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FISIOPATOLOGÍA.
Las dos causas principales de UPD
son las tres neuropatías (sensorial,
autonómica y motora) y la
enfermedad vascular periférica
(EVP).
La diabetes, tabaquismo, hiperlipidemia
e hipertensión son factores de riesgo de
EVP.
NEUROPATÍA SENSORIAL.
Entre el 45 y el 60% de las UPD tienen a la NP
principal.
Los elevados y duraderos niveles de glucosa que
conllevan a la pérdida de la sensación de
protección.
La NDP (neuropatía diabética periférica) está
relacionada con la oclusión de los vasos
sanguíneos que alimentan a los nervios.
60 %
Deficiencia de la síntesis de mielina y la disminución de
la actividad de la adenina trifosfato sodio - potasio
(ATPasa).
La hiperosmolaridad crónica causa edema de los
troncos nerviosos.
Incremento en el sorbitol y fructosa.
El resultado es la pérdida de sensibilidad en
el pie la cual lleva a una serie de
complicaciones que incluyen:
 Estrés repetido (Abrasiones).
 Heridas y fracturas no apreciables.
 Destrucción eventual del tejido.
NEUROPATÍA AUTONÓMICA.
El SNA controla el tono capilar, el aporte
sanguíneo y la respuesta inmunitaria
decrecen.
La NA lleva a un descenso de la sudoración y
a pies secos y agrietados. Esto, a su vez,
llevara a fisuras, las cuales son una puerta
de entrada a infecciones.
NEUROPATÍA MOTORA.
Los nervios que controlan el movimiento del pie no
funcionan adecuadamente.
Esto resulta en un fallo en el envío de señales a los
pequeños músculos del pie, llevando a una deficitaria
tensión y tono muscular.
Los tendones no tensan con la alineación adecuada y
se presentan las deformidades.
Los resultados anatómicos pueden ser dedos torcidos,
adelgazamiento de la capa grasa en la superficie
plantar y pérdida del arco plantar.
El pie de Charcot junto con la neuropatía sensorial,
sitúa al paciente diabético en mayor riesgo de padecer
úlceras.
Sin tratamiento la deformidad de Charcot progresará
en tres etapas según el sistema de clasificación de
Eichenholtz.
ESTADIO 0
pre fragmentación
Esta es una etapa en
donde el
diagnóstico precoz y
la intervención son
críticos para prevenir
secuelas
importantes
ESTADIO UNO:
Estadio de
desarrollo o de
fragmentación
(Charcot agudo) Se
caracteriza por
fracturas
periarticulares y
dislocación articular,
llevando a un pie
inestable y
deformado.
ESTADIO DOS:
Estadio coalescente
(Charcot subagudo)
En este estadio, los
pacientes presentan
la reabsorción del
debris óseo.
ESTADIO TRES:
consolidación o
etapa de reparación
(Charcot crónico). Se
asocia con la
estabilización del pie
y la fusión de los
fragmentos
implicados. Esto
lleva a un pie
estable aunque
deformado.
El pie de Charcot o neuroartropatía de
Charcot es una complicación seria de la
neuropatía, este problema es considerado
hoy en día un síndrome inflamatorio
caracterizado por grados variables de
afección ósea y articular
Se sabe que el pie de Charcot sin ulcera-
ción no conlleva riesgo de amputación; sin
embargo, cuando se ulcera aumenta de
manera significativa la posibilidad de
amputación y la mortalidad (hasta en
36%).
36 %
Simplemente, la neuropatía que presentan los
pacientes les ocasiona vasodilatación descontrolada,
que asociada con trauma repetido e inflamación
crónica, propicia la desregulación de un sistema de
proteínas activadas por inflamación conocidas como
el sistema RANK/RANK-ligando (RANK-
L)/osteoprotegerina (OPG).
Este sistema provoca una actividad anormalmente alta
de los osteoclastos, y con ello resorción ósea, que hace
a los huesos bastante lábiles.
La pérdida de la sensibilidad protectora hace que el
individuo sufra lesiones articulares y óseas sin
percatarse de ello; el individuo con neuropatía
mantiene su actividad, por lo que continúa el estímulo
inflamatorio provocando la deformación ya conocida
del pie de Charcot, con la caída del arco del pie y los
“pies en mecedora”, vencimiento de la articulación del
tobillo con inversión del pie extrema, y múltiples
fracturas o lesiones articulares de manera interna
Esta complicación, que potencialmente puede terminar
en amputación, debe tratarse con la descarga total de
la presión en la zona afectada hasta obtener la
disminución del edema, la normalización de la
temperatura y, finalmente, la consolidación de las
fracturas.
ENFERMEDAD VASCULAR.
La combinación de oclusión vascular y embolias de
colesterol contribuyen a disminuir el aporte de oxígeno,
antibióticos y nutrientes celulares.
Enfermedades cardiacas representan el
doble.
El riesgo de AVC es de 2 a 4 veces
superior.
La EVP tiene 4 veces más prevalencia.
La oclusión arterial generalmente afecta a
las arterias tibial y peronea.
2
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La combinación de neuropatía,
insuficiencia vascular y una respuesta
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paciente diabético sea susceptible a
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  • 1.
  • 2. FISIOPATOLOGÍA. Las dos causas principales de UPD son las tres neuropatías (sensorial, autonómica y motora) y la enfermedad vascular periférica (EVP).
  • 3.
  • 4. La diabetes, tabaquismo, hiperlipidemia e hipertensión son factores de riesgo de EVP.
  • 5. NEUROPATÍA SENSORIAL. Entre el 45 y el 60% de las UPD tienen a la NP principal. Los elevados y duraderos niveles de glucosa que conllevan a la pérdida de la sensación de protección. La NDP (neuropatía diabética periférica) está relacionada con la oclusión de los vasos sanguíneos que alimentan a los nervios.
  • 7. Deficiencia de la síntesis de mielina y la disminución de la actividad de la adenina trifosfato sodio - potasio (ATPasa). La hiperosmolaridad crónica causa edema de los troncos nerviosos. Incremento en el sorbitol y fructosa.
  • 8.
  • 9. El resultado es la pérdida de sensibilidad en el pie la cual lleva a una serie de complicaciones que incluyen:  Estrés repetido (Abrasiones).  Heridas y fracturas no apreciables.  Destrucción eventual del tejido.
  • 10.
  • 11. NEUROPATÍA AUTONÓMICA. El SNA controla el tono capilar, el aporte sanguíneo y la respuesta inmunitaria decrecen.
  • 12.
  • 13. La NA lleva a un descenso de la sudoración y a pies secos y agrietados. Esto, a su vez, llevara a fisuras, las cuales son una puerta de entrada a infecciones.
  • 14.
  • 15. NEUROPATÍA MOTORA. Los nervios que controlan el movimiento del pie no funcionan adecuadamente. Esto resulta en un fallo en el envío de señales a los pequeños músculos del pie, llevando a una deficitaria tensión y tono muscular. Los tendones no tensan con la alineación adecuada y se presentan las deformidades.
  • 16.
  • 17. Los resultados anatómicos pueden ser dedos torcidos, adelgazamiento de la capa grasa en la superficie plantar y pérdida del arco plantar. El pie de Charcot junto con la neuropatía sensorial, sitúa al paciente diabético en mayor riesgo de padecer úlceras. Sin tratamiento la deformidad de Charcot progresará en tres etapas según el sistema de clasificación de Eichenholtz.
  • 18.
  • 19. ESTADIO 0 pre fragmentación Esta es una etapa en donde el diagnóstico precoz y la intervención son críticos para prevenir secuelas importantes ESTADIO UNO: Estadio de desarrollo o de fragmentación (Charcot agudo) Se caracteriza por fracturas periarticulares y dislocación articular, llevando a un pie inestable y deformado. ESTADIO DOS: Estadio coalescente (Charcot subagudo) En este estadio, los pacientes presentan la reabsorción del debris óseo. ESTADIO TRES: consolidación o etapa de reparación (Charcot crónico). Se asocia con la estabilización del pie y la fusión de los fragmentos implicados. Esto lleva a un pie estable aunque deformado.
  • 20. El pie de Charcot o neuroartropatía de Charcot es una complicación seria de la neuropatía, este problema es considerado hoy en día un síndrome inflamatorio caracterizado por grados variables de afección ósea y articular
  • 21.
  • 22. Se sabe que el pie de Charcot sin ulcera- ción no conlleva riesgo de amputación; sin embargo, cuando se ulcera aumenta de manera significativa la posibilidad de amputación y la mortalidad (hasta en 36%).
  • 23. 36 %
  • 24. Simplemente, la neuropatía que presentan los pacientes les ocasiona vasodilatación descontrolada, que asociada con trauma repetido e inflamación crónica, propicia la desregulación de un sistema de proteínas activadas por inflamación conocidas como el sistema RANK/RANK-ligando (RANK- L)/osteoprotegerina (OPG).
  • 25.
  • 26. Este sistema provoca una actividad anormalmente alta de los osteoclastos, y con ello resorción ósea, que hace a los huesos bastante lábiles.
  • 27. La pérdida de la sensibilidad protectora hace que el individuo sufra lesiones articulares y óseas sin percatarse de ello; el individuo con neuropatía mantiene su actividad, por lo que continúa el estímulo inflamatorio provocando la deformación ya conocida del pie de Charcot, con la caída del arco del pie y los “pies en mecedora”, vencimiento de la articulación del tobillo con inversión del pie extrema, y múltiples fracturas o lesiones articulares de manera interna
  • 28.
  • 29.
  • 30. Esta complicación, que potencialmente puede terminar en amputación, debe tratarse con la descarga total de la presión en la zona afectada hasta obtener la disminución del edema, la normalización de la temperatura y, finalmente, la consolidación de las fracturas.
  • 31.
  • 32. ENFERMEDAD VASCULAR. La combinación de oclusión vascular y embolias de colesterol contribuyen a disminuir el aporte de oxígeno, antibióticos y nutrientes celulares.
  • 33. Enfermedades cardiacas representan el doble. El riesgo de AVC es de 2 a 4 veces superior. La EVP tiene 4 veces más prevalencia. La oclusión arterial generalmente afecta a las arterias tibial y peronea.
  • 34. 2 4 4
  • 35. La combinación de neuropatía, insuficiencia vascular y una respuesta alterada ante la infección, hace que el paciente diabético sea susceptible a padecer complicaciones en el pie.