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Pancreatitis crónica

pancreatitis crónica

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Pancreatitis crónica

  1. 1. PANCREATITIS CRÓNICA CLINOPATOLOGÍA DEL APARATO DIGESTIVO ALUMNO: VALDEZ VENEGAS RANFERI Grupo: 8CM15 INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA HOSPITAL REGIONAL “1° DE OCTUBRE”
  2. 2. DEFINICIÓN • Enfermedad INFLAMATORIA PROGRESIVA del páncreas • Caracterizada por LESIONES ANATÓMICAS CRONICAS • Fibrosis, inflamación, atrofia, calcificaciones. • Afectan tanto tejido EXOCRINO (acinar y ductal) como ENDOCRINO y que se manifiestan como ALTERACIONES EN LA FUNCIÓN PANCREATICA y episodios de DOLOR ABDOMINAL. Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.801 Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 505
  3. 3. EPIDEMIOLOGÍA Incidencia 3.5-10 por 100 000 habitantes Prevalencia 15-26 por 100 000 habitantes Edad promedio 42 años, predomonio en hombres ↓. Causa más común: ALCOHOLISMO 70% • 20% idiopáticas • 10% hereditario, metabólico, autoinmune y obstructiva Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 505
  4. 4. CLASIFICACIÓN Pancreatitis crónica calcificante 95 % el daño primario del páncreas lleva al desarrollo de litiasis pancreática en la mayoría de los casos Pancreatitis crónica obstructiva obstrucción de los conductos pancreáticos debida a tumores o lesiones previas a la aparición de la PC. No se encuentran cálculos, el daño se detiene o mejor cuando se drena el jugo pancreatico de la región obstruida. Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 505
  5. 5. ETIOLOGÍA • Factores etiológicos de pancreatitis crónica: clasificación TIGAR-O Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.801
  6. 6. FISIOPATOLOGÍA TEORÍAS DE PATOGÉNESIS Deposito de colágnena (fibrogenesis) Caracteristica común Estrés oxidativo Daño tóxico- metabólico Litogénesis y obstrucción ductal Evolución de necrosis-fibrosis Lesión conducto de Wirsung Evento centinela de panreatitis aguda Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.801
  7. 7. PANCREATITIS CRÓNICA FISIOPATOLOGÍA Cels. estelares pancreáticas Miofibroblastos α-SMA Colágena I y II Fibronectina (FIBROGENESIS) AGENTE AGRESOR (f. activadores) • Alcohol, metabolites • Especies reactivas de O • Mediadores inflamatorios Interleucinas 1,6 y 10 Factor de Necrosis Tumoral- TGF-1 DAÑO TISULAR CITOCINAS PÁNCREAS Capacidad de producir Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.801
  8. 8. ANATOMIA PATOLÓGICA • Macroscópicamente: páncreas endurecido, aspecto pseudo tumoral, atrófico en etapas avanzadas y con calcificaciones visibles o palpables. • HX: fibrosis de distribución heterogénea • Disminución en el numero y tamaño de acinos • Relativa preservación de islotes de Langerhans en etapas inicales, inmersos en tejido esclerótico, pueden fusinarse y parecer aumentados de tamaño • Infiltrado inflamatorio crónico que rodea lobulillos y conductos Robbins., Cotran., Kumar, V., Abbas, A. and Aster, J. (2015). Patología estructural y funcional. 9ª ed. Amsterdam: Elsevier.
  9. 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DOLOR ABDOMINAL • Intenso, irradiado a región subcostal y dorsal, o hacia espalda o en hemicinturón • Horas o días, posición antiálgica(tronco flexionado o decúbito ventral) • Nauseas o vómitos durante las crisis • Exacerbaciones después de las comidas INSUFICIENCIA EXOCRINA • Diarrea crónica osmótica con esteatorrea como su principal representante (síndrome de Absorción intestinal deficiente) • Pérdida de peso INSUFICIENCIA ENDOCRINA CON DIABETES SECUNDARIA • Pérdida >80% función endocrina se presenta diabetes clínica. Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.804-805
  10. 10. • PRUEBA DIRECTA DE ESTIMULACIÓN PANCREATICA Secretinabicarbonato Colecistocininaenzimas pancreáticas Canular el duodeno o conducto pancreático y aspirar la secreción (toma Dir), después de administrar por via parenteral el factor estimulante. Afección de 30-60%prueba anormal Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.804-805 ESTUDIOS DE LABORATORIO
  11. 11. • Medición de enzimas pancreáticas en suero • Tripsinógeno <20 ng/mL, PC avazada. • Medición de proteasas pancreáticas en las heces • Quimiotripsina y elastasa-1 ↓ , utilidad para confirmar esteatorrea de origen pancreático • Elastasa especificidad alta <200 mcg/gr (no se afecta por el consumo de enz) Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.804-805
  12. 12. IMAGENOLOGÍA http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/4177/3/Pancreatitis-cronica-y-su-tratamiento-quirurgico.-Articulo-de-revision- USG Y RX son de poco valor para el estudio de PC, especialmente en casos tempranos y en aquellos de etiología no alcohólica. Usg: heterogeneidad del páncreas, contornos irregulares, dilatación del conducto principal.
  13. 13. TC MOLERO RICHARD X. PANCREATITIS CRÓNICA. Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 3):85-90
  14. 14. COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCOPICA MOLERO RICHARD X. PANCREATITIS CRÓNICA. Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 3):85-90 Ha sido considerada el mejor método diagnostico Identificar PC en estadios tempranos Clasificacion de Cambridge para diagnostico de PC por CPRE Hallazgos en CPRE Conductos pancreaticos Otras anormalidades Wirsung Secundarios Sin PC Normal Normal Ausentes PC probable Normal En <3 conductos Ausentes PC leve Normal En => 3 conductos Ausentes PC moderada Anormal En >3 conductos Ausentes PC severa anormal En >3 conductos Pseudoquistes, estenosis, cálculos, gran dilatación o irregularidad marcada.
  15. 15. Dilatación del conducto pancreático
  16. 16. ULTRASONIDO ENDOSCOPICO • Alteraciones en conductos y parénquima
  17. 17. MOLERO RICHARD X. PANCREATITIS CRÓNICA. Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 3):85-90
  18. 18. TRATAMIENTO Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.804-805 • No existe terapia específica • Control del dolor • Corrección de la insuficiencia pancreática y deficiencias nutricionales • Prevenir desarrollo de complicaciones
  19. 19. ETIOLOGÍA • Eliminación o control del agente causal • Difícilmente se logra revertir la lesión, pero influye favorablemente en la evolución de la enfermedad, como se ha observado en pacientes con PC por alcohol o hiperparatiroidismo, o en la obstructiva en la que puede detenerse la progresión del daño al reinstalarse el drenaje normal del jugo pancreático. Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 512
  20. 20. DOLOR • Medidad generales • Analgesicos: acetaminofén o AINES, se sugiere agregar algún neuromodulador como antidepresivos tricíclicos. • Evitar narcóticos por riesgo de adicción • Periodos cortos tramadol o propoxifeno • Evitar combinarlos con ATC. • Terapia antioxidante con vitamina C y E, metionina y selenio • Disminuye estrés oxidativo y retrasa fibrosis pancreática. Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.808-809
  21. 21. TRATAMIENTOS ESPECIALES • Bloqueo o neurólisis del plexo celiaco • esfi nterotomía pancreática, remoción de cálculos y colocación de endoprótesis. En general, se dirigen a descomprimir el conducto de Wirsung • Cirugia: • Operaciones para la descompresión y drenajepancreatoyeyunostomía • Resecciones pancreáticascirugía de Whipple, Berger, Frey, pancreatectomía distal, central, e incluso pancreatectomía distal • denervación Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 513
  22. 22. INSUFICIENCIA EXOCRINA • Modificaciones dietéticas tendientes a restringir lípidos • Incluir lípidos de cadena media • Suplementos de enzimas pancreáticas • dosis mínima de lipasa que sustituye la función pancreática es alrededor de 28 000 UI, la dosis de enzimas pancreáticas se establece individualmente • La vigilancia y tratamiento de deficiencias de micronutrientes y de vitaminas liposolubles, así como de vitamina B12, es indispensable en el manejo de los pacientes con PC. Villalobos Pérez. José de Jesús, Gastroenterología, 6ta Edición, Editorial: Mendez, México D.F., 2012, pp.810 Pérez Torres. Eduardo, Gastroenterología, Editorial : McGraw-Hill, México, 2012, pp. 514
  23. 23. DIETA • Recomendaciones – Grasas 30% calorías diarias – Proteínas 1-1.5 g/Kg/día – Vitaminas liposolubles y B12
  24. 24. • Mortalidad de hasta 50% a 25 años • Brotes de agudización • Descontrol glucémico • Desnutrición que lleva a infecciones • Complicaciones durante intervención quirúrgica • Causas secundarias a la ingesta de alcohol como hepatitis o cirrosis Riesgo de padecer adenocarcinoma pancreático 50 veces mayor respecto a la población general

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