Diabetes mellitus.

1. C
DIABETES MELLITUS
Hospital General del Estado
Universidad Autónoma de Baja California
Reneé Alejandra Palacios Castro
Medico Interno de Pregrado

2. Definición
DIABETES MELLITUS
• Trastorno metabólico e hiperglucemia inadecuada causado por deficiencia en la
secreción de insulina o por la combinación de resistencia a dicha hormona y
secreción inadecuada de la misma como compensación.

3. Epidemiologia
• Se estima que existen, en el mundo, 170 millones de personas afectadas por
diabetes mellitus el cual se duplicaría para el año 2030.
• En el caso de México, se estima que de 6.8millones de afectados  a 11.9 millones
con un incremento del 175%.
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/718_GPC_Tratamiento_de_diabetes_mellitus_tipo_2_/718GER.pdf
• La diabetes mellitus es la primera causa de muerte a nivel nacional y se estima que la tasa
de mortalidad crece 3% cada año .
• La DM consume entre 4.7% y 6.5% del presupuesto para la atención de la salud

4. Clasificación
1.DM Tipo 1: Mediada por procesos inmunitarios en mas 90% y es idiopática en 10%.
Se presenta en cualquier edad, principalmente en niños y adultos jóvenes. ES un trastorno catabólico con
ausencia de insulina circulante, aumento de glucagón plasmático y ausencia de respuesta de las células B a
todos los estímulos insulinogenos.
2. DM Tipo 2:conocida anteriormente como diabetes no insulinodependiente o de inicio en la
edad adulta, es la forma mas prevalente de diabetes (90%-95%) y el riesgo de desarrollarla aumenta con la
edad, la obesidad y el sedentarismo.
Resulta de la asociación de insulinorresistencia y secreción compensatoria deficiente de insulina, con posible
predominio de la insulinorresistencia o el déficit secretor relativo, aunque ambas condiciones son necesarias.
Suele iniciarse de forma progresiva después de los 40 años.

5. •3. Otros Tipos Diabetes: Tercer subapartado.
Varias de estas formas se asocian con defectos monogénicos en la función de las células b y suelen comenzar en edades
tempranas.
Una de ellas es el tipo MODY (maturity onset diabetes of the young) o diabetes del adulto en el joven.
Se caracteriza por una alteración en la secreción de insulina con defectos mínimos de la acción de la insulina o sin ellos. Se
hereda con un patrón autosómico dominante y se han identificado varios sitios cromosómicos. Pueden verse desde formas leves
no cetosicas, sin requerimientos de insulina formas mas graves que suelen asociarse a mas hiperglucemia, complicaciones microvasculares y
mayor frecuencia de requerimientos de insulina
4. Diabetes Gestacional

7. Cuadro Clínico
• La DM es con frecuencia asintomática y se diagnostica en un análisis sistemático.
• Las formas de presentación tradicionalmente se clasifican:
Metabólica
- Es la forma clásica de presentación de la DM 1
- Comienzo es brusco
- La presentación puede llegar a ser muy aguda, sobre todo en niños que se
diagnostica en cetoacidosis en el 25% de los casos.
Poliuria
Enuresis
Polidipsia
Polifagia
Perdida de
Peso
Astenia

8. Los síntomas metabólicos pueden ser mínimos o estar ausentes cuando la
hiperglucemia es mas moderada, en cuyo caso el diagnostico se sospecha por
fenómenos asociados como infecciones o complicaciones de la enfermedad.No Metabólica
La ADA recomienda el cribado sistemático de
diabetes en todos los individuos de mas de 45 anos
o bien con IMC superior a 25 kg/m2 y uno o mas
factores de riesgo
Asintomática

9. Manifestaciones
Diabetes Tipo 1 Diabetes Tipo 2
Poliuria y Sed ++ +
Debilidad o Fatiga ++ +
Polifagia con perdida de peso ++ -
Visión Borrosa recurrente + ++
Vulvovaginitis o prurito + ++
Neuropatía periférica + ++
Enuresis nocturna ++ +
A menudo a sintomática

11. Diagnóstico

12. Prediabetes
• Criterios para evaluar a pacientes asintomáticos con alto riesgo de desarrollar diabetes:
Pacientes adultos con un índice de masa corporal ≥ 25 kg/m2 y con factores de riesgo adicionales:
1. Inactividad física.
2. Familiar de primer grado con diabetes.
3. Raza/etnia de alto riesgo (afroamericanos, latinos, nativos americanos, asiáticos)
4. Mujeres que han concebido RN con peso > 4 kg o fueron diagnosticadas con diabetes gestacional.
5. Hipertensión (≥140/90 mmHg o en tratamiento para hipertensión).
6. HDL < 35 mg/dL y/o triglicéridos > 250 mg/dL.
7. Mujeres con síndrome de ovario poliquísitico.
8. A1C ≥ 5.7%
9. Historia de enfermedad cardiovascular

13.  Para todos los pacientes la evaluación deberá iniciar a los 45 años.
 Si las pruebas son normales, deberá ser reevaluado al menos cada 3 años.
 Aquellos pacientes con prediabetes deberán ser evaluados cada año.

14. Tratamiento
• El objetivo principal del tratamiento es el control glucémico.
El control de la glucemia reduce a largo plazo complicaciones microvasculares como: nefropatía,
retinopatía y neuropatía.
HBA1C: <7 %
Glucosa Capilar preprandial 80-130mg/dl
Glucosa capilar postprandial (2 hrs después alimento <180mg/dl

15. Recomendaciones generales para iniciar
tratamiento farmacológico
• Se debe iniciar tratamiento farmacológico con antidiabéticos en toda persona con diabetes tipo 2 que
no haya alcanzado las metas de buen control glucémico después de un periodo de 3 a 6 meses con
los cambios terapéuticos en el estilo de vida (CTEV)
Para considerar que los CTEV han sido efectivos logrado
reducción de 5 – 7 % peso corporal

16. Biguanidas Sulfonilureas
Inhibidores de
las alfa-
glucosidasas
Meglitinidas Glitazonas
Inhibidores de
la DPP-IV
insulinsecretagogos
insulinsecretagogos

17. Biguanidas
• NO producen aumento de peso.
• Disminución de la liberación hepática de glucosa
• Lenificación de la absorción de glucosa en tubo digestivo
• Mayor conversión de glucosa en acido láctico
• Estimulación directa de glucolisis en tejidos
• Efectos favorables sobre los lípidos (reducción de triglicéridos, LDL, colesterol total)
Es el fármaco de elección para pacientes obsesos o dislipidemicos con DM2
mientras no existan contraindicaciones.
METFORMINA

18. Estudio UKPDS
• Es el único fármaco para el tratamiento de la DM2 que hasta el momento ha demostrado disminuir la
morbimortalidad cardiovascular (macro-microvascular)
La METFORMINA reduce la glucemia basal sobre 60-70mg/dl  HbA1c en 1.5-2%
Vida media de 1.5 a 3 hrs
Se excreta en los riñones en la forma de compuesto activo
Se debe iniciar el tratamiento con dosis bajas y administrarse con alimentos para evitar así los efectos
gastrointestinales
5% de los pacientes no tolera ni siquiera dosis mínima

19. • Dependen de la dosis por lo común se manifiestan al comenzar el tratamiento y suelen ser transitorios
 Alteraciones Gastrointestinales: diarrea (20-30%), nausea, vómitos, dolor abdominal, anorexia
• Alteraciones gustativas
• Acidosis Láctica
• Otros mas raros: sabor metálico y reducción de los niveles de vitamina B12
• Sin embargo hay que interrumpir el uso del medicamento en 3-5% por diarrea persistente
Efectos Adversos
Contraindicación ABSOLUTAS
Insuficiencia renal
Alcoholismo
Insuficiencia hepática
Insuficiencia Respiratoria
Desnutrición importante
Gestación
Dosis varia de 500mg a un máximo de 2.55g al día

20. Sulfonilureas
• Estimulan la secreción endógena de insulina, pero no su síntesis.
• Aumentan la sensibilidad de las células b para secretar insulina en respuesta a las
concentraciones de la glucemia existentes
Fármaco de primera elección cuando esta contraindicado o existe intolerancia a la Metformina

21. • Son las más utilizadas en nuestro país
• GLIBENCLAMIDA es la más potente del grupo y tiene un mayor riesgo
de hipoglucemias e hiperinsulinemias
GLIBENCLAMIDA, GLICLAZIDA Y GLIMEPIRIDA
producen aumento de peso
Los alimentos interfieren en su absorción (excepto glimepirida y gliclazida)
por lo que el fármaco se administrará al menos 30 minutos antes de la ingesta

22. Inhibidores de las alfa-glucosidasas
MIGLITOL
ACARBOSA disminuye la HbA1 c en relación a placebo en un -0,8%
• Inhiben de forma competitiva y reversible las alfaglucosidasas de las microvellosidades intestinales,
retrasando la absorción de los hidratos de carbono complejos y disminuyendo el pico glucémico
posprandial
Efectos adversos, principalmente de origen gastrointestinal Flatulencia en el 30%-60% y Diarrea
El principio activo se absorbe solo en un 5%, que se excreta por la orina; el resto se destruye por las bacterias del
colon, y se elimina a través de las heces.
Su vida media es de unas 3 h.

23. Meglitinida
• Actúan estimulando la secreción de insulina
• Tiene un comienzo de acción muy rápido (60 MIN) efecto máximo
• Tiene una vida media plasmatica de 1 h,
• Se metaboliza en el hígado, se elimina casi exclusivamente por via biliar
• La dosis maxima diaria recomendada es de 16 mg.
REPAGLINIDA
En monoterapia, la eficacia terapeutica de repaglinida se estima
en descensos de la HbA1C que oscilan entre 0,6%-2%.
X - Hipoglucemia

24. Glitazonas - Tiazolidindionas
Su principal mecanismo de acción consiste en incrementar la captación y uso de la glucosa en los
tejidos, básicamente en músculo y tejido graso sin estimular la secreción de insulina.
PIOGLITAZONA
ROSIGLITAZONA
Efectos Adversos: aumento de riesgo de fracturas en mujeres.

25. • SITAGLIPTINA - VILDAGLIPTINA
Inhibidores de la DPP-IV
Se liberan por el intestino ante la llegada de alimentos y estimulan la secreción de insulina, aumentan
su síntesis y regulan la replicación de las células b e inhiben su apoptosis.
GLP-1 - Glucagon Like Peptide 1
GIP - Gastric Inhibitory Peptide

27. INSULINA

28. • https://sinapsismex.files.wordpress.com/2016/06/guicc81as-ada-2016-tratamiento-diabetes.pdf

31. Bibliografía
• FARRERAS, MEDICINA INTERNA DECIMOSÉPTIMA EDICIÓN
• DIAGNOSTICO CLINICO
• Standards of Medical Care in Diabetes – 2016, American Diabetes Association, Diabetes Care
• http://cnp.org.pe/wp-content/uploads/2016/12/GU%C3%8DA-ADA-2016_RESUMEN-CLASIFICACI%C3%93N-Y-DIAGN%C3%93STICO-DE-
LA-DIABETES.pdf
• https://sinapsismex.files.wordpress.com/2016/06/guicc81as-ada-2016-tratamiento-diabetes.pdf
• http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_429_Diabetes_2_Osteba_compl.pdf
• http://www.guiasalud.es/GPC/GPC_513_Diabetes_1_Osteba_compl.pdf
• http://professional.diabetes.org/sites/professional.diabetes.org/files/media/dc_40_s1_final.pdf