inibidor reversível da Ach e aumenta a ação
alostérica sobre os receptores nicotínicos
Ligação a proteínas plasmáticas: 17,7%
Meia Vida: 7 horas - 2 vezes ao dia (ER não)
Metabolização: Enzimas CYP 450, 2D6 e 3A4,
Desmetilação, Glicuoronidação, Oxidação
Excreção: 90-97% Urina
Requer ajuste de dose em hepatopatas ou renais,
absorção mais lenta com a alimentação.
8mg por uma semana, após 16mg, e aumentar para
24mg em um mês.

186. Rivastigmina: 9 a 12mg
Inibidor reversível da Ach e Bch.
Meia Vida: Uma hora
Metabolização: Hidrólise pela colinesterase hepática
Excreção: 99% Urina
Não requer ajuste de dose em hepatopatas ou
renais, absorção mais lenta com a alimentação.
Início com 1,5mg 2x, aumento de 2/2 semanas até
12mg. Ação se inicia com 9mg.

187. Efeitos colaterais
Náusea, vômito, diarréia, dor abdominal, dispepsia,
anorexia, insônia, câimbras musculares e fadiga,
cefaléia, dor muscular, pesadelos, micção
frequente, bradicardia e síncope.
Atenção:
1) Pacientes com distúrbios supraventriculares de
condução ou com frequência cardíaca reduzida.
2) Pacientes com úlcera péptica, obstrução do TGI/
TGU ou em recuperação cirúrgica em TGI/TGU.
3) Pacientes convulsivos ou DPOC/asma graves.
4) Pode exacerbar o relaxamento muscular dos
curares durante a anestesia.
5) Uso de medicamentos relaxantes musculares e
que causem potencial retenção urinária.

188. Eficácia dos IChEs
Foram testados em grandes estudos
multicêntricos, envolvendo centenas de
pacientes.
Eficácia demonstrada em testes de desempenho
cognitivo, melhora discreta em alterações de
comportamento e em atividades da vida diária.
Não ensaio clínico que indique que prolonguem o
tempo até a institucionalização.
Indicados para DA leve ou moderada.

189. Eficácia dos IChEs
Um grupo de pacientes apresenta melhora, sem
retorno ao funcionamento anterior.
Um grupo ainda maior apresenta estabilidade ou
uma redução na progressão.
E um grupo menor, que não responde
inicialmente.
A orientação inicial era a reavaliação após 3
meses com a dose mínima; hoje se sabe que
alguns demoram mais para responder, podendo
haver resposta até durante os 3 anos
subsequentes.

190. Em caso de intolerância...
Os efeitos costumam ser transitórios, mas as
vezes se tornam persistentes...
Neste caso:
1) Reduzir para a dose anterior e tentar aumentar
novamente em até 4 semanas
2) Insistir que a medicação seja tomada após
uma refeição
3) Associar medicação sintomática, mas já
considerando que os efeitos são centrais.
Atenção em casos de bradiarritmias.

192. Memantina:20 mg por dia em duas tomadas
Antagonista dos receptores NMDA.
Ligação a proteínas plasmáticas: 45%
Meia Vida: 60 a 100 horas
Metabolização: Hidroxilação, Glicuoronidação,
Oxidação.
Excreção: 75-90% Urina
Requer ajuste de dose em hepatopatas ou renais,
não é afetada por alimentos. (10mg)
Início com 5mg manhã, aumentar 5mg por semana
em 4 semanas, chegando a 20mg na 4a semana.

193. Memantina:
Efeitos colaterais: Cefaléia, cansaço, tontura,
ansiedade, náuseas, quedas, sonolência,
alucinações, anorexia, diarréia, constipação,
confusão, disturbios de marcha.
Ter cautela: Em epilépticos; ao prescrever
antagonistas NMDA (amantadina, cetamina); se
houver alcalinização da urina (dieta vegetariana,
acidose tubular renal, infecções por Proteus),
pacientes com IAM recente, ICC descompensada e
hipertensão descontrolada.

194. Memantina
Aprovada para D. de Alzheimer moderada a grave.
Bom efeito em cognição, comportamento e atividades
em vida diária.
Melhora dos quadros de agitação constantemente
observados.
Memantina, IChE, e nenhuma outra medicação altera
a história natural e o desfecho clínico da doença.

195. Outras Demências
Demência Vascular: Há benefício quando não
houve AVE em área estratégica. Evidências
positivas para galantamina e donepezila.
Demência de Corpusculos de Lewy: Excelente
resposta e mais estabilidade com uso de Iche.
Demência Fronto Temporal: Resposta negativa a
Iche. Uso de antidepressivos, neurolépticos e
estabilizadores.

196. Tratamento dos Sintomas
Psicológicos e Comportamentais da
Demência
1- Agitação física e inquietação motora
2- Delírios e Alucinações
3- Agressividade
4- Depressão
5- Apatia
6- Distúrbios do Sono

197. Tratamento dos Sintomas
Psicológicos e Comportamentais da
Demência
1) Tratamento primariamente não farmacológico
2) Os próprios anticolinesterásicos e a memantina
são boas escolhas para controle do
comportamento
3) CItalopram é boa escolha (aprovado pelo FDA)
4) Antipsicóticos e ácido valpróico em última
escolha

199. Tratamento da Agitação da DFT
• Agitação grave, muitas vezes incoercível.
• Uso de altas doses e associação de medicações
• Uso aprovado pelo FDA de ISRS: Citalopram
• Benefício em irritabilidade, impulsividade, compulsões
• Evidência: ISRS
• Trazodona: 200 a 300mg/dia para controle de agitação
• Uso de neurolético, estabilizadores do humor,
memantina
• Equipe multidisciplinar

200. Distúrbios do sono em Demencia
1- Higiene do sono
2- Melhora da exposição a luz
3- Atividade física leve
4- Evitar a prescrição de hipnóticos: Risco de
queda e aumento da mortalidade, quando
prescrito: zolpidem 5mg entre 2 a 4 semanas.
Após, tomar de 2 a 4 vezes por semana.
5- Mirtazapina (15mg) ou Trazodona de 50 a
150mg, utilizadas largamente
6- Polissonografia se necessário