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- 1. Isabela Ramirez Kevin García Cefaleas primarias
- 2. Conceptos Sensación dolorosa de intensidad variable localizada en la bóveda craneal, parte alta del cuello o nuca y mitad superior de la cara (frente).
- 4. Semiología ○ Aparición ○ Localización ○ Intensidad ○ Calidad ○ Irradiación ○ Atenuantes/Agravantes
- 5. Estructuras sensibles Piel, T. subcutáneo, músculos Ojo, oído y nariz Senos venosos Dura en base de cráneo ACA, ACM y carótida interna cerca del polígono A. meníngea anterior, A. meníngea media y A. temporal superficial C1, C2, C3 Supratentorial: 2/3 anteriores de la cabeza Infratentorial: Vertex y occipital
- 6. Datos de alarma Inicio después de los 50 años Inicio súbito (primer episodio) Intensidad progresiva Reciente comienzo en px con cáncer/coagulopatías Datos de enfermedad sistémica Migraña con aura atípica Cambio en cefalea crónica Intensa desencadenada por esfuerzo Convulsiones Cambio de carácter Exploración neurológica anormal
- 8. Mecanismos ● Masa intracraneal ○ Deformación, desplazamiento o tracción ● Dilatación de arterias ○ e.g. Alcohol, hot-dog headache, aneurisma ● Infección u obstrucción de senos paranasales ● Ocular ○ Hipermetropía o astigmatismo ○ Glaucoma de ángulo cerrado ● Musculoesquelético cervical ● Irritación meníngea ● ↓ presión en LCR ● Agravados al acostarse ○ Peor en la mañana (e.g. hematoma subdural)
- 9. Migraña ● 2 tipos ○ Con aura (clásica/neurológica) ○ Sin aura (común) ○ 1:5 ● Aparición ○ Adolescencia y adulto joven ○ 80% antes de los 30 años ○ 60-80% antecedente familiar ● Sexo ○ Antes de la pubertad igual en H y M ○ Después de la pubertad 3/4 son mujeres
- 10. Migraña ● Desencadenantes ○ Luz, sonido ○ Menstruación ○ Estrés ○ Hambre, ciertos alimentos ○ Cambios de clima ○ Ejercicio ○ Alteración en el patrón de sueño ○ Alcohol Fisiopatología ● Respuesta neuronal a estímulos nociceptivos y no nociceptivos ● Actividad neuronal espontánea ● Aura → aumento de serotonina
- 12. Núcleo trigeminal y migrañaºº Activación de núcleo trigeminal → liberación de neuropéptidos vasoactivos en terminaciones vasculares
- 13. ● Características ○ Dolor hemicraneal y pulsátil ■ 1/3 bilateral u occipital ○ Náusea, vómito, confusión ○ Sensibilidad a luz, olores, ruido ○ Puede aumentar con movimiento de cabeza ○ De horas a todo un día
- 14. ● Variantes ○ Basilar ■ Mareo, vértigo, diplopía, disartria, tinnitus, ataxia, ceguera cortical ■ Niños con AHF ○ Hemipléjica familiar ■ Niños ■ Mutación de canal Ca2+, Na+ y Na+/K+ ATPasa ○ Oftalmopléjica ■ Parálisis NC III con ptosis ○ Después de TCE ■ Personas con predisposición ○ Status migrañoso ■ Aumento de frecuencia por meses ■ Aunado a tensional o rebote ○ Embarazo ■ Suele mejorar
- 16. Sin aura
- 17. Complicaciones ● Migraña Crónica ○ Cefalea en ≥15 días al mes por más de 3 meses con por lo menos 8 días al mes con características de migraña ● Status Migrañoso ○ > 72 hrs ● Aura persistente sin infarto ○ Síntomas por > 1 semana sin evidencia de infarto ● Infarto migrañoso ○ ≥1 síntomas de aura con lesión isquémica demostrada por imagen con inicio durante un ataque con aura ● Convulsión por ataque con aura
- 18. Tratamiento ● Ataques agudos ○ Aspirina, Paracetamol, AINES ○ Agonistas serotoninérgicos 5-HT1B/D (triptanos)* ○ Alcaloides de Ergotamina* ● Prevención ○ Beta bloqueadores, antiepilépticos, tricíclicos
- 19. Neuralgia del trigémino ● Tipos ○ Clásica: Compresión vascular (ACS) ■ Mielinización de SNP a SNC ■ Entrada de iones → Excitabilidad ○ Secundaria (e.g. tumor) 15% ○ Idiopática 10% ● Características ○ Más V2 y V3 ○ Derecho > Izquierdo ○ Mujeres > Hombres ○ Promedio 60 años ● Lugar desencadenante ≠ dolor
- 21. ● Diagnóstico ○ Dolor en territorio del trigémino ○ Dolor paroxístico, intenso, “eléctrico” y corta duración (1s-2m) ○ Desencadenado por estímulo inocuo *Resonancia magnética ● Tratamiento ○ 1ª: Carbamazepina y oxcarbazepina (🚫 Canales Na+) ○ Gabapentina, pregabalina, antidepresivos ○ Descompresión microvascular
- 22. Cluster ● Cefalalgia paroxística nocturna, cefalea de horton, neuralgia migrañosa ● Epidemiología ○ 0.1% población ○ Hombres 3:1 ○ 20-50 años ● Factores de riesgo ○ TCE y tabaco ○ Alcohol desencadena ataques ○ 18x riesgo con familiares de primer grado ● Fisiopatología ○ Trigeminovascular ○ Parasimpático ○ Hipotálamo
- 24. ● Características ○ Localización orbitaria unilateral ○ NO PULSATIL ○ Irradia a frente, sien, mejilla, occipital ○ 1-2 hrs después de dormir o varias veces durante la noche ○ Suele ser la misma órbita ● Fenómenos asociados ○ Fosa nasal congestionada, rinorrea, inyección conjuntival, lagrimación, edema en mejilla todos por 45 minutos ○ Síndrome de Horner (sin anhidrosis) ○ A. temporal homolateral prominente y sensible ○ Hiperalgesia de cara y cráneo
- 25. ● Otras Cefalalgias Trigeminales Autonómicas ○ Hemicrania paroxística ■ Duran menos 2-45 min ■ Aparecen varias veces al día ■ Más en mujeres 3:1 ■ Responden a Indometacina ○ Hemicránea Continua ■ Persistente ■ Con fenómenos asociados autonómicos ■ Responden a Indometacina ○ Short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing (SUNCT) ■ Dura menos (seg-min) ■ Lagrimación y ojo rojo ipsilateral ■ No responde a Indometacina
- 27. Episódico (85%) 2 periodos de duración de 7 días a 1 año con periodo libre de dolor de 1 mes o más Crónico Ataques por más de 1 año sin periodos libres de dolor o menores a 1 mes Comorbilidades Depresión o ansiedad Descartar otras cefaleas primarias
- 28. Tratamiento ● Ataque agudo ○ Triptanos ■ Sumatriptan SC es el más efectivo ○ Oxígeno 100% ○ Lidocaína ● Preventivo ○ Verapamil ○ Litio ○ Topiramato
- 29. Más común FP no completamente entendida 30 min a horas Cefalea tensional Leve-moderado Episódica o crónica (>15d/m) Tx: Paracetamol, AINES, relajación, triptanos (si + migraña) Opresiva, bilateral, en banda, síntomas asociados Desencadenantes ● Estrés ● Deshidratación ● Insomnio Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al. New York, NY: McGraw-Hill
- 31. ¿Primario o secundario? 1) Nueva cefalea con características tensionales por primera vez en relación temporal con otro desorden que pueda causar cefalea, se clasifica como secundario atribuido a ese desorden 1) Cefalea tensional preexistente se vuelve crónica en relación con un desorden, se da diagnóstico de ambos, inicial y secundario. 1) Cefalea tensional preexistente empeora significativamente (2x frecuencia o severidad) en relación temporal con desorden que pueda causar, ambos diagnóstico inicial y secundario deben ser dados
- 32. Aldatz, F. B. (2018). Neurología elemental. Barcelona: Elsevier.
- 33. Referencias 1. Goldman, L., & Schafer, A. I. (2017). Goldman-Cecil: Tratado de medicina interna. Barcelona: Elsevier. 2. Aldatz, F. B. (2018). Neurología elemental. Barcelona: Elsevier. 3. Harrison's Principles of Internal Medicine, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al. New York, NY: McGraw-Hill, 4. Cruccu, G., Finnerup, N. B., Jensen, T. S., Scholz, J., Sindou, M., Svensson, P., Treede, R. D., Zakrzewska, J. M., & Nurmikko, T. (2016). Trigeminal neuralgia: New classification and diagnostic grading for practice and research. Neurology, 87(2), 220–228. https://doi.org/10.1212/WNL.0000000000002840 5. International Headache Society 2018 6. May, A., Schwedt, T., Magis, D. et al. Cluster headache. Nat Rev Dis Primers 4, 18006 (2018). https://doi.org/10.1038/nrdp.2018.6 7. Cruccu G, Di Stefano G, Truini A. Trigeminal Neuralgia. N Engl J Med [Internet]. 2020 Aug 19;383(8):754–62. Available from: https://doi.org/10.1056/NEJMra1914484
Notes de l'éditeur
- Inicio súbito -> hemorragia subaracnoidea, apoplejía pituitaria, sangrado de algún tumor o MAV -> neuroimagen Aumento en el patrón de la cefalea -> lesión estructural, hematoma subdural, abuso de medicamentos -> neuroimagen Cáncer -> Meningitis, absceso, metástasis Enf. sistémica -> meningitis, encefalitis, Lyme Cefalea por esfuerzo -> Hemorragia subaracnoidea, lesión ocupativa. Cefalea durante parto -> Trombosis venosa cortical, disección carotídea, apoplejía pituitaria
- Nicotine has no triggering or worsening effects on cluster headache attacks, and the majority of patients with cluster headache smoke. Alcohol or other vasodilators such as histamine or nitroglycerine can trigger attacks, probably as a result of susceptibility due to unknown genetic mutations, which might explain the familial presentation in some cases. However, that the attacks can be triggered by specific substances is only observed in patients with chronic or episodic cluster headache while they are in a bout—ie, in the active phase—which for most patients occurs in a seasonal pattern. Exogenous factors (eg, light exposure) or enogenous factors (eg, mechanisms affecting circadian and circannual rhythms) can influence the hypothalamus and thereby the likelihood of creating a permissive state that could create the basis for the generation of individual attacks. This hypothalamic dysfunction can affect parasympathetic and trigeminal communication, ultimately inducing trigeminal pain.
- In patients with cluster headache, autonomic symptoms are thought to be mediated through the trigeminal-autonomic reflex. The trigeminal nucleus caudalis (TNC) is connected to the superior salivatory nucleus (SSN), from which parasympathetic efferent fibres of the facial nerve arise. During the trigeminalautonomic reflex, activation of the trigeminal nerve is thought to lead to activation of parasympathetic efferents, producing autonomic symptoms such as lacrimation, rhinorrhoea and nasal congestion. These parasympathetic efferents originate in the SSN synapse with postganglionic fibres that innervate the dural vessels in the sphenopalatine ganglion (SPG), resulting in vasodilation. C1, C1 cervical nerve; C2, C2 cervical nerve; TCC, trigeminocervical complex.