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{ Insuficiencia Cardiaca
Es un síndrome clínico caracterizado por incapacidad para mantener el gasto
cardiaco adecuado a las necesidades metabólica del organismo o puede
hacerlo aumentando las presiones de llenado diastólico.
Es un síndrome clínico provocado por un daño funcional o estructural
que no le permite ni llenarse y/o vaciarse.
Definición
Clasificación según su evolución
Etiología
+Frecuente:
-Enfermedad Cardiaca Isquémica
-HTA sistémica
-Miocardiopatía Idiopática
-Infecciones (e.g., miocarditis viral,
Enfermedad de Chagas)
 Aguda
 Crónica
De Novo (daño reciente cardiaco)
Descompensación de IC crónica
Se instaura de manera progresiva
Clasificación según la localización
 Derecha (IAM Derecho=Aguda) o (Insuficiencia Cardiaca Izquierda Descompensada= Crónica)
 Izquierda (el tipo más frecuente) Biventricular
Clasificación según el Gasto Cardiaco
 Bajo GC: un daño en las fibras musculares cardiaca que hace que este eyecte
1,5 L/min causada +frecuente IAM
 Alto GC: excesiva función contráctil o porque la demanda metabólica esta
incrementada, es decir, se eyectan 9 L pero la demanda es 15 L sigue
insuficiente. Causa Tirotoxicosis, Anemia severa, sepsis, HTP.
Clasificación según la fracción de eyección (fe)
 IC con FE reducida o sistólica: el corazón es incapaz de bombear todo el volumen sanguíneo que
le llega, es decir, tiene problema en el vaciado. Dx: Clínica + FE <40%.
Causa: IAM, Miocardiopatía Chagasica, Arritmias.
 IC con FE Preservada o Diastólica: la disfunción se produce en el llenado. Dx: Clínica + FE >50%
Causa: HTA, Estenosis Mitral, Miocardiopatía Hipertrófica o Restrictiva.
Fisiopatología
Lesión Cardiaca Provoca disminución del GC
Se activan Mecanismo Compensatorio
Activación
Simpático
SRAA
Actúa sobre los receptores B1
-Aumenta la Frecuencia Cardiaca
-Aumenta la Contractilidad
Ag II
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Aldosterona
Cuando se Perpetúan en el tiempo generan Daño
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-Al aumenta la FC o La contractilidad aumenta el consumo de 02
-Vasoconstricción Arteriolar Periférica que aumenta la Postcarga que genera Estrés
Parietal acentuando el daño.
También el Aumento del Retorno Venoso incrementa la Precarga , generando estrés
con ello consumo de 02 y Disminuye el GC
Aumentando la volemia
Aumentando la Precarga
ADH
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Absorbe
Para mantener el GC
Remodelado Cardiaco
Hipertrofia por aumento de los
fibroblastos por parte de los
miocitos remanente
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-B-Bloqueantes: Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol
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  • 1. { Insuficiencia Cardiaca Es un síndrome clínico caracterizado por incapacidad para mantener el gasto cardiaco adecuado a las necesidades metabólica del organismo o puede hacerlo aumentando las presiones de llenado diastólico. Es un síndrome clínico provocado por un daño funcional o estructural que no le permite ni llenarse y/o vaciarse. Definición Clasificación según su evolución Etiología +Frecuente: -Enfermedad Cardiaca Isquémica -HTA sistémica -Miocardiopatía Idiopática -Infecciones (e.g., miocarditis viral, Enfermedad de Chagas)  Aguda  Crónica De Novo (daño reciente cardiaco) Descompensación de IC crónica Se instaura de manera progresiva Clasificación según la localización  Derecha (IAM Derecho=Aguda) o (Insuficiencia Cardiaca Izquierda Descompensada= Crónica)  Izquierda (el tipo más frecuente) Biventricular Clasificación según el Gasto Cardiaco  Bajo GC: un daño en las fibras musculares cardiaca que hace que este eyecte 1,5 L/min causada +frecuente IAM  Alto GC: excesiva función contráctil o porque la demanda metabólica esta incrementada, es decir, se eyectan 9 L pero la demanda es 15 L sigue insuficiente. Causa Tirotoxicosis, Anemia severa, sepsis, HTP. Clasificación según la fracción de eyección (fe)  IC con FE reducida o sistólica: el corazón es incapaz de bombear todo el volumen sanguíneo que le llega, es decir, tiene problema en el vaciado. Dx: Clínica + FE <40%. Causa: IAM, Miocardiopatía Chagasica, Arritmias.  IC con FE Preservada o Diastólica: la disfunción se produce en el llenado. Dx: Clínica + FE >50% Causa: HTA, Estenosis Mitral, Miocardiopatía Hipertrófica o Restrictiva. Fisiopatología Lesión Cardiaca Provoca disminución del GC Se activan Mecanismo Compensatorio Activación Simpático SRAA Actúa sobre los receptores B1 -Aumenta la Frecuencia Cardiaca -Aumenta la Contractilidad Ag II H2O Aldosterona Cuando se Perpetúan en el tiempo generan Daño Na+ y H2O -Al aumenta la FC o La contractilidad aumenta el consumo de 02 -Vasoconstricción Arteriolar Periférica que aumenta la Postcarga que genera Estrés Parietal acentuando el daño. También el Aumento del Retorno Venoso incrementa la Precarga , generando estrés con ello consumo de 02 y Disminuye el GC Aumentando la volemia Aumentando la Precarga ADH H2O Absorbe Para mantener el GC Remodelado Cardiaco Hipertrofia por aumento de los fibroblastos por parte de los miocitos remanente Como es una Hipertrofia Patológica NO se acompaña de una vascularización adecuada Al aumentar la demanda se produce Isquemia Ocasionando Apoptosis y Necrosis del tejido hipertrofiado Disminuyendo el GC y la TAM Manifestación Insuficiencia Cardiaca Congestiva o Global Izquierda Congestión Pulmonar: -Disnea -Ortopnea -Disnea Paroxística Nocturna -Edema Agudo de Pulmón -Hipoperfusión/ Fatiga Derecha Congestión Periférica: -Hepatomegalia Dolorosa -Esplenomegalia -Ingurgitación Yugular -Edema de Miembro Inferior -Cirrosis Diagnostico Clínico Criterios de Framinghang Mayores -DPN -Distensión Venosa yugular -Crepitantes -Cardiomegalia -EAP -Galope por S3 -PVC >15 cmH2O -Reflejo Hepatoyugular Menores -Edema en Miembro Inferiores -Tos Nocturna -Disnea de Esfuerzo -Hepatomegalia -Derrame Pleural -Capacidad Vital Disminuida -Taquicardia >120 lpm -Perdida de Peso >4,5 Kg Confirma el Dx: 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores. Exámenes Complementarios -Hemograma -Orina -Urea y Creatinina -TSH -TGO y TGP -Rx de Tórax -Perfil Lipídico -Glicemia -Electrolito Séricos -ECG -Signos de Isquemia -Hipertrofia -Arritmia -BRI ó D -Angiografía Coronaria -AngioTAC -ECO estrés -Cintigrafia de Perfusión coronaria Tratamiento: Abordaje Inicial -TA: Monitorizar en Posición Semisentada -O2 cuando la saturación sea <90% -2 Accesos Venosos (14 o 16 Fr) -Vasodilatadores: Dinitrato de Isorbide o Nitroglicerina -IECA o ARAII: Captopril o Losartan -Diuréticos: Furosemida + Hidroclorotiazida+Espironolactona -ECG: Descartar Isquemia, Arritmia y Bloqueo -FC: Frenar las taqui o bradiarritmia -B-Bloqueantes: Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol -HNF O HBPM 5000 UI c/8 h VSC IP: Richar Villarroel CI: 25.58.947 6to Años Clasificación NYHA Son IV Clases funcionales y mide el grado de disnea con la actividad física.