1. AMIGDALITIS AGUDA
1 INTRODUCCIÓN.
(Significado de abreviaturas al final)
La faringoamigdalitis aguda (FA) es la inflamación aguda de la mucosa faríngea y del tejido linfoide
adyacente. Su etiología infecciosa puede ser bacteriana o vírica, afectándose epitelio, corion, glándulas
mucosas y todos los folículos linfoides. Además de una etiología infecciosa también puede tener un origen
alérgico, químico o traumático.
Por su localización y extensión pueden ser: superficiales, afectando sólo a la mucosa y/o las estructuras
linfoepiteliales, y profundas o submucosas afectando entonces además a la muscular y adventicia
subyacente.
Topográficamente se pueden diferenciar en localizadas, si quedan limitadas a las amígdalas, y difusas
cuando se afecta la totalidad de la faringe. En los niños es común la participación de todo el anillo de
Waldeyer, mientras que en adulto suele limitarse el proceso a las amígdalas palatinas o a la lingual. Las
localizadas, que son las más frecuentes, se circunscriben a la afectación de las amígdalas palatinas,
aplicándoseles el término de angina (constricción dolorosa y sofocante), posteriormente este término fue
abandonado por el de amigdalitis aguda.
Actualmente se tiende a denominar a estos procesos faringoamigdalitis (FA), término que abarca la
patología inflamatoria de la mucosa faríngea y del anillo de Waldeyer, ya que la inflamación rara vez se
limita sólo a la faringe o sólo a las amígdalas.
Consideramos que es de gran interés poseer un profundo conocimiento del tema por parte del O.R.L.,
por estas razones:
▪ FRECUENCIA: los datos epidemiológicos demuestran que es la segunda entidad patológica más
diagnosticada en la consulta médica diaria en España (1989). Es una de las principales causas de baja
laboral y la primera de absentismo escolar.
▪ PEDRIATRIA: su incidencia es mayor en la edad preescolar, si bien afecta a toda la población en
varias ocasiones a lo largo de su vida, sin distinción de sexo, edad o raza.
▪ ECONOMIA: esta alta morbilidad del proceso hace que sea de un alto coste económico para la
sanidad en general: gasto farmacéutico, absentismo escolar y laboral, etc.
▪ AMIGDALECTOMIA: a pesar de la reducción de sus indicaciones, ésta sigue siendo la
intervención quirúrgica más practicada en todos los países del mundo. Supone el 50% de las
intervenciones quirúrgicas en la edad pediátrica.
▪ COMPLICACIONES: siendo la mayoría de las veces procesos leves, pueden ocasionar
complicaciones serias: regionales supuradas y sistémicas postestreptocócicas que no pueden darse por
desaparecidas.
▪ AUTOMEDICACIÓN: es una de las patologías en las que con más frecuencia el paciente se
autodiagnostica y automedica, teniendo la convicción de cualquier medicamento es eficaz.

2. Las 10 patologías más frecuentes en atención
primaria
1 Hipertensión arterial
2 Amigdalitis aguda
3 Rinofaringitis aguda
4 Faringitis aguda
5 Diabetes Mellitus
6 Bronquitis no especificada
7 Influenza
8 Colitis/enteritis/gastroenteritis
9 Bronquitis aguda
10 Neurosis de ansiedad
AMIGDALITIS AGUDAS
2 FISIOPATOLOGÍA Y ETIOPATOGENIA.
CONCEPTOS INMUNOLÓGICOS GENERALES.
El organismo para defenderse de los agentes patógenos exteriores, ya sean de naturaleza infecciosa
(bacterias, virus, hongos y parásitos) o tóxica (venenos animales, productos químicos), posee una serie de
barreras y mecanismos que podemos dividir en inespecíficos y específicos:
▪ Inespecíficos o naturales:
- Barreras anatómicas: piel, mucosas, cilios, moco, etc.
- Sustancias solubles: lisocima, interferón, etc.
- Células: neutrófilos, esoinófilos, monocitos, macrófagos y linfocitos citotóxicos.
▪ Específicos o con memoria:
Formados por el sistema inmunitario. Este reconoce la estructura molecular de un Ag (agente
infeccioso) y fabrica una respuesta adecuada al mismo. Se caracteriza por tener memoria inmunitaria,
protegiendo al individuo de posteriores ataques similares.
En el sistema inmunitario se reconocen los siguientes elementos celulares:
- Linfocitos B: se producen en la médula ósea. Son capaces de reconocer en su superficie sustancias
antigénicas. Bajo el estímulo antigénico se transforman en cc plasmáticas secretoras de inmunoglobulinas
(Ig) o anticuerpos (Ac). En el proceso de transformación de linfocito B en cc plasmática intervienen
numerosos controles inmunológicos: linfocitos T, interleucinas, factor de complemento, hormonas y
neuromediadores. En las amígdalas se encuentran poblando los folículos. Recordaremos que las Ig son los
Ac que reaccionan con los Ag para su eliminación.

3. - Linfocitos T: se forman en la médula ósea y se diferencian en el timo. Bajo el estímulo antigénico se
diferencian en linfocitos T memoria de dos tipos, estimuladores e inhibidores. En las amígdalas se
encuentra poblando los espacios interfoliculares y las coronas perifoliculares. Estos penetran en las cc
para protegerlas de virus, tumores y transplantes.
Ambos tipos de linfocitos de la inmunidad específica, aún siendo ellos las cc protagonistas, necesitan
para realizar sus funciones de la colaboración de otras cc: monocitos, macrófagos, polinucleares,
plaquetas, mastocitos, etc.
FISIOLOGÍA INMUNOLOGIA DEL ANILLO DE WALDEYER.
La función inmunológica de la faringe se fundamenta en el conjunto de sus elementos linfoepiteliales que
denominamos anillo linfático de Waldeyer. Este tejido en la primera infancia participa del desarrollo
inmunológico normal, siendo el primer punto de interacción entre el hombre y el medio ambiente externo.
Forman parte de este tejido linfoide periférico todos los elementos celulares que intervienen en el
sistema inmunitario específico, encontrándose capacitado para elaborar una respuesta inmunológica
global.
Por tanto se han de tener presentes estos dos conceptos: primero, que el anillo de Waldeyer está
constituido por órganos inmunológicamente activos, y segundo, que por su situación periférica, son los
que primero y continuamente están en relación con el rico entorno antigénico natural, frente al que van a
tener una reacción de respuesta elaborando Ac específicos.
Estos hechos fisiológicos tienen particular importancia en los primeros años de vida, luego con el
transcurso de los años, cuando los contactos antigénicos han sido ya innumerables, esta función
inmunológica del anillo va perdiendo esta importancia y de aquí que estos órganos con la edad se vayan
atrofiando.
Las amígdalas palatinas, así como el resto del anillo de Waldeyer, tienen una función inmunológica que
la realizan mediante la inducción de una respuesta humoral sérica frente a Ag potencialmente patógenos
de dos formas:
- Local: secreción in situ de Ig.
- General: producción de Ig que pasan al torrente circulatorio.
¿Cómo se realizan estos dos mecanismos?
Los Ag penetran en el fondo de las criptas amigdalinas y a través de las cc fungiformes del epitelio
amigdalar pasan al interior de éstas, siendo transportados por los macrófagos y puestos en contacto con
los linfocitos B de los folículos linfoides. Los Ag pueden llegar también a la amígdala por el torrente
sanguíneo, no así por la linfa.
Los linfocitos B sufren en tales circunstancias una estimulación que los hace madurar, transformándose
primero en linfoblastos B y luego en cc plasmáticas productoras de Ig. Por tanto a nivel amigdalino el
folículo linfoide es una entidad funcional, destinada a la producción de Ac séricos específicos frente a Ag
microbianos de la cavidad oral. Las amígdalas son capaces de producir todos los tipos de Ig G, M, D y A.
Además de estas Ig séricas, el anillo de Waldeyer produce principalmente una IgA secretora monomérica,
cuya concentración en la mucosa faríngea se modifica dependiendo de la frecuencia de las infecciones
locales.
El linfocito T, durante este proceso, regula la diferenciación del linfocito B. Con la edad este proceso
tiene menos desarrollo en la amígdala y como consecuencia los folículos se van atrofiando. Paralelamente
se observa un aumento de la población de linfocitos T en proporción a los B, que van disminuyendo. En
el niño ambas poblaciones linfocitarias están presentes en la amígdala casi a partes iguales, existiendo un

4. discreto predominio de los linfocitos B (50-60%) frente a los T (40%) que son los mayoritarios en la
sangre periférica.
Pero además de la respuesta humoral inmunológica, la amígdala
posee otro mecanismo inmunológico defensivo local, específico de
ella, denominado simbiosis linfoepitelial, o también aunque mal
llamado, reticulación epitelial, que quiere decir fusión de epitelio y
linfocitos.
¿En qué consiste la simbiosis linfoepitelial? En las criptas
amigdalinas existen zonas de epitelio que pueden considerarse
quiescentes, donde el epitelio se va dilacerando por los linfocitos
emigrados desde el interior de la amígdala, y que una vez
desprendidos, se van a convertir en un magma de sustancia casi
amorfa en la luz de la cripta. Esta sustancia se va eliminando en lo
que se denominan tapones de caseum. El epitelio luego sufre un
proceso de regeneración con lo que comienza un nuevo ciclo.
La presencia de simbiosis linfoepitelial abundante en las criptas se
considera indicativo de una intensa actividad funcional, estando
estimulado por irritación e infección ante las que constituye un mecanismo de defensa, por lo que es más
acentuada en amígdalas que han sufrido repetidas agresiones víricas o bacterianas, teniendo este proceso
su máxima expresión en la amigdalitis crónica.
FUNCIONES DE LAS AMIGDALAS.
Las funciones del anillo de Waldeyer se pueden resumir en estas:
- Constituyen una zona de contacto inmunológico directo con agentes patógenos y Ag del medio
ambiente.
- En su seno se produce diferenciación de linfocitos T y B en inmunocompetentes ante el estímulo de
los Ag. Algunos de estos linfocitos serán linfocitos mensajeros específicos y otros linfocitos con
memoria.
- Producción de Ac específicos por parte de linfocitos transformados en cc plasmáticas secretoras.
- Emisión al torrente circulatorio de linfocitos mensajeros inmunoactivos para informar de la situación
antigénica a los diferentes órganos linfoides del sistema inmunitario: a este fenómeno se le denomina
defensa silenciosa.
- Emisión de linfocitos con inmunidad recién activada hacia la cavidad oral-digestiva: emigración
linfocitaria, fenómeno de simbiosis linfoepitelial.
FARINGOAMIGDALITIS.
El anillo de Waldeyer se encuentra en contacto casi directo y continuo con una serie de microorganismos
saprofitos que, aunque no sean patógenos en sí, por diversas circunstancias pueden serlo en cualquier
momento. Su situación periférica y de continua exposición antigénica, es uno de los factores que los hace
sucumbir con relativa facilidad a las infecciones.
En el adulto sano existe una densidad de población bacteriana en las secreciones faríngeas cambiante y
que oscila entre 10(7) y 10(10) ucf/ml, siendo mayor en los sujetos con enfermedad periodontal o mala

5. higiene bucal, aumentando además en estos casos la concentración de bacterias anaerobias. Esta flora
habitual saprofita está constituida por diversas especies de microorganismos aerobios y anaerobios.
Muchos de ellos cambian ampliamente según la edad, la estación del año, antecedentes de epidemia y
condiciones de hacinamiento, entre otras causas. Es pues una microflora cambiante en la que pueden ir
apareciendo nuevos gérmenes y más virulentos. Se ha realizado múltiples estudios para analizar las floras
bacterianas amigdalar superficial y parenquimatosa, las dos a la vez, observándose una concordancia
entre ambas en la mayoría de los resultados.
La superficie de las mucosas faríngeas está sometida a un flujo de líquidos que tienden a desplazar los
gérmenes depositados en ella. La posibilidad de que un microorganismo colonice en esta mucosa está en
relación directa con la capacidad de fijarse a la superficie del epitelio y eludir de esta forma el arrastre
mecánico. Sólo colonizan los microorganismo que se adhieren. En este sentido el epitelio críptico es más
propicio a la infección que el resto de la faringe, pues las profundas y estrechas criptas tienen un éxtasis
secretorio permanente, así las bacterias y demás Ag escapan a la acción del batido ciliar y del barrido de
las contracciones deglutorias, todo lo cual favorece la colonización bacteriana. La cripta amigdalina por
su estructura es el lugar de la faringe con menos resistencia a las infecciones, pero por otra parte permite
que se establezca un amplio contacto entre gérmenes y el sistema inmunológico amigdalino para la
fabricación de Ac inmunocompetentes.
La infección ORL constituye el primer contacto entre los microorganismos patógenos y el individuo,
soliendo ser la faringitis superficial y difusa la primera manifestación de enfermedad general, precediendo
en los niños incluso a las enfermedades infecciosas de la infancia, en particular las eruptivas. Otras veces,
la faringitis es la única manifestación clínica hablando de faringitis enfermedad. El primer brote de FA
podría considerarse como una vacuna fisiológica, pero ocurre que los gérmenes que habitualmente
provocan FA confieren al organismo una inmunidad a los mismos muy corta en el tiempo. Durante la
infancia estos cuadros son más frecuentes por encontrarse el niño en un periodo de adaptación
inmunológica al medio. Los cuadros recidivantes, en teoría, indican una falta de capacidad para adaptarse
al entorno, debido a un retraso o una pobre respuesta de los mecanismos de defensa y una progresiva
incapacidad de las amígdalas para cumplir su función defensiva.
Cuando las FA son repetitivas, su patogenicidad como fuente de disfunción bacteriana y tóxica
prevalece sobre su función inmunitaria. Las infecciones repetitivas van a ir produciendo un tejido
cicatricial retráctil con reparación fibrosa, por lo que al ir disminuyendo el parénquima noble en beneficio
del conjuntivo de reparación habrá una disminución de la capacidad funcional de la amígdala. Se ha de
comprobado en estos casos, como hemos referido anteriormente, una disminución en la síntesis de
lisocimas, así como una hipofunción linfocitaria. Histoquímicamente se ha comprobado como las
infecciones recurrentes por estreptococo inhiben la producción del anión superóxido por parte de los
leucocitos polimorfonucleares, lo que facilita más estas recurrencias. El tejido fibroso facilita los
fenómenos de estenosis críptica, lo que incrementa el éstasis secretorio.
El estado de portador clínicamente sano para algunos gérmenes, y en particular del estreptococo,
constituye otro factor facilitador de las infecciones recidivantes agudas. En escolares, dependiendo de la
época del año, pueden detectarse hasta un 35% de portadores asintomáticos.
Hay otros factores que favorecen la infección bacteriana y pueden provocar modificaciones de la flora
saprofita, como son:
- Las infecciones víricas.
- Agresiones físicas o químicas.
- Alergias.
- Disminución de la secreción salivar.
- Concentración de fibronectina en la superficie mucosa.

6. - Modificaciones anatómicas o atróficas de la mucosa.
- Alteraciones nutricionales.
- Desequilibrios metabólicos: diabéticos, alcohólicos, etc.
- Administración indiscriminada de antibióticos.
- Factores hormonales: menstruación.
- Estado de hipoinmunidad.
- Factores ambientales.
FLORA OROFARINGEA SAPROFITA
GERMENES AEROBIOS:
Estreptococos grupo viridans, Moraxella catarrhalis, Haemophilus parainfluenzae, Estafilococo
epidermis, Dophteroides, Loctabacilli, Espiroquetas, Bacillus spp, Eilkenella corrodens, Actinobacter
calcoeceticus, Bacilos gramnegativos, Cándida Albicans.
GEMENES ANAEROBIOS:
Prevotella sep, fusobacterium sep, cocos gram positivos anaerobios, Actinomyces sp, estreptococos
alfa hemolíticos, Neisseria sep, Estafilococos epidermis, difteroides, bacteroides sp.
HIPERTROFIA AMIGDALAR.
En la primera infancia, el tejido linfoide, sobre todo el amigdalino, experimenta un desarrollo progresivo
que conlleva un aumento fisiológico de su tamaño hasta la pubertad, mostrando luego una progresiva
atrofia. Se desconoce la fisiopatología real de esta hipertrofia, por lo que se la denomina hipertrofia
idiopática, no obstante, aunque sin un fundamento científico sólido se han considerado como posibles
causas de la misma, las siguientes:
Resultado de la hiperfunción celular a que se encuentra sometido durante toda la infancia el anillo de
Waldeyer para obtener una respuesta inmunitaria óptima frente a infecciones inespecíficas,
coadyuvando diversos factores favorecedores, como la dieta, genética, hormonas, etc.
- - Se ha interpretado como un fenómeno compensatorio de una hipoinmunidad con deficiente
formación de Ac, pero sin una demostración científica.
- - Se ha especulado con que las infecciones repetitivas producidas por Haemophilus influenzae y
Estafilococos aureus (no por otras bacterias), producen hipertrofia amigdalar, habiéndose
propuesto como posible mecanismo fisiopatológico de actuación una disfunción de los linfocitos
B, provocada por una alteración en las proporciones de linfocitos T activadores y supresores. En
tal situación la hipertrofia no desencadena una respuesta inmunocompetente, por lo que puede
considerarse como una hipertrofia patológica.
- - La hiperplasia amigdalar puede ser de tipo constitucional. Con la edad se suele llegar a la
autorresolución de los problemas que la hiperplasia plantea, al producirse una progresiva atrofia
amigdalar fisiológica y un aumento del tamaño de las cavidades aéreas.
Repercusiones funcionales:
- Está comprobado, que los cambios estructurales que se producen en la hipertrofia amigdalar se
traducen funcionalmente en un descenso de la producción local de Ig, tanto cuantitativa como
cualitativamente, y en una hipofunción linfocitaria. Este concepto es contrario al de la hiperplasia
compensatoria.

7. - Lo anterior hace suponer que la hipertrofia amigdalar constituye un factor predisponente o
favorecedor de las FA de repetición, pero sin conclusiones definitivas al respecto. Es evidente que
produce un problema mecánico ventilatorio-deglutorio más o menos importante, a cuantificar en
cada caso.
Se distinguen dos tipos de hiperplasia amigdalar:
- Hiperplasia simple y pura.
- Pseudohiperplasia fibrosa.
La hiperplasia simple es de tipo constitucional y no es en sí misma
un fenómeno patológico, aunque pueda acarrear consecuencias
patológicas. Se debe a un aumento general del parénquima. Hay un
aumento de la actividad celular en los folículos linfoides, diferente
del fenómeno inflamatorio de la amígdala, en el que la hipertrofia se
produce en el estroma del tejido conectivo. En este tipo de
hiperplasia hay un gran desarrollo de los folículos y de todo el
sistema críptico que se hipertrofia. Al estar más desarrollado el
sistema críptico, los fenómenos de simbiosis linfoepitelial, estenosis
críptica, etc, están más desarrollados.
La pseudohipertrofia fibrosa se produce por remplazamiento de
los elementos linfoides por tejido conjuntivo fibroso tras las
agresiones infecciosas recidivantes. Los reiterados tratamientos antibióticos, dejando las infecciones a
medio curar, predisponen a esta proliferación fibrosa. En este tipo de hipertrofia se observa menos
actividad inmunitaria que en la hiperplasia pura.
Enfermedad de TANGIER. Se trata de una situación excepcional que consiste en una hipertrofia
amigdalina debida a un depósito masivo de colesterol en las amígdalas.
3 ETIOLOGÍA.
MICROORGANISMOS PRODUCTORES.
Las amigdalitis agudas se clasifican desde el punto de vista etiológico en dos grandes grupos:
• Amigdalitis víricas, que suponen entre el 80-90% de los procesos.
• Amigdalitis bacterianas que suponen entre el 10-20% de los procesos.
A su vez cada uno de estos dos grupos etiológicos puede dividirse en amigdalitis inespecíficas y
específicas, siendo estas últimas objeto de estudio en el siguiente tema nº 49. Las formas inespecíficas
son aquellas que presentan un aspecto clínico común, independientemente del germen productor. En las
específicas el aspecto clínico peculiar facilita el conocimiento del agente causal.
Amigdalitis inespecíficas víricas.
Están producidas por los virus comunes productores de las infecciones de vías respiratorias altas. No se
ha logrado aún hacer una sistematización completa de los virus responsables de las FA. Se han
reconocido:
- Picornavirus: Rhinovirus.

8. - Adenovirus, los tipos 1, 2, 3, 5 y 6, Junto con los anteriores son los que ocasionan enfermedades de
vías respiratorias altas con mayor frecuencia.
- Mixovirus, tienen gran afinidad por las mucosas y por las sustancias mucoprotéicas. Virus gripales o
influenza y parainfluenzae, sincitial respiratorio, sarampión, parotiditis y rubéola.
- Enterovirus: Cosakie A y B, ECHO. Suelen dar además síntomas generales asociados.
Amigdalitis inespecíficas bacterianas.
Existe un elevado porcentaje de FA bacterianas en las que no se han podido determinar todos sus
patógenos, pues la lista de microorganismo capaces de producir FA es muy larga y los nuevos métodos
diagnósticos hacen que esté aumentando continuamente la identificación de nuevos agentes: bacterias
aerobias y anaerobias, chlamydias y hongos.
Las FA suelen ser polimicrobianas, pudiendo estar producidas por agentes exógenos, como ocurre con
el Hemophilus, o por la flora endógena que normalmente coloniza la faringe y que en determinadas
circunstancias se hace patógena, como ocurre con los anaerobios. Las producidas por agentes exógenos se
admite que son infecciones generalizadas, más leves, autolimitadas y frecuentes que las producidas por la
flora saprofita.
El germen responsable en cada caso individual va a depender entre otras circunstancias del grupo de
edad, época del año y de otras circunstancias epidemiológicas. Se dan casos de infecciones endémicas
producidas por uno o varios gérmenes concretos en áreas geográficas determinadas.
Los gérmenes más prevalentes son:
- Estreptococo piógeno beta-hemolítico del grupo A de Lancefield, es el patógeno más destacado en FA
por su por su frecuencia y, sobre todo, por ser el responsable de las más serias complicaciones. Su
frecuencia como causa de FA varía con la edad, produciendo en torno al 30-50% de las FA bacterianas
agudas en los niños y entre el 10-20% de los casos en jóvenes y adultos. Esta incidencia puede suponer
hasta un 5% de todas las amigdalitis. Es más frecuente encontrarlo como promotor de formas epidémicas,
pudiendo alcanzar en algunas epidemias escolares hasta el 50% de las amigdalitis.
- Estreptococo beta-hemolítico B,C,G,F, son causantes de FA con menor frecuencia que el A,
provocando una clínica similar, pero sin las complicaciones del A.
- Hemophilus Influenzae: es muy frecuente en niños, pudiendo encontrarse en el 50% de los casos de
las FA recurrentes. Es productor de betalactamasas.
- Estafilococo aureus. Es productor de betalactamasas.
- Moraxella (Branhamella) catarrhalis.
- Mycoplasma pneumoniae, afecta por epidemias, suponiendo la FA una manifestación más de una
infección generalizada.
- Chlamydia pneumoniae, su incidencia es muy baja.
- Neisseria gonorrhoeae, Treponema pallidum y E. Coli, ocasionales. Los dos primero se encuadran en
las FA específicas.
- Corynebacterium diphteriae, hoy en día raro, debido a las campañas de vacunación.
- Fusobacterium y anaerobios: su papel es muy importante en las FA recurrentes, pudiendo encontrarse
entre el 33% y el 88% de los casos recurrentes. La colonización inicial por aerobios reduce la presión
parcial de O2 y favorece el crecimiento de anaerobios que son más virulentos. Las condiciones para el
crecimiento de la flora anaerobia habitualmente saprofita se incrementan por el daño estructural de las
amígdalas, como las cicatrices secundaria a infecciones.
FACTORES PREDISPONENTES.
Edad: es frecuente su aparición en niños y adolescentes, la edad de mayor incidencia es entre los 4-5
años, existiendo una predisposición durante toda la edad escolar desde los 6 a los 12 años, siendo rara en
las personas de edad avanzada.

9. Su incidencia es mayor en sectores sociales más desfavorecidos como respuesta a una dieta, vivienda y
condiciones ambientales generales de pobreza. Igualmente, las comunidades cerradas de convivencia o
hacinamiento como guarderías, colegios, cuarteles, etc. constituyen situaciones favorecedoras.
Estacionalmente, el invierno y el comienzo de la primavera son las épocas del año más propicias,
pudiendo aparecer en cualquier época del año. Durante el invierno es posible detectar más portadores
sanos de estreptococo beta-hemolítico A que en otras estaciones.
Existen ciertos estados que predisponen a contraer esta afección y que en sentido amplio dependen de
nuestra forma de vida: fatiga, situaciones debilitantes, exposiciones a temperaturas extremas, infecciones
víricas preexistentes de vías respiratorias altas, tabaco, alcohol, contaminación del aire, sepsis oral,
rinorrea posterior crónica, etc. Localmente, la mala respiración nasal que obliga a la respiración oral
reseca las mucosas, aumentado la predisposición a estas infecciones. Además de los factores externos
existe una susceptibilidad individual demostrada a padecer estos procesos infecciosos, pero no
documentada científicamente.
VIAS DE CONTAGIO.
Existen dos mecanismos que pueden combinarse:
- Agentes externos: los gérmenes productores de FA tienen una diseminación rápida y masiva. La vía de
transmisión directa es a partir de las secreciones nasales y faríngeas de los enfermos portadores sanos,
vehiculados por las gotitas de Pflügge, estando en relación con la distancia entre las personas
contaminantes y contaminada. Objetos sucios y alimentos contaminados pueden originar amigdalitis
alimentarias. Se ha comprobado que estreptococos de otras localizaciones, no faríngeas, no tienen poder
de contagio. Algunos de los agentes exógenos suelen tener formas de transmisión y aspectos
epidemiológicos específicos que ayudan al diagnóstico. Otra posible fuente de contagio son los procesos
infecciosos de vecindad: sinusitis, procesos sépticos de la cavidad oral, etc.
- Flora saprofita: procesos de inmunosupresión local o general pueden ser el detonante para el desarrollo
de los gérmenes que viven de forma saprofita en la faringe. El mecanismo inmunosupresor local más
frecuente va a ser una infección exógena, generalmente vírica, banal y adquirida por vía inhalatoria. En el
curso de infecciones víricas, ciertos antígenos virales se sitúan en la superficie de la mucosa infectada y
actúan como receptores de bacterias, especialmente de estafilococo aureus.
Con respecto a los virus no existe reservorio humano.
GÉRMENES PRODUCTORES DE FARÍNGOAMIGDALITIS
Bacterias Micoplasmas:
Aerobias: - Mycopasma pneumoriae
- Estreptococos grupos A,B,C y G - Mycoplama hominis
- Hemophilus influenzae
- Estafilococo aureus Virus
- Moraxella catarrhalis - Adenovirus
- Hemophilus parainfluenzae - Rhinovirus
- Neisseria gonorrhae - Herpes simplex virus 1 y 2
- Neisseria meningitidis - Virus parainfluenza
- Treponema palidum - Cosakie A
- Mycobacterium sp - Virus influenza A y B
- Virus de Epstein-Barr
Anaerobias: - Cytomegalovirus

10. - Prevotella intermedia - VIH
- Prevotella melanogénica
- Bacterioides Chlamydias:
- Fusobacterium - Chlamydia pneumoniae
- Veilonella - C psittaci
Peptostreptococos Hongos:
- Candida sp
ANATOMÍA PATOLÓGICA.
Histológicamente se produce una
intensa inflamación de todo el tejido
linfoide con acúmulos de leucocitos polinucleares, formación de abscesos múltiples y amplias zonas de
necrosis. En las criptas se produce un exudado. Se produce una hiperplasia reticular que reduce la zona
cortical.
El epitelio de la cripta experimenta luego un proceso de regeneración que no siempre es completo,
pudiendo quedar zonas con ulceraciones en el interior de la cripta, aunque a veces dicha regeneración
puede adoptar un patrón típicamente hipertrófico.
Según el estadio evolutivo de la inflamación-infección, se pueden distinguir un estadio inicial de
amigdalitis catarral, dominada por la vasodilatación y el enrojecimiento, a la que sigue una amigdalitis
pultácea, cuando los exudados purulentos afloran en la desembocadura de las criptas amigdalinas.
Finalmente, cuando los exudados se extienden por la superficie de la amigadla, confluyendo los
procedentes de las diversas criptas, se denomina amigdalitis lacunar. Dependiendo de la inmunidad del
sujeto o de la terapia instaurada, la inflamación puede quedar detenida en cualquiera de estas fases,
determinando la sintomatología objetiva.
5 CLÍNICA.
Es una enfermedad febril y de evolución limitada, caracterizada por la aparición de dolor de garganta,
dependiendo su virulencia de los microorganismos infectantes y de las resistencias del paciente. Si bien la
sintomatología faríngea es lo más evidente de esta enfermedad, el cuadro se acompaña de una
sintomatología de afectación general manifiesta.
El cuadro clínico más característico es el comienzo repentino con síntomas de orden general:
escalofríos, fiebre, malestar general, decaimiento, cefalea, dolores articulares, vómitos, etc. Enseguida

11. aparece la sintomatología local: faringalgia, rinolalia y odinofagia con posible irradiación del dolor hacia
los oídos.
Este cuadro puede durar 4 a 6 días y se va resolviendo poco a poco.
La exploración muestra unas amígdalas congestivas e inflamadas que suelen estar cubiertas con placas
de exudado blanquecino. Este exudado es blando y friable, no adherido al parénquima subyacente y
limitándose a la abertura de las criptas. Este exudado se describe como folicular cuando aparece como
múltiples placas pequeñas y como pseudomembranoso cuando las placas son confluyentes. En la
inflamación suele participar todo el tejido del anillo de Waldeyer. La lengua puede aparecer saburral y
puede haber un denso exudado en la pared posterior de la faringe.
El examen del cuello muestra linfadenopatías yugulodigástricas.
En los niños se aconseja descartar posibles erupciones cutáneas por el cuerpo.
Si bien es importante determinar las peculiaridades clínicas propias de cada uno de los dos tipos
etiológicos de amigdalitis, víricas y bacterianas. no siempre hay una separación neta entre las dos
variedades, ya que las víricas pueden sobreinfectarse tomando el aspecto de las bacterianas e
inversamente las bacterianas pueden presentarse durante toda su evolución como las víricas. En cada uno
de los dos grupos no hay una concordancia de relación entre germen productor y cuadro cínico, ya que un
mismo germen puede producir aspectos variados y un mismo cuadro clínico puede ser debido a diversos
gérmenes.
La clasificación anatomoclínica de las FA más utilizada es la de Escat:
AMIGDALITIS AGUDA VIRICA: anginas eritematosas víricas.
Las podemos encontrar en la literatura con diversos nombres: anginas rojas
banales, amigdalitis congestiva catarral aguda, y amigdalitis virósicas.
Se las considera como FA superficiales por afectar la inflamación sólo a la
mucosa: mucositis. Se produce un edema del corion por aumento de la
permeabilidad capilar e infiltrado de células blancas. Hay un aumento de la
secreción de las glándulas seromucosas y eliminación leucocitaria mucopurulenta
por descamación epitelial.
Son muy frecuentes, suponen más de un 50% de las amigdalitis agudas.
Suelen cursar por epidemias y son muy contagiosas, por lo que se las ha denominado estacionales y
gripales.
Tras una incubación de unos tres días, comienzan bruscamente, acompañándose la faringalgia propia
del proceso de otros síntomas catarrales, fiebre, mialgias y coriza.
Su aspecto es de enrojecimiento difuso de pilares, úvula, pared faríngea posterior y amígdalas con
discreta fibrina críptica. Las amígdalas no están casi nunca tumefactas. El resto del tejido linfático del
anillo de Waldeyer participa también, en mayor o menor grado, en el proceso inflamatorio, apreciándose
a simple vista un mayor realce y congestión de los folículos linfáticos de la pared posterior de la
orofaringe.
Pueden acompañarse de ras cutáneo y algunos virus producen pequeñas vesículas en pilares y velo
palatino de características herpéticas que pueden ulcerarse.
La participación ganglionar cervical es escasa.
Su evolución es generalmente benigna, siendo raras las complicaciones debidas a sobreinfección
bacteriana: otitis, sinusitis, etc.
Hematología: recuento leucocitario normal con linfocitosis.
Su frecuencia ha aumentado en relación a las bacterianas desde la administración indiscriminada de
antibióticos.

12. El diagnóstico es esencialmente clínico, pues no vamos a hacer exámenes virológicos o pruebas
serológicas para detectar un proceso banal.
Se ha de hacer diagnóstico diferencial con:
- Eritema faringoamigdalino tóxico: alimentos, iodo, antipirina, antibióticos locales, pastas dentríficas,
material protésico dental etc.
- Alergia en mucosa faríngea.
- Sífilis secundaria.
- Amigdalitis sintomáticas de las enfermedades eruptivas: sarampión, rubéola y escarlatina.
- Amigdalitis bacteriana, con frecuencia es difícil diferenciarlas.
AMIGDALITIS AGUDA BACTERIANA: anginas
eritematopultaceas.
La agresión bacteriana va a afectar fundamentalmente al tejido
linfático, siendo la alteración de la mucosa menor que en las víricas.
Tras un período de incubación muy variable que oscila entre 1 a 5 días
aparece el cuadro clínico: malestar general, fiebre, cefalea, aliento
fétido, voz gangosa, disfagia, puede haber cierto grado de trismus y en
el niño se pueden asociar además dolor abdominal, nauseas y fenómenos de irritación meníngea.
A la exploración aparece enrojecimiento intenso de la mucosa faríngea, amígdalas inflamadas de color
rojo oscuro y material exudativo-purulento en los orificios de las criptas.
Ganglios cervicales infartados, generalmente de localización subángulomandibular, dolorosos
espontáneamente y a la palpación. Debido a que el tejido linfoide está más inflamado que la mucosa
vecina, la participación ganglionar es más acusada que en las víricas.
Generalmente tienen menor carácter epidémico y son menos contagiosas que las virales.
El hemograma muestra una linfocitosis con polinucleosis.
Se ha de hacer diagnóstico diferencial con:
- Mononucleosis.
- Herpes.
- Meningitis: en niños pueden asociarse fenómenos de irritación meníngea.
- Amigdalitis sintomáticas de las enfermedades eruptivas: sarampión, rubéola y escarlatina.
- Difteria.
La FA bacteriana además de la forma eritematopultácea tiene otras dos variantes clínicas que son:
Amigdalitis pseudomembranosas.
Se las denomina pseudomembranosas para diferenciarlas de las membranosas, adjetivo que
clásicamente se ha reservado para las diftéricas. Por esto también se las conoce como membranosas no
diftéricas.
Producidas por gérmenes banales como el neumococo, el bacilo de Frierlander, algunos estafilococos y
estreptococos.
Se trata de FA en las que se forman unas pseudomembranas de fibrina espesas, blancas, confluentes y
poco adherentes que recuerdan a las de la difteria. Las pseudomembranas de la difteria, por el contrario,
son amarillentas o grises verdosas y sólo se desprenden con dificultad, no obstante, a veces es difícil
distinguirlas clínicamente con seguridad.
La enfermedad es generalmente muy benigna, si bien puede tener un curso prolongado. La clínica es
similar, siendo más acusada la halitosis y la disfagia.
Reacción ganglionar constante, más o menos acusada.

13. Amigdalitis ulcerada.
La variedad ulcerada está producida por la obstrucción de una cripta formando un absceso y su posterior
apertura.
Siempre presentan problemas de diagnóstico diferencial con otras formas ulceradas de amigdalitis
específicas: Paul-Vincent, herpes, etc.
HIPERTROFIA AMIGDALINA.
La hipertrofia amigdalar, bien sea patológica o fisiológica, puede producir manifestaciones clínicas por
una desproporción entre continente y contenido y el consiguiente problema mecánico de ventilación que
puede llegar a producir crisis de apnea de sueño, cambios en el timbre de voz a causa de rinolalia cerrada,
problemas deglutorios-alimentarios y deformidad progresiva del paladar con el consecuente problema
estético-dental.
En la vida diaria se caracterizan por ser niños con bajo rendimiento escolar, somnolencia diurna,
irritabilidad y poca ganancia de peso.
6 DIAGNOSTICO.
Los problemas diagnósticos que más frecuentemente plantea una amigdalitis son los siguientes:
- ¿Es una amigdalitis vírica o bacteriana? Ambos procesos pueden ser indistinguibles clínicamente.
- Se trata de una amigdalitis bacteriana por Estreptococo beta hemolítico A, o por otros gérmenes.
- En el cuadro recidivante: cuando saber si la infección se mantiene de forma subclínica.
- En el cuadro recidivante: cuando hay indicación quirúrgica.
Las dos primeras interrogantes pueden ser resueltas con las pruebas complementarias de que
disponemos, pero no así las otras dos. Para poder responder a estas dos últimas interrogantes seria
necesario disponer de pruebas del funcionalismo amigdalar exactas y fiables. Por desgracia las pruebas
funcionales amigdalares prácticamente no existen y en este sentido, si las comparamos con las de otros
órganos de la economía, podríamos decir que la exploración funcional amigdalina está en la edad de
piedra.
Por esto los criterios de indicación para amigdalectomía se han de guiar todavía en muchos casos por la
experiencia del clínico, más que por parámetros objetivos como sería de desear.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS.-
1.- Frotis de exudado faríngeo: en general el examen directo por tinción no tiene interés, ya que la
abundante flora saprofita nos confunde; para identificar el germen hay que recurrir al cultivo.
Sólo se usa en la amigdalitis de Vincent para ver Fusoespirilos con una tinción de Gram.
2.- Cultivo y antibiograma de exudado faríngeo: la búsqueda de una bacteria con potencialidad
patógena en una cavidad normalmente contaminada como es la boca, es una tarea difícil e incierta.
Otro problema que nos plantea es la técnica de cultivo, pues ésta varía según el germen a buscar y es
por tanto necesario precisar al laboratorio que germen es el que se quiere identificar. Hay técnicas, por
ejemplo, para detectar estreptococo beta hemolítico (agar-sangre) que pueden estar al alcance de

14. cualquier laboratorio, pero hay otras, por ejemplo, para Clamidia, Mycoplasma o virus que son más
complicadas y no están al alcance de todos los laboratorios.
Otra cuestión que se nos plantea es tener la certeza de que la toma hecha en la superficie externa de la
amígdala representa la verdadera flora de una amigdalitis. Hay opiniones al respecto muy controvertidas,
así algunos estudios indican hasta un 90% de fiabilidad para estos cultivos mientras que otros les dan
cifras inferiores.
Las tomas deben de ser sembradas enseguida y con medio de transporte adecuado; no se ha de tardar
más de 4-5 horas.
Se considera que el 30% de los cultivos para estreptococos son falsos negativos.
El aislamiento de un germen no quiere decir que obligatoriamente sea patógeno, ya que la garganta no
es un órgano estéril y para considerarlo patógeno debe de encontrarse en el cultivo puro, o al menos
predominantemente.
Todos estos problemas hacen del cultivo un método de difícil orientación diagnóstica.
En conclusión, ¿se debe de hacer cultivo y antibiograma sistemáticamente?, seria lo ideal, pero en la
práctica sólo se hace en recaídas, amigdalitis muy graves, épocas de epidemia, pacientes de alto riesgo y
antecedentes de RAA. Por otra parte la disminución que han experimentado las complicaciones en los
países desarrollados, plantea dudas razonables sobre realizar estas pruebas de identificación de forma
rutinaria.
En estudios de investigación realizados para determinar la etiología de estos procesos, a pesar de utilizar
las más modernas técnicas de detección de agentes patógenos, en un 30% de los casos no han conseguido
esclarecer su etiología.
3.- Pruebas de diagnóstico rápido: Consisten en técnicas de coaglutinación directa de frotis faríngeo
para estreptococo beta hemolítico. Se trata de una reacción de aglutinación. Es una prueba muy fiable,
rápida, y cómoda de hacer. Es un método ideal para la profilaxis primaria de la fiebre reumática. Un
inconveniente que plantean es que la mayoría de estos test tienen un precio en el mercado que es más caro
que el tratamiento.
4.- ASLO: Titulación de Ac antiestreptolisina.
Es la prueba fundamental para la detección de una estreptococia reciente o en curso, considerando los
problemas que plantea el estudio bacteriológico.
En el 80% de las infecciones estreptocócicas se eleva por encima de 200 UI en la prueba de
hemodilución. La determinación puede hacerse con varios antiexoencimas estreptocócicos, pudiendo
alcanzarse hasta un 90-95% de respuesta positiva. Por eso se aconseja hacer una prueba de aglutinación
de Latex sensibilizada previa y los positivos confirmarlos con hemodilución.
Sólo un 80% de las personas infectadas por estreptococos aumentan sus antiestreptolisinas. Su
especificidad no es del 100%, pues otras enfermedades no estreptocócicas pueden positivizarla, como
hepatopatías, tuberculosis, etc.
El título comienza a subir al 5º ó 6º día de la infección, es máximo a las 4 semanas (mes) y de ahí
comienza a bajar, pudiendo normalizarse a los 3 ó 6 meses, por ello cuando quieran hacerse retitulaciones
no es práctico hacerlas en un espacio de tiempo menor de 2-3 meses, ya que las retitulaciones hechas con
menos tiempo son inútiles, pues el título permanece todavía invariable.
En conclusión, un ASLO elevado sólo significa que ha habido una infección estreptocócica reciente
pero en ningún caso que esté en curso. Por lo tanto al valorar un ASLO, se ha detener muy presente la
fecha de la última infección.
5.- Factor reumatoide:
En la poliartritis reumatoide y en otras enfermedades del colágeno, aunque a títulos más bajos, como en
hepatitis, cirrosis, sífilis, etc, existe en la sangre una Ig. M19 S que se denomina factor reumatoide.

15. Clásicamente se ha solicitado esta prueba en la amigdalitis de repetición por la relación de ésta con la FR.
No está documentado que tenga un interés diagnóstico en esta patología.
Se realiza la prueba mediante una reacción de aglutinación que se puede hacer con Latex o con
hematies de cordero sensibilizados con anticuerpos EG G7S, pudiéndose también hacer ambas.
Pueden aparecer positivos en el 4% de los sujetos sanos.
6.- Fórmula sanguínea:
Polinucleosis con neutrofilia: aparece en todas las formas bacterianas y no suele aparecer en las víricas.
Linfopenia y neutropenia: pueden ser orientadoras de un cierto déficit inmunitario celular.
Mononucleosis: de sumo interés cuando se sospecha mononucleosis infecciosa; se ha de tener en cuenta
que las formas víricas pueden producir también ligeras mononucleosis.
7.- Velocidad de eritrosedimentación:
Nos sirve para ver la actividad de un proceso inflamatorio. Pone de manifiesto un desequilibrio humoral
que afecta a las proteínas plasmáticas. Está elevada cuando aumenta el fibrinógeno o las globulinas.
8.- Proteína C reactiva:
Prueba igualmente inespecífica. Esta proteína sintetizada por el hepatocito se encuentra elevada en los
procesos inflamatorios infecciosos y en los de destrucción tisular. Se la considera como un marcador de
organicidad respecto al cuadro clínico y puede tener utilidad como indicador de la actividad o respuesta al
tratamiento.
9.- Pruebas especiales:
Polisomnografía y somnografía. Son pruebas objetivas y muy fiables para medir la apnea de sueño y
por lo tanto muy indicadas en caso de obstrucción respiratoria crónica con el fin de objetiva y cuantificar
un SOAS. Miden la duración y número de las pausas respiratorias durante el sueño, las desaturaciones de
oxigeno y alteraciones en el ritmo cardiaco durante las mismas. Al ser una prueba costosa y que requiere
hospitalización como alternativa de más fácil realización puede indicarse un estudio de pulsioximetría
nocturna ambulatoria para objetivar las desaturaciones durante el sueño.
10.- Determinación de inmunoglobulinas:
Se ha propuesto realizar una investigación del estado inmunitario en los casos de infecciones repetitivas
mediante la valoración de las inmunoglobulinas.
11.- Superóxido dismutasa. La determinación de esta enzima de efecto antioxidante proporciona una
idea de la eficacia defensiva local o sistémica del individuo, pudiéndose determinar su titulación en
sangre, saliva o tejidos. Actualmente existe una inquietud científica sobre las determinación de los niveles
enzimáticos a nivel intraamigdalar, en saliva y en sangre suponiendo que podría ser una prueba objetiva
para determinar el deterioro amigdalar consecuente a infecciones repetitivas. La prueba mediante su
determinación en saliva es de una sensibilidad elevada pero no tiene apenas especificidad. Sería necesario
realizar la prueba mediante toma biópsica de amígdala palatina para su estudio enzimoinmunoanalítico, lo
cual en niños resulta inviable.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
El cuadro de faringoamigdalitis aguda inespecífica ha de diferenciarse con otros procesos
faringoamigdalares:
- Mononucleosis Infecciosa: adenopatías cervicales, amigdalitis que no cura.
- Neisseria gonorrhoeae, causa rara de amigdalitis.

16. - Otras faringoamigdalitis específicas: angina de origen alimentario, angina de Plaut-Vincent,
Herpangina, Escarlatina, Angina herpética, difteria.
- Sífilis y tuberculosis.
- Complicaciones locales.
7 COMPLICACIONES LOCO-REGIONALES.
La evolución normal de un cuadro de faringoamigdalitis aguda es que el paciente en 48-72 horas quede
afebril, pero cuando tras un correcto tratamiento, la fiebre persiste por más de tres días, han de descartarse
las siguientes posibilidades evolutivas:
- Que la virulencia del cuadro requiera de tratamiento antibiótico si hasta entonces no se ha
administrado.º
- Que se trate de una FA producida por un microorganismo resistente a la antibioterapia administrada,
como podría ser un virus o bacterias anaerobias.
- Que las dosis de antibiótico empleadas no sean las adecuadas.
- Que el paciente comience a desarrollar una complicación por propagación de la infección a lugares
anatómicos adyacentes a las amígdalas.
PERIAMIGDALITIS FLEMONOSA Y ABSCESO PERIAMIGDLINO.
Son las complicaciones más frecuentes de las FA, siendo el absceso periamigdalino el más frecuente de
los abscesos en la patología ORL. Su incidencia actual es de 30/100.000/año.
La infección amigdalar puede propagarse a través de la cápsula conectiva amigdalina y producir
primero una infección flemonosa, tipo celulitis flemonosa, en torno a la amígdala que posteriormente
puede evolucionar, o no, a la formación de una colección purulenta (abscesificación) en el espacio
periamigdalino, entre la amígdala y los músculos constrictor superior de la faringe y palatofaríngeo,
espacio que en condiciones normales está ocupado por un tejido conectivo de disposición laxa.
Excepcionalmente, el espacio periamigdalino puede infectarse a través de otros focos infecciosos de
vecindad localizados en los últimos molares, o por una mastoiditis de Bezold.
Incidencia:
La formación del absceso es casi siempre unilateral, sólo en un 3% de los casos puede ser bilateral. La
fase flemonosa previa al absceso puede observarse con más frecuencia bilateralmente.
Puede presentarse en pacientes de todas las edades, siendo raro en lactantes y niños, siendo su mayor
incidencia entre los 10-30 años.
Su frecuencia anual de aparición presenta un pico estacional en primavera y otoño.
Aproximadamente el 40% de los casos no tienen historia previa de amigdalitis recidivante.
Un 10-15% de los casos presentan recurrencia del cuadro.
Fisiopatología:
El mecanismo de producción es por propagación directa de la infección amigdalar, pudiendo ocurrir
cuando ésta no ha sido tratada con un adecuado antibiótico, si bien en algunos casos puede aparecer
habiendo estado bien tratada. Suele iniciarse en la parte posterosuperior de la fosa amigdalina pero
también, aunque con menor frecuencia, en la posteroinferior. Se ha sugerido que su origen podría estar
también en la infección del grupo de glándulas salivares que hay en la fosita supraamigdalina, que se las
conoce como glándulas de Weber.
Bacteriológicamente suele presentar una flora polimicrobiana, habiéndose descrito hasta más de sesenta
grupos o especies de patógenos responsables: gram positivos, gram negativos, estreptococos pyogenes

17. beta-hemolítico A, estreptococo pneumoniae, estafilococos aureus, haemophilus, gérmenes productores
de betalactamasas y una proporción de anaerobios que en algunas ocasiones pueden llegar a casi el 50%.
Entre los anaerobios pueden encontrarse Bacteroides, Peptoestretococos y Fusobacterium. En estos
procesos puede producirse un sinergismo entre gérmenes aerobios y anaerobios. No suele haber relación
entre el cultivo del exudado evacuado de un absceso y el del frotis superficial faríngeo. Solo en un 20%
de los casos aparece el estreptococo beta hemolítico del tipo A, siendo el aérobio más frecuente.
La realización de cultivos rutinarios, en la práctica, no reporta beneficios clínicos.
Diagnóstico:
Frecuentemente es difícil diferenciar la celulitis periamigdalar, sin absceso, de la periamigdalitis con
absceso pues clínicamente son fases del mismo proceso con aspecto muy parecido a la exploración,
siendo la evolución la que orienta el diagnóstico.
Tras un período de varios días desde el inicio de los síntomas, 5 ó 7, en los que la amigdalitis aguda no
cura aún siguiendo tratamiento de antibioterapia, el cuadro va experimentando una agudización
manifiesta, aparecen intensos dolores unilaterales en la faringe que se exacerban de manera considerable
con la deglución. Estos dolores se irradian de manera constante al oído homolateral y pronto la odinofagia
es tal que los enfermos dejan de comer, tienen una intensa sialorrea y la voz se torna gangosa. Debido a
la tensión dolorosa del lado afecto los enfermos inclinan la cabeza hacia adelante e ipsilateralmente.
Puede haber fiebre pero no muy elevada, incluso puede faltar.
La extensión del proceso hacia el pterigoideo interno produce un trismus más o menos intenso que
puede dificultar la exploración. Esta muestra una úvula edematosa y una inflamación del tejido
periamigdalar palatino que desplaza la amígdala hacia la línea media y hacia abajo, ya que el absceso
suele ser supratonsilar. La lengua es saburral por falta de limpieza y por el acúmulo de exudados con una
marcada halitosis. La palpación de la región subángulomandibular es dolorosa y los ganglios regionales
yugulodigástricos están intumescentes y doloroso, apreciándose un empastamiento de toda esta zona.
Para diferenciar ambos procesos, flemón o absceso, puede ser útil la
ultraecografía, método rápido y capaza de detectar la presencia de pus en más del
90% de los pacientes con un absceso verdadero. La punción aspiración con aguja
es otro sistema válido y práctico para realizar el diagnóstico diferencial.
Cuando el cuadro se complica, el TAC puede ser de gran ayuda para identificar
el absceso o posibles progresiones del mismo a los espacios interfasciculares
cervicales profundos. En niños que no colaboran en la exploración puede ser
igualmente necesario hacerlo.
El análisis hematológico puede mostrar una leucocitosis con neutrofilia.
Es muy raro que se planteen problemas de diagnóstico diferencial con otros
procesos que pueden producir abombamiento palatino como:
- Flemón periamigdalino: ya ha sido expuesta su diferenciación.
- Procesos tumorales: linfoma, etc.
- Malformaciones vasculares, tipo aneurisma carotídeo.
- Absceso retrofaríngeo.
- Absceso de origen dental.
Complicaciones:
- Deshidratación, sobre todo en niños que se niegan a comer y beber.
- Compromiso de las vías respiratorias.

18. - Neumonía por aspiración del contenido del absceso, en casos de rotura espontánea del mismo.
- Propagaciones espontáneas cervicales (espacio parafaríngeo y prevertebral), mediastínicas, o a base
de cráneo.
- Tromboembolismo séptico afectando a yugular interna o carótida interna, pudiendo producir focos
sépticos metastásicos, especialmente en el pulmón (enfermedad de Lemierre , producida por
Fusobacterium). Esta complicación es más propia de los abscesos parafaríngeos.
- Rotura y drenaje espontáneo a cavidad oral por necrosis del pilar anterior: más que de una
complicación se trata de una forma de evolución espontánea a la autocuración.
Tratamiento médico:
En muchos casos, lo primero que necesita el paciente es una rehidratación intravenosa.
La antibioterapia ha de ser en principio I.V, debiendo cubrir anaerobios y estreptococo beta hemolítico
A. Es aún controvertido que antibiótico utilizar de forma empírica como de primera elección: penicilina,
amoxi+clavulánico, ampicilina+ sulbactam, cefuroxima o clindamicina. Cuando el cuadro no responde a
esta antibioterapia, se ha de tener en cuenta la posible contaminación por anaerobios, pudiendo ser
necesario utilizar antibióticos más específicos como el metronidazol.
Los estudios sobre resistencia a penicilina son controvertidos, mostrando desde entre un 10-50% de
casos con resistencia. No obstante sigue considerándose como el antibiótico de primera elección en
algunos protocolos.
Adecuada analgesia.
Según la situación del paciente y gravedad del caso pueden asociarse corticoides buscando su efecto
analgésico-antinflamatorio.
Tratamiento quirúrgico:
Pasada la etapa de celulitis, una vez se ha formado ya el absceso, se ha de realizar el drenaje del mismo,
y para ello se debaten tres técnicas:
- La que se ha realizado clásicamente mediante incisión con bisturí
sobre el pilar palatino anterior, desbridamiento con pinza y drenaje
aspirativo, pudiendo dejar un drenaje con gasa mechada en su
interior. En el niño puede exigir una anestesia general
- La punción-aspiración con aguja bien realizada puede ser
igualmente un tratamiento de drenaje eficaz en el 80-90% de los
casos en la primera tentativa, teniendo que repetirla en el resto. El
debate sobre la utilización de estas dos técnicas continua.
- Se ha propuesto realizar la amigdalectomía junto con el drenaje del absceso, pero supone añadir riesgos
innecesarios al acto quirúrgico. Esta actitud puede justificarse en niños pequeños a los se ha de anestesiar
para realizar el drenaje, o en los casos de fallo repetitivo del drenaje. Se ha sugerido realizar
amigdalectomía sólo de la amígdala del lado del absceso, criterio discutible. Los partidarios de realizar
drenaje+amigdalectomía simultáneamente, argumentan que éste es el único medio de drenar
completamente el absceso y eliminar las posibilidades de recurrencias, lo que además disminuye el
tiempo de hospitalización.
Indicación de amigdalectomía: un episodio aislado de absceso periamigdalino por sí mismo no
constituye indicación de amigdalectomía, sólo cuando el cuadro recidiva se ha de plantear esta
posibilidad. Se ha de valorar además la edad del paciente y la historia de episodios amigdalares
anteriores. El acto quirúrgico se ha de realizar una vez curado el absceso y después de transcurridas unas
semanas. Se calcula que en torno al 30% de los abscesos periamigdalinos van a presentar indicación
quirúrgica de amigdalectomía.

19. ABSCESO AMIGDALINO.
Consiste en la acumulación local de pus en el parénquima intraamigdalar. Suele consistir en la
formación de pequeños y múltiples abscesos en la profundidad de las criptas amigdalinas, lo que, en
mayor o menor grado, es frecuente que ocurra en las amigdalitis agudas. La formación de un absceso
intratonsilar único y de gran tamaño es infrecuente.
Se forma secundariamente al proceso inflamatorio que se desarrolla en el interior de la amígdala, que al
ir madurando, produce secreción purulenta con fusión del parénquima amigdalino vecino infectado, que
queda aislada del exterior, no pudiendo drenar. El fenómeno se suele producir en el fondo de las criptas
debido a su obstrucción. Es más raro que se produzca por rotura de un absceso periamigdalino en el
parénquima amigdalar.
A la exploración se aprecia un cuadro de amigdalitis eritemato-pultácea generalmente de predominio
unilateral. La amígdala afecta se encuentra tumefacta, edematosa, enrojecida y aumentada de tamaño.
La evolución normal es la fusión del parénquima amigdalino hasta fluctuar, vaciándose luego
espontáneamente en la cavidad oral. En otras ocasiones el absceso se abre camino hacia la cápsula
amigdalina y el espacio parafaríngeo, pudiendo producir la propagación del absceso hacia estos espacios
como complicaciones sobreañadidas.
Las propuestas de tratamiento son similares a las del absceso periamigdalino: drenaje de los abscesos
grandes y una vez remitido el cuadro, amigdalectomía por la alta frecuencia de la recidiva del proceso.
ABSCESO RETROAMIGDALINO.
Es una complicación menos frecuente.
Las lesiones se encuentran a nivel del pilar posterior
que se muestra edematoso y tumefacto, sobresaliendo
por detrás de la amígdala a la que desplaza hacia
adelante.
En cuanto a su pronóstico es mucho más peligroso que el
periamigdalino por su situación anatómica de vecindad
con los vasos de la amígdala y faringe, y sobre todo,
porque se acompaña de un edema colateral que se puede
extender rápidamente a la fosa glosoepiglótica, epiglotis
y repliegue aritenoepiglótico, apareciendo en pocas horas
disnea y peligro de asfixia. Incluso puede abrirse camino
por el espacio parafaríngeo y determinar complicaciones
graves como flemones, sepsis, hemorragia carotídea, etc.
En general no plantea problemas de diagnostico diferencial tras la exploración, pero a veces puede
confundirse con flemones peritonsilares en la difteria maligna, en la agranulocitosis, la primoinfección
sifilítica amigdalina, gomas no ulcerados, sarcomas y tumores de crecimiento rápido y muy
vascularizados.
El drenaje se realiza por detrás del polo superior de la amígdala y a un centímetro del borde del pilar
anterior, dislacerando luego con pinza o sonda acanalada.
FLEMON Y ABCESO PARAFARINGEO.
El espacio parafaríngeo, o laterofaríngeo, está situado lateralmente, entre la fascia prevertebral, el
músculo constrictor de la faringe y el pterigoideo interno. Se subdivide en una parte preestiloidea, en la

20. que no existe ningún órgano importante y otra parte retroestiloidea donde se encuentran la yugular, las
carótidas y los últimos pares craneales.
Primero se produce una inflamación que gradualmente dá lugar a la acumulación de pus en el espacio
parafaríngeo. En los adultos suelen tener su punto de partida en procesos inflamatorios de la faringe,
boca, piezas dentales y parótidas. También ha sido descrita como una complicación postamigdalectomía.
Lo más frecuente es que se desarrolle a partir de una absceso periamigdalino, debiendo la infección
atravesar la cápsula amigdalina y el músculo constrictor superior de la faringe para alcanzar el espacio
parafaríngeo, lateralmente a la base de la amígdala. Formado el absceso, este queda localizado
lateralmente al músculo constrictor superior de la faringe y cerca de la carótida. La gravedad de esta
complicación viene determinada por el peligro que corren los órganos vasculonerviosos de este espacio.
A los síntomas propios del proceso originario se asocia dolor faríngeo, disfagia, odinofagia, un marcado
trismus e incluso tortícolis. A la exploración se observa como la infiltración edematosa desplaza la
amígdala hacia línea media así como toda la pared lateral, desplazando incluso el seno piriforme y hasta
la propia laringe según el asiento del absceso, se palpa inflamación dolorosa laterocervical-submandibular
y tumefacción dolorosa en el ángulo de la mandíbula.
Su evolución natural puede ser hacia la resolución, el drenaje espontáneo, o las complicaciones. La
complicación más frecuente, por la tendencia invasora de estos procesos, es su propagación hacia planos
cervicales inferiores y más profundos, si bien, actualmente con el tratamiento antibiótico son raras las
complicaciones cervicales profundas. Su propagación a planos profundos puede llegar a producir
tromboflebitis de la yugular interna con progresión hacia los senos de la duramadre o una rotura de los
grandes vasos que suele ser fatal.
Ante la sospecha de esta complicación se aconseja realizar un estudio de imagen del cuello con el fin de
precisar la extensión y localización del proceso infeccioso: TAC/RM.
El tratamiento exige realizar un amplio desbridamiento del espacio parafaríngeo por vía externa,
asociando desde el inicio de la clínica antibióticos por vía IV. Exigirá igualmente el tratamiento
posteriormente del foco infeccioso primitivo.
ABSCESO RETROFARINGEO.
Su origen está en un adenoflemón de los ganglios linfáticos de HENLE, localizados en los espacios
virtuales retrofaríngeos de Gillette, situados a cada lado de la línea media de las paredes faríngea posterior
y nasofaríngea, entre la pared faríngea posterior y la fascia prevertebral cervical. Estos ganglios que
recogen el drenaje linfático de las vías nasales posteriores, rinofaringe y trompa de Eustaquio, tienen una
evolución normal hacia su atrofia a partir de los tres años de edad, por lo que esta complicación sólo
aparece en lactantes y niños muy pequeños. Excepcionalmente su causa puede ser también un cuerpo
extraño enclavado en este espacio, un traumatismo o la propagación de un absceso parafaríngeo por
rotura de la fascia alar.
Puede suponer el 22% de los abscesos cervicales en niños.
Es más frecuente que se produzcan por una infección rinofaríngea que por una amigdalar.
Clínicamente se caracteriza por fiebre alta, disfagia, odinofagia y dificultad respiratoria con producción
de estertores. Si el absceso es muy alto hay predominio de obstrucción nasal. Si el cuadro es importante,
en su evolución puede parecer rigidez cervical en hiperextensión, estridor faríngeo que se acompaña del
murmullo que produce la corriente de aire con las secreciones acumuladas y si el edema se extiende hasta
la hipofaringe, puede llegar a ocluir el vestíbulo laríngeo produciendo disnea y cianosis. Puede
complicarse gravemente si alcanza el mediastino.
A la exploración se aprecia una protusión de la pared posterior de la faringe, roja, consistente,
recubierta de secreciones y fluctuación al tacto. Suele aparecer ligeramente lateral a la línea media. No se
aconseja la palpación digital como método exploratorio pues tiene el peligro de una ruptura incontrolada
del absceso con riesgo de aspiración de pus.

21. Una Rx cervical simple lateral muestra un aumento del tejido blando del cuello entre la columna
vertebral y la vía aérea. TAC y RM dan imágenes definitivas para el diagnóstico.
Se comienza el tratamiento con antibioterapia y corticoides por vía endovenosa. Cuando el proceso
fluctúa el tratamiento es quirúrgico y consiste en realización de incisión y drenaje por vía oral con el
paciente en posición de Trendelengurg. Al realizar el drenaje se ha de tener en cuenta el posible
desencadenamiento de un reflejo vagal, laringoespasmo y hasta edema rápido de glotis por lo que se
aconseja tener siempre a mano material de intubación. Dada la rápida tendencia al cierre espontáneo de la
vía de drenaje con el consiguiente riesgo de recurrencia, se aconseja mantener un drenaje para lo que se
puede recurrir a la técnica propuesta por Kenneth y Guarisco, dejando un drenaje según sus imágenes.
Si el edema es muy intenso, desde el primer momento puede estar perfectamente indicada la realización
de una traqueotomía previa y luego bajo anestesia general proceder al drenaje.
ABSCESO FRIO RETROFARINGEO.
Se produce en la enfermedad de Pott, por fusión purulenta de un cuerpo vertebral cervical, vaciándose
el absceso en la vaina muscular de la musculatura prevertebral. Esta patología, si bien sale del tema a
tratar, la incluimos aquí por poder plantear un diagnostico diferencial con el absceso retrofaríngeo
caliente.
Se desarrolla de una manera larvada durante semanas sin dolor, luego aparece disfagia y dolores al
realizar ciertos movimientos del cuello hasta que se instaura una fijación completa del cuello.
La pared posterior de la faringe se muestra abombada y levantada, pero dada la profundidad del absceso
no suele aparecer fluctuación a la palpación.
La radiología de columna y los antecedentes del enfermo son los datos que permiten el diagnóstico.
ADENITIS CERVICAL SUPURADA.
En algunas ocasiones, la adenitis cervical reactiva a una faringoamigdalitis aguda, particularmente en
las formas bacterianas, puede llegar a ser más relevante clínicamente que la propia infección faríngea,
apareciendo adenopatías subangulomandibulares como nódulos tensos, firmes e hipersensibles que llegan
a producir una discreta tortícolis.
La evolución supurativa de estas adenopatías es hoy excepcional y es una complicación que se produce
casi exclusivamente en niños.
CELULITIS CERVICAL DIFUSA.
Se produce en situaciones en que debido a la virulencia de los gérmenes o características anatómicas
propicias, la infección se extiende por todos los intersticios del cuello destruyendo los tabiques
formándose vacuolas de pus con restos esfacelados.

22. Estaría producida por gérmenes anaerobios, complicación rara que suele tener su origen en una
extensión progresiva de las complicaciones anteriores, o bien producirse directamente en amigdalitis,
lesiones odontógenas y traumáticas.
Otra celulitis cervical que puede aparecer como una complicación poco frecuente es la angina de
Ludwig.
Es más frecuente que estos procesos aparezcan como complicaciones de otras infecciones no
propiamente amigdalares.
OTITIS Y SINUSITIS AGUDAS.
Más que complicaciones, se trata de procesos concomitantes, considerándose como infecciones del
tracto respiratorio superior (ITRS), que pueden afectar desde las fosas nasales hasta la tráquea.
TRAQUETITIS Y BRONQUITIS.
Las vías aéreas inferiores pueden contaminarse por la aspiración de secreciones orofaríngeas. Esta
contaminación se realiza fundamentalmente durante el sueño por microaspiraciones.
TROMBOFLEBITIS DE LA YUGULAR.
Se ha descrito como una complicación de amigdalitis y de abscesos faríngeos y dentales.
8 COMPLICACIONES GENERALES.
Cuando se trata de valorar las complicaciones en referencia al estreptococo, se ha de tener en cuenta que
este germen es susceptible de interesar también, aunque con menos frecuencia, a otros sectores de las vías
aerodigestivas superiores, como las infecciones dentarias, otitis o tejido subcutáneo (erisipela).
CONVULSIONES FEBRILES.
Como ocurre con otros procesos febriles, en los lactantes y los niños pequeños las convulsiones son una
complicación temida que se ha de prevenir.
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA.
La inflamación amigdalar puede alcanzar dimensiones como para producir una obstrucción aguda de la
vía respiratoria particularmente en niños.
SEPTICEMIA.
Es una complicación excepcional.
Se produce por bacteriemia o envió de microbios sépticos a otros órganos. Puede aparecer en
situaciones de inmunodepresión o de enfermedad sistémica grave, como diabetes, hemopatías, neoplasias,
etc.
SÍNDROME DE SHOCK TOXICO ESTREPTOCOCICO.
En los últimos años se ha observado un incremento de esta rara complicación de la infección
estreptocócica. Esta producida por la infección de diferentes subtipos de estreptococos del grupo A. La
puerta de entrada puede ser faríngea u otras de la piel.
El cuadro se caracteriza por hipotensión que puede provocar shock y afectación multiorgánica renal,
coagulopatía hepática, distres respiratorio y necrosis de tejidos blandos que son las lesiones que suelen
llamar más la atención (fascitis necrotizante y miositis).

23. Es más frecuente en adultos y muy rara en niños (10%).
El cuadro está producido por toxinas que se comportan como superantígenos.
REUMATIMOS ARTICULAR AGUDO: fiebre reumática.
Enfermedad inflamatoria sistémica del tejido conectivo, aguda o subaguda, que aparece como una
secuela retardada de una infección faríngea por estreptococo beta-hemolítico A, en personas con
predisposición genética a la enfermad. No describiremos aquí el cuadro clínico de esta terrible
enfermedad limitándonos a tratar su relación con la FA.
A primeros del siglo XX, fué en todo el mundo una de las causas más importantes de muerte en niños,
si bien actualmente asistimos a una gradual disminución de su incidencia en los países desarrollados,
mientras persiste en el mundo en vías de desarrollo. En nuestro medio sigue siendo una amenaza latente,
y últimamente en EEUU, la aparición de algunos brotes epidémicos en 1985 causó alarma, siendo
achacados a un descuido en las recomendaciones profilácticas de tratamiento y a las frecuentes
infecciones faríngeas asintomáticas. No se sabe a ciencia cierta las causas de esta disminución en su
incidencia, no obstante, se considera que ésta se ha podido producir de forma espontánea, o por un
diagnóstico más exacto y un tratamiento más correcto de la FA estreptocócica, habiendo podido
contribuir también la mejora en las condiciones higiénicas de vida.
Mortalidad: 26% de los casos.
Se produce en todos los tipos de climas y su propagación se ve favorecida por las malas condiciones de
vivienda, hacinamiento y mala higiene. Es un importante tema de salud publica.
El riesgo de FR es mayor en las estreptococias faríngeas de tipo epidémico que en las esporádicas o
endémicas.
Aparecen en niños y jóvenes, entre 4-20 años tras una infección del tracto respiratorio superior por
estreptococo beta hemolítico A. Las infecciones producidas por el mismo germen en otros territorios
(piel, pulmón, etc) no producen fiebre reumática, pues ésta es debida a que en el tejido linfoide hay una
respuesta específica de los linfocitos amigdalares. Está comprobada la existencia siempre de una
infección previa faríngea como factor desencadenantes.
Entre el 1 y el-3% de las amigdalitis estreptocócicas pueden producir FR si no son tratadas. Sólo en el
15% de los casos de FR se ha podido demostrar la presencia de estreptococo, En el 1/3 de los casos de
FR, aparece ésta tras una infección faríngea asintomática, ya que alrededor de un 50% de las amigdalitis
estreptocócicas pueden cursar de manera subclínica.
La enfermedad es consecuencia de una respuesta inmune anormal. En general se admite que su
gravedad corre pareja al nivel de antiestreptolisinas, si bien puede presentarse algún caso con título de
ASLO normal.
Su secuela más temida es la cardiopatía reumática, que puede conducir a la muerte antes de los 40-50
años, precisando además de cirugía para valvuloplastias.
El mejor tratamiento de la FR es la prevención primaria. Esta supone que en cada caso individual se
reconozca la amigdalitis estreptocócica y sea tratada con una antibioterapia adecuada, lo que supone tratar
con antibióticos un gran número de faringoamigdalitis para poder prevenir los escasísimos casos en que
puede desarrollar una FR. No hay ningún método seguro que permita identificar a las personas
susceptibles a la FR.
Además de la prevención individual, puede ser necesario realizar una prevención primaria en grupos de
colectivos (escuelas, cuarteles, etc) y profilácticamente en los miembros de una familia afectada.
Tras el episodio agudo se impone una profilaxis secundaria para evitar un segundo ataque y recidivas.
Esta se realiza mediante terapéutica antimicrobiana crónica, pues el riesgo de recidiva es hasta el 75% en
los 5 años siguientes al episodio inicial. Hay quien recomienda seguir con la profilaxis hasta los 20-21
años.

24. La artritis reumatoidea, la espondartrosis seronegativa, las colagenosis y las vasculitis son procesos en
los que para explicar su patogenia se propusieron en su día mecanismos similares a los de la FR, hoy se
conoce que su patogenia es otra, quedando totalmente desvinculada con el foco infeccioso.
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA.
También denominada glomerulonefritis aguda por inmunocomplejos IgA.
Sólo algunos tipos de estreptococo beta hemolítico de los aproximadamente 70 serotipos existentes son
nefritógenos.
Su mecanismo fisiopatológico es discutido, desencadenándose por reacciones inmunológicas complejas,
pudiendo asociarse a la púrpura de Schoenlein-Hechoch.
Representan el 80% de las glomerulonefritis de comienzo brusco. Estacionalmente alcanzan su máxima
incidencia en verano.
El resto de las nefropatías por inmunocomplejos nada tienen que ver con el foco infeccioso faríngeo.
Si bien esta complicación y la FR tienen en común una misma causa etiológica, nunca se producen en el
mismo momento y en el mismo individuo, a no ser por una simple coincidencia.
OTRAS COMPLICACIONES RARAS.
- Hemorragias: se han descrito casos raros de hemorragias con hematemesis espontáneas producidas por
cuadros de faringoamigdalitis agudas potencialmente graves.
- Corea de Sydenham.
- Enfermedad coronaria: recientemente se ha señalado que la faringoamigdalitis por Clamidea y por
Mycoplasma pueden tener un efecto intercurrente sobre la enfermedad coronaria.
- Miocarditis por estreptococo grupo F betahemolítico: son casos no del todo bien documentados.
- Artritis reumatoide postestreptocócica en el adulto. Se sigue informando de casos en los un infección
estreptocócica faríngea puede precipitar una artritis inflamatoria reactiva, que tras la
amigdalectomía mejora en porcentaje muy alto de casos. Lo mismo se ha informado de la
hiperóstosis esternoclavicular. En ambos casos la información recogida se apoya más en
observaciones clínicas que en datos estrictamente científicos.
- Eritema nodoso: se trata de un proceso inmunológico desencadenado por una respuesta cutánea de
hipersensibilidad a determinados Ag, si bien esta fisiopatología no ha sido demostrada de un modo
científicamente concluyente. Etiológicamente la mitad de los casos se consideran idiopáticos, en el
resto de los casos se ha podido observar una coincidencia clínica con múltiples infecciones, siendo
las más frecuentes la estreptococia amigdalina y la tuberculosis, con procesos inmunológicos como
la sarcoidosis, enfermedad de Crohn, etc y como reacción a ciertos fármacos, como anticonceptivos,
sulfamidas, etc.
- Han sido descritas otras complicaciones a distancia por vía hemática a partir de un foco amigdalino
agudo: neumonías, empiema, pleuritis, piomiositis, etc.
9 TRATAMIENTO MÉDICO.
Un tratamiento médico etiológico exigiría el conocimiento exacto del germen causal, pero este proceder
ideal no es operativo en el caso de las FA, ya que demora el inicio de la terapia, es costoso y además el
germen aislado, muchas veces, no es el único responsable del proceso.
En la práctica será el aspecto clínico del cuadro el que oriente para establecer el tratamiento empírico, si
bien, no siempre es fácil diferenciar clínicamente la FA bacteriana de la vírica, sobre todo en las formas
benignas de la enfermedad.
A pesar de la banalidad del cuadro, siempre antes de realizar un tratamiento de FA, se han de tener
presentes estas tres posibilidades:
- Que se trate de una faringoamigdalitis por estreptococo beta hemolítico A: el riesgo de FR ha de estar
siempre presente. Su sospecha es motivo para empezar inmediatamente un tratamiento antibiótico empírico.

25. - Que la FA sea una manifestación de una infección u otro proceso más grave: hemopatía, etc.
- Que se trate de otro proceso amigdalino enmascarado por la infección: chancro sifilítico, carcinoma
amigdalino, etc.
Amigdalitis vírica eritematosa.
Ante una duda razonable de diagnóstico etiológico y en pacientes de especiales características de riesgo,
está indicado hacer tratamiento médico similar al de la amigdalitis bacteriana.
Al ser un proceso autolimitado que desaparece en unos días sin dejar secuelas, únicamente requieren
tratamiento sintomático:
- Reposo.
- Analgésicos-antitérmicos por vía general. Se recomienda el paracetamol.
- Gargarismos con antisépticos locales y antálgicos. Los analgésicos tópicos que son administrados algunas
veces, suelen irritar la mucosa con excepción del elixir de difelhidramina. Algunos pueden producir
dispepsias gástricas.
- Antinflamatorios, sólo si se considera oportuno en algún caso determinado, no se recomienda su uso
generalizado para esta patología. En casos determinados de compromiso respiratorio severo puede ser
necesario el recurso de la corticoterapia.
- Vitamina C.
- Descongestivos por vía oral.
Amigdalitis eritematopultacea.
Son de aplicación las medidas terapéuticas de las FA víricas, más antibioterapia.
Nadie pone en duda la conveniencia de realizar tratamiento antibiótico en la FA producida por estreptococo
beta-hemolítico A, que es la más frecuente de las bacterianas y en la que existe el riesgo de desarrollar una
FR. La prevención de la FR es el principal motivo del tratamiento antibiótico. Diversas guías de práctica
clínica indican tratamiento antibiótico exclusivamente en los casos en que se demuestra infección por
estreptococo beta hemolítico A.
Dejando por establecida la postura frente a la FA estreptocócica, para el resto de las FA bacterianas
existen dos posturas claramente diferenciadas y controvertidas con respecto a la administración de
antibioterapia. Hay quienes no aconsejan tratamiento antibiótico sistemáticamente y quienes lo aconsejan
sistemáticamente.
La postura de tratamiento médico antibiótico restringido limita el uso de los mismos sólo para
determinados casos:
- Cuando la virulencia del proceso y la aparición de signos de afección sistémica hagan temer posibles
complicaciones locales.
- En pacientes de riesgo: diabéticos, inmunodeprimidos y pacientes con otras enfermedades graves
intercurrentes que les hace ser considerados como personas de alto riesgo.
- Antecedentes de enfermedad estreptocócica en el paciente o en las personas de su convivencia.
- Pruebas de coaglutinación o frotis positivo.
- En épocas de epidemia estreptocócica por ser cuando hay más riesgo de FR.
- También se ha plateado como una estrategia terapéutica para reducir las amigdalectomías.
Esta utilización restringida de antibióticos para estos procesos se argumenta en estos criterios:
- Que las infecciones bacterianas, al igual que las víricas, se resuelven espontáneamente en pocos días.
- Que el tratamiento antibiótico no modifica de forma apreciable el curso clínico de la infección aguda y
alimenta las resistencias.

26. - Cuando la prevalencia de la enfermedad es muy baja, la relación eficacia/coste no justifica el
tratamiento antibiótico.
La postura de administrar antibiótico sistemáticamente se apoya en los siguientes criterios:
- Limita la intensidad de los síntomas y la evolución del proceso, facilitando un precoz alivio
sintomático.
- Reducción del período de contagio al resto de la familia o en instituciones cerradas. En este sentido es
importante reconocer cuando se trata de brotes epidémicos.
- Evitar la diseminación de la infección y sus posibles complicaciones locales y regionales (eventual
infección de vías respiratorias bajas).
- Eliminar el estado de portador asintomático que conlleva riesgos de contagio y aumenta la incidencia
de estos cuadros así como sus recidivas. Este hecho ha sido demostrado para la infección por estreptococo
beta-hemolítico A por controles que han superado los criterios de la medicina basada en la evidencia.
- Evitar complicaciones sistémicas: FR y glomerulonefritis. Criterio que ha superado igualmente las
pruebas dela medicina basada en la evidencia.
- Reducción en la frecuencia de aparición de complicaciones locales supurativas: flemón
periamigdalino, etc. Este criterio no ha superado las pruebas de la medicina basada en la evidencia.
La prescripción de un antibiótico es un acto terapéutico cuyo éxito está en función de su adaptación a
cada caso: elección del antibiótico, la vía, dosis e intervalos de administración. Se han de perseguir los
siguientes objetivos:
- Mejoría clínica en 24-48 horas.
- Prevenir complicaciones, siendo a este respecto el objetivo primordial la erradicación del estreptococo
beta-hemolítico A, pues el resurgimiento de complicaciones graves en la infección estreptocócica
faríngea, nos hace considerar la importancia de una erradicación bacteriológica satisfactoria.
- Posología cómoda para asegurar el cumplimiento: 1 ó 2 veces al día.
- Duración del tratamiento: cuando la infección es recurrente, o cuando hay antecedentes epidémicos de
FR, debe de ser 10 días, pues si bien los resultados clínicos son satisfactorios con regímenes de 7 días, la
eficacia bacteriológica, o capacidad de erradicación de los gérmenes, es superior para la pauta de 10 días.
- Al tratarse de una terapia empírica ha de tener eficacia contrastada frente a los gérmenes habituales y
estabilidad a betalactamasas.
- Buena tolerancia con baja incidencia de efectos adversos.
- Costes económicos: efectividad, beneficio y utilidad.
¿Qué antibiótico utilizar?
PENICIILINA: han sido el grupo de elección prioritario, manteniéndose este criterio invariable a lo
largo de años y todavía sigue siendo el más utilizado. Pero en el momento actual este criterio ha
cambiado, desarrollándose una tendencia preocupante hacia su falta de eficacia.
El resurgimiento de las complicaciones graves de la infección estreptocócica plantea la necesidad de
conseguir una erradicación bacteriológica. Tras el tratamiento con penicilina, el índice de fracasos
microbiológicos, es decir, pacientes que tras el tratamiento son portadores asintomáticos, ha ido
aumentando, cifrándose con respecto al Estreptococo beta-hemolítico en hasta un 25-30%, esto aún
habiendo utilizado dosis y tiempos de tratamiento correctos. Este índice de fracasos se eleva, al valorar la
curación clínica, hasta casi el 60%. Esta falta de eficacia es además responsable de la aparición de un
mayor número de recidivas infecciosas en los pacientes tratados con penicilina que en los tratados con
otros antibióticos.
Por todo esto, en áreas donde las tasas de resistencia son elevadas (España y Francia)) y en pacientes
propensos a infecciones recidivantes, deben de considerarse otras alternativas antibióticas a la penicilina.

27. Se han apuntado diversas causas del fracaso microbiológico de la penicilina frente a estreptococo
pyogenes:
- Insuficientes concentraciones de penicilina en el foco de infección, que puede deberse a
incumplimiento terapéutico, déficit de absorción intestinal y poca penetración en el tejido amigdalar.
- Acción de las betalactamasas, degradan la penicilina en el foco infeccioso impidiendo que ésta haga su
efecto. Estas enzimas son producidas por diversos gérmenes de la flora orofaríngea autóctona,
denominados patógenos indirectos, como la P melanogénica, S. Aureus, H. Influenzae o N. Catarrhalis, y
que protegen así a otros gérmenes como el Estreptococo beta-hemolítico A, de la acción de la penicilina.
El uso de penicilina incrementa las especies productoras de betalactamasas.
Las betalactamasas son responsables de recaídas tempranas y facilitan las recurrencias de las
infecciones contribuyendo así a que cada día sean más frecuentes los fracasos terapéuticos con penicilina.
- La administración repetida de penicilinas u otros betalactámicos, produce una selección de cepas
productoras de betalactamasas y una destrucción de parte de la flora protectora normal de la faringe. Así
se ha comprobado que la penicilina tiene una gran capacidad de destruir cepas de estreptococos alfa-
hemolíticos que son protectores frente a la invasión de beta-hemolíticos.
- Existencia de cepas de Estreptococos tolerantes a la penicilina con importante incremento de las
CMIs.
- Tratamiento con penicilina de FA producidas por otros gérmenes distintos del estreptococo y a los
que ella no es sensible, o bien existencia de cepas estretocócicas muy virulentas.
- Tratamiento en paciencientes con déficit inmunológicos.
Dosis a utilizar:
- Oral: es preferible a la intramuscular por no ser dolorosa y conllevar menor riesgo de anafilaxias,
mientras que la eficacia clínica y bacteriológica es similar para ambas vías.
Penicilina V oral: 95% de efectividad con respecto a la intramuscular. 125 mg = 200.000 U.I. Se ha de
administrar durante 10 días.
100.000U.I./Kg/ día en niños
3.000.000 U.I./ día en adultos.
- Inyectable: Penicilina G, 400.000 a 1.000.000 U.I. diarias durante 10 días, poniendo luego un
inyectable de penicilina benzatina, cuando se quiera hacer profilaxis de FR a dosis de:
600.000 U.I.: en niños con menos de 30 Kg.
1.200.000 U.I.: en niños con mas de 30 Kg y adultos.
La ventaja que presenta la vía intramuscular es que asegura mejor que la oral el cumplimiento del
tratamiento.
AMOXICILINA: ofrece algunas ventajas sobre la penicilina ya que tiene mejor biodisponibilidad
siendo más apropiada para el uso oral, alcanza mayor concentración sérica por unirse en menor
proporciona a las proteínas plasmáticas y su vida media es más prolongada.
Dosis: 15 mg/ Kg/ 8 horas. Durante siete días, y hasta diez días en casos recurrentes.
AMOXI + CLAVULANICO + SULBACTAN: con la asociación de uno de estos dos fármacos a la
amoxicilina se consigue soslayar el problema de las resistencias planteado por las betalactamasas,
presentando además un espectro de acción que engloba a la gran mayoría de los microorganismos
integrantes de la flora faríngea aerobia y anaerobia.
La relación eficacia/precio es muy buena.
Se aconseja su uso cuando se pretende erradicar el estado de portador faríngeo de estreptococo y evitar
la recidiva de la infección.

28. CEFALOSPORINAS: Constituye el grupo con mayor eficacia, tanto clínica como bacteriológica, y
que mejor se ajusta a las condiciones exigidas por presentar una gran biodisponibilidad frente a
betalactamasas o cefalosporinasas y una buena tolerancia.
No estarían indicadas las de primera ni las de tercera generación. Las de primera al poder ser inhibidas
por betalactamasas y las de tercera deben de reservarse para otras situaciones, por el impacto negativo
que tienen sobre la flora entérica y por su excesivo espectro con el consiguiente peligro de resistencias.
En algunos casos poseen baja actividad sobre Gram positivos, como es el caso de la cefixima.
La cefuroxima axetilo ha presentado buenos resultados terapéuticos en diversos ensayos.
Dosis: cefuroxima axetilo, 250 mg/ 12 h. (20 mg/ kg), durante 10 días.
Como el restos de los betalactámicos han de administrarse durante 10 días, pues sólo así se consigue
una erradicación bacteriana satisfactoria, si se administran durante menos días las posibilidades de
erradicación bacteriana son menores, pudiendo dejar el estado de portador sano.
MACROLIDOS: existe la costumbre de utilizarlos sólo cuando el paciente es alérgico a
betalactámicos, si bien cumplen con muchos de los criterios exigidos. En los pacientes alérgicos a
penicilina también se han utilizado sulfamidas y tetraciclinas.
Se caracterizan por:
- Presentar un definido tropismo por el tejido respiratorio y linfoide, consiguiendo mayor concentración
antibiótica en el tejido que en el suero. Cuando se trata de combatir microorganismos intrabacterianos su
administración adquiere más interés.
- Son resistentes a betalactamasas, pudiéndoles reprochar su resistencia a algunas cepas de H
influenzae y S. Pyógenes en diversas partes del mundo.
- Los gérmenes Gram positivos producen una enzima que cataliza la metilación de los residuos de
adenosamina en sus ribosomas. Este mecanismo es el responsable de la aparición de resistencias de este
grupo bacteriano frente a macrólidos, ya que estos son incapaces de inhibir los ribosomas metilazos.
La duración del tratamiento con algunos macrólidos ha de ser igualmente de 10 días si se quiere ser
efectivo en la prevención de las estreptococias.
- Macrolidos propiamente dichos:Eritromicina y lincomicina han dejado de estar indicado en estos
procesos pues en los últimos años han aumentado sus fracasos en la erradicación del S Pyogenes,
pudiendo llegar éstos hasta el 60%.
- Josamicina.
- Claritromicina.
- Midecamicina: dosis de 35 mg/Kg/ día.
- Claritromicina.
- Roxitromicina: tiene una buena absorción por vía oral, una distribución intratisular e intracelular
aceptables, una prolongada vida media de eliminación y perfiles de baja acumulación e interacción.
Dosis: 125 mg/ 12 horas.
- Azalidos: Azitromicina.
- Clindamicina (Lincosaminas): por su gran eficacia frente a Gram positivos y anaerobios se ha de
tener en cuenta como una posible elección cuando otros antibióticos no resuelven la situación clínica en
casos particularmente resistentes, recidivas o complicaciones. No es ihibida por las betalactamasas.
- Cetólidos: la Telitromicina es una buena alternativa a los betalactámicos para erradicación del
estreptococo beta hemolítico A. Activo frente a aerobios Gram positivos y negativos.
10 TRATAMIENTO QUIRURGICO: INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA.
La intervención quirúrgica de amigdalectomía consiste en la extirpación de las amígdalas palatinas de la
orofaringe.
Tradicionalmente se ha considerado como una intervención quirúrgica menor, pues efectivamente no implica
muchos riesgos ni trastornos físicos inmediatos, pero sus complicaciones operatorias graves, e incluso mortales,

29. persisten en el momento actual a pesar de los avances de las técnicas quirúrgicas al respecto. Estas
complicaciones pueden ser anestésicas, hemorrágicas y psicológicas. Las cifras de mortalidad más fiables son del
0'00006%.
Antes del advenimiento de los antibióticos, la amigdalectomía constituía la mejor arma de que se disponía para
la prevención de las graves complicaciones que se podían producir por las infecciones de garganta, especialmente
la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda. Incluso se sugirió que la amigdalectomía hacia disminuir la
recurrencia de las infecciones faríngeas. Es por ello, que cuando a primeros del siglo XX se perfeccionaron las
técnicas de amigdalectomía, se comenzó a realizar a gran escala como prevención de las complicaciones de la
amigdalitis estreptocócica, llegando en algunos lugares a practicarse en frecuencias cercanas al 50% de la
población adolescente. Esta actitud hasta cierto punto lógica en sus comienzos, no justifica lo ocurrido en la
década de los 60, cuando, pese a la existencia de tratamiento antibiótico adecuado, la amigdalectomía se convirtió
en una autentica panacea médica como solución de problemas y afecciones de tipo sistémico: pérdida de apetito,
retraso del crecimiento, etc. La falta de evidencia científica que apoyara esta actitud, hizo que en la década de los
70 se comenzase a cuestionar sus indicaciones, debido a la consolidación de la terapia antibiótica, la diminución
de la fiebre reumática y al mejor conocimiento del papel inmunológico de las amígdalas. En el momento actual los
datos de que disponemos no son concluyentes respecto a lo acertado de todas las indicaciones, no existiendo
todavía una evidencia científica que valore la eficacia de la amigdalectomía para la mayoría de las indicaciones,
por lo que en la mayoría de los casos la utilidad de la indicación se fundamenta en la experiencia de los
profesionales.
Con el advenimiento de los antibióticos y tras las críticas realizadas a su realización indiscriminada, en el
momento actual se practica con mucha menos frecuencia que hace unos años (la mitad que hace 40 años), pero
aún sigue siendo la intervención quirúrgica que se realiza con más frecuencia en la población infantil y en la
especialidad de ORL. En la década 1960-1970 en los EEUU se practicaron ente uno y dos millones anuales de
amigdalectomías, adenoidectomías y adenoamigdalectomías, mientras que en el momento actual pueden
realizarse unas 400.000/año, calculándose que en los últimos 20 años se ha experimentado un descenso del 80%
en el número de caso operados
Se han de diferenciar las indicaciones de adenoidectomía y de amigdalectomía. La aparición de afectación
simultánea de adenoides y amígdalas es poco frecuente y el número de indicaciones razonables para
adenoidectomía es mayor que para amigdalectomía.
Los defensores de posturas conservadoras frente a la amigdalectomía, argumentan:
- Hipotética ventaja de mantener un órgano productor de Ig, producidas por los linfocitos B, y preservar la
inmunidad celular, linfocitos T.
- Se ha sugerido una mayor frecuencia del Hodgkin en individuos amigdalectomizados, tanto más frecuentes
cuanto con menor edad se practicó la intervención, relación causal no demostrada para otros.
- El hecho de que las infecciones de faringoamigdalitis y sus complicaciones van disminuyendo con el
crecimiento, invita a tomar una actitud conservadora de espera.
- Consideraciones de orden económico.
INDICACIONES DE AMIGDALECTOMIA.-
Las indicaciones para la amigdalectomía se han mantenido siempre en debate, estando relacionadas a lo largo
de los tiempos con los conceptos cambiantes sobre la función de estos órganos en la fisiología y patología
humanas. Estos cambios de criterio, a veces nada científicos, suponen un legado de información errónea
procedentes del pasado que gravita sobre padres y médicos, influyendo considerablemente a la hora de tomar
decisiones.
Como guía de las indicaciones quirúrgicas que aquí se exponen, hemos seguido fundamentalmente el estudio
del Hospital Infantil de Pittsburgh, dirigido por Paradise y Bluestone . controlado y prospectivo, realizado en 1977,
por ser considerado el más importante realizado hasta la fecha al respecto. En cada indicación de amigdalectomía
se ha de diferenciar las que se consideran indicaciones absolutas y las que se consideran indicaciones sólo
beneficiosas.
EDAD: sólo muy selectivamente alguna de las indicaciones pueden ser aplicadas a niños por debajo de los 3-4 años
de edad, o con menos de 12 kg de peso (volumen de sangre un litro), ya que la hemorragia relativa que conlleva la
intervención es importante por debajo de esa edad y ese peso. El volumen total de sangre del cuerpo humano no
supera a esa edad un litro, por lo que el riesgo de hipovolemia es grande.
La necesidad de obtener un desarrollo adecuado del sistema inmunológico también aconseja no realizar la
intervención antes de los tres años.