1. República Bolivariana de Venezuela Universidad de Carabobo Facultad de Ciencias de la Salud Escuela de Medicina Fisiopatología Pancreatitis Dra. Isaura Sirit

3. Páncreas. Anatomía

4. Páncreas. Anatomía

5. Páncreas Páncreas endocrino Islotes de Langerhans Glucagón Insulina Páncreas exocrino Células acinares Enzimas digestivas

6. Páncreas

7. Páncreas ACINOS PANCREÁTICOS Gránulos de Cimógeno Enzimas Digestivas

9. Páncreas Enzima Zimógeno Activador Acción Tripsina Tripsinógeno Enteroquinasa Rompe enlaces peptídicos internos Quimiotripsina Quimiotripsinógeno Tripsina Rompe enlaces peptídicos internos Elastasa Proelastasa Tripsina Rompe enlaces peptídicos internos Carboxipeptidas Procarboxipeptidasa Tripsina Escinde el último AA del extremo carboxiterminal de un polipeptido Fosfolipasa Profosfolipasa Tripsina Escinde la cadena de fosfolipidos como la Lecitina Lipasa Ninguno Ninguno Escinde grasas en Ácidos Grasos y monogliceridos Amilasa Niinguno Ninguno Digiere el almidón a maltosa y oligosacaridos de cadenas cortas Colesterol esterasa Ninguno Ninguno Libera el colesterol, de sus enlaces con otras moléculas Ribonucleasa Ninguno Ninguno Escinde ARN para formar cadena cortas Desoxirribonucleasa Ninguno Ninguno Escinde ADN para formar cadenas cortas

11. Páncreas

12. DUODENO ENTEROQUINASA TRIPSINÓGENO TRIPSINA QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA

15. Etiología Factores Desencadenantes Del fenómeno Inflamatorio pancreático Transformación del evento local en enfermedad sisémica

16. Etiología Factor Alteración del metabolismo de la célula pancreática Activación de zimógenos Enzimas líticas Lesión tisular Necrosis pancreática Enfermedad sistémica

19. Fisiopatología Grandes cantidades de tripsinógeno Alteración de mecanismos protectores Daño del gránulo Liberación del zimógeno activado al citosol

20. Fisiopatología Gránulos de zimógeno Liberan calcio al citosol Activación de proteasas calcio dependientes Daño celular Reacción en cadena

21. Fisiopatología Tripsina activada Activa la cascada Del complemento Necrosis tisular Activación de la vía De las quininas Disfunción multiorgánica Pancreatitis severa

22. Fisiopatología Elastasa activada Por la tripsina Hemorragia tisular Destruye elastina de vasos locales

23. Fisiopatología Fosfolipasa A2 activada Degrada el surfactante pulmonar SDRA

24. Fisiopatología Lipasa pancreática activada Necrosis de grasa peripancreática

25. Fisiopatología Productos de proteólisis y/o necrosis pancreática Activadores en blancos humorales y celulares Liberación de citoquinas Efectos sistémicos

26. Fisiopatología Retroalimentación positiva Aumenta la respuesta inflamatoria sistémica Activación de monocitos circulantes Liberación de Interleuquinas Y FNT  Activación de neutrófilos Y células endoteliales

27. Fisiopatología Activación de los neutrófilos Liberación de moléculas de adhesión Activación del complemento Y aumento de la permeabilidad capilar Liberación de mediadores lipídicos

28. Fisiopatología Activación del endotelio Liberación continua de NO Vasodilatación Producción de radicales superóxidos Activación de diversos factores de coagulación Factor tisular Inhibidor del activador del plasminógeno CID

29. Fisiopatología Blancos humorales Activación complemento Liberación de quimiocinas Aumento de la respuesta inflamatoria sistémica Aumento de la permeabilidad vascular Reclutamiento de PMN y linfocitos Factor XII CID Activación de la vía de las quininas Bradiquininas Choque

30. Fisiopatología Activación del complemento CAM Lisis celular

31. TRIPSINA QUIMIOTRIPSINÓGENO PROELASTASA FOSFOLIPASA A QUIMIOTRIPSINA ELASTASA LISOLECITINA PREKALICREINA KALICREINA LIPASA NECROSIS GRASA KININÓGENO KININAS EDEMA INFLAMACIÓN EDEMA LESIÓN VASCULAR NECROSIS PARENQUIMA LESIÓN VASCULAR HEMORRAGICA TRIPSINÓGENO LESIÓN CÉLULA ACINAR PANCREÁTICA FACTOR CAUSAL (?) MECANISMO CENTRAL DE LA AUTODIGESTIÓN LECITINA

32. Anatomía patológica

57. FIN!!!!