clinica angina ver

1. ABORDAJE DIAGNÓSTICO DEL
SCA

2. Estimado de fallecidos 17.5 millones por ECV
Pacientes con ninguno o escasos síntomas
Hábitos de vida y otros factores
de riesgo, muchos de ellos modificables
Más del 40% del total de fallecidos en Cuba se debe a una ECV

3. 10 murieron el
1er año
50% murieron
en 30 días
2 murieron en
3 semanas
14 murieron en la
1era semana
pacientes con
diagnóstico de
IMA
34 murieron antes
de llegar al hospital
hospitalizados
Egresados
vivos
sobrevivieron
Sobrevivieron
Evolución post-IMA

4. Es un término operacional, que engloba
una constelación de signos y síntomas
sugestivos de isquemia miocárdica
aguda
El término es utilizado de manera
prospectiva en el momento de la
presentación inicial, permitiendo tomar
una conducta terapéutica sin retraso, antes
de llegar al diagnóstico definitivo.
SINDROME CORONARIO AGUDO

5. SCA se divide en términos
prácticos:
EKG
Con supra del segmento ST.
Sin supra del segmento ST
clínica
SCA DEFINITIVO
SCA PROBABLE
SCA POSIBLE

6. SCA Definitivo: Hay evidencias objetivas de
isquemia miocárdica aguda.
¤ EKG: Desplazamiento del segmento ST > 0,5 mm ó
BCRI nuevo ó presuntamente nuevo, ó elevación de
los marcadores bioquímicos de necrosis (MBN).
¤ También cuando el EKG es normal, no diagnóstico
(BCRI, marcapaso, etc) ó equivoco con MBN normales,
en presencia de un angor típico, en pacientes con
antecedentes bien definidos de cardiopatía isquémica
(Infarto previo, revascularizado, angina estable
crónica típica, estudio de estrés positivo de isquemia,
coronariografia con lesiones fijas, etc).

7. SCA Probable: La probabilidad de isquemia
miocárdica aguda es alta sin evidencias
objetivas de la misma.
• Dolor típico de isquemia.
• EKG es normal, equivoco ó no diagnóstico
(cambios inespecíficos)
• MBN normales.
• En un paciente sin antecedentes definidos
de cardiopatía isquémica.

8. MEDICINA DE URGENCIA EXTRAHOSPITALARIO
- Necesidad de un diagnóstico rápido y
eficaz.
- Orientación terapéutica adecuada a cada
patología

9. OBJETIVOS DEL SERVICIO DE URGENCIA
EXTRAHOSPITALARIO
• RCP en caso de muerte súbita.
• Preservar la vida del paciente.
• Vigilancia, profilaxis y tratamiento de los trastornos
hemodinámicos y del ritmo que compromentan la vida
del paciente.
• Evitar circunstancias que aumentan el área de necrosis
cardiaca.
• Traslado de paciente a un centro hospitalario adecuado

10. PROBLEMAS MAS FRECUENTES QUE SE HALLAN EN
EL DIAGNOSTICO DEL SCA
• Mala interpretación de los síntomas y alteraciones
del electrocardiograma en los primeros momentos.
• Falta de medios técnicos.
• Los valores enzimáticos no son útiles en las
primeras horas ( 4-6 horas)

11. PROBLEMAS EN EL RETRASO ASISTENCIAL
• Atribuible al paciente
• Debido al propio sistema de urgencia

12. ¿ CUAL ES LA ESTRATEGIA A SEGUIR FRENTE A
UN PACIENTE PORTADOR DE UN S.C.A?

13. DIAGNOSTICO (OMS 1971)
PRESENTACION CLINICA
MANIFESTACIONES
ELECTROCARDIOGRAFICAS
MARCADORES
SERICOS DEL IAM

14. SEC/AHA/ACC (2000)
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PARA EL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)
Incremento de los
marcadores séricos
con uno o más de los
siguientes
Hallazgos
patológicos de IAM
Síntomas típicos de
IAM con
uno de los
siguientes
Daño miocárdico
durante
intervenciones
Síntomas típicos de
isquemia Miocárdica.
Ondas Q en el ECG
Elevación o depresión
del segmento ST en el
ECG
No precisa otros
hallazgos
Elevación del
segmento ST en el
ECG
Elevación de
marcadores séricos
de origen cardíaco
Incremento de
marcadores cardiacos
a niveles predefinidos;
puede haber ausencia
de síntomas;
los cambios ECG
pueden estar ausentes
o no ser específicos.

18. HISTORIA CLINICA
Historia previa de enfermedad Isquémica cardiaca
Factores de riesgo cardiovascular
Características semiológicas del angor
Antecedentes
Interrogatorio:
Interrogatorio:
Historia
Clínica
SCA. Criterio clínico

19. Factores de riesgo cardiovascular
FACTORES DE
FACTORES DE
RIESGO CARDIOVASCULAR
RIESGO CARDIOVASCULAR
TABAQUISMO
TABAQUISMO
ESTRES
ESTRES
SEDENTARISMO
SEDENTARISMO
Individuo
Individuo
OBESIDAD
OBESIDAD
EDAD
EDAD
DISLIPIDEMIAS
DISLIPIDEMIAS
SEXO
SEXO
ANTECEDENTES
ANTECEDENTES
HEREDO
HEREDO
FAMILIARES
FAMILIARES
DIABETES
DIABETES
HIPERTENSION
HIPERTENSION
Interactúan de forma que la suma de varios de ellos
tiene un efecto multiplicativo sobre el riesgo global

20. CLASIFICACION ACTUAL DE FACTORES DE RIESGOS
Modificables:
Conductuales:
 Hábito de fumar
 Dieta no saludable
 (alta en calorías, grasas,
colesterol, carbohidratos
refinados y sal)
 Uso excesivo de alcohol
 Sedentarismo
 Estrés
• Hipertensión arterial
• Colesterol LDL elevado
• Colesterol HDL disminuido
• Diabetes Mellitus
• Resistencia a la Insulina
• Obesidad central
• Hiperuricemia
Fisiopatológicos:
No Modificables
• Edad
• Sexo
• Historia familiar de ECV
(genéticos)
• Grupo sanguíneo AB

21. •Proteina C reactiva elevada
•Hiperhomocisteinemia
•Aumento de la Lp(a)
•Factores Hemostáticos (aumento del fibrinógeno
sérico, del Factor VII, disminución de la actividad
fibrinolítica)
•Personalidad tipo A
•Bajo nivel de antioxidantes circulantes
•Factores del ambiente laboral (Tensión laboral,
turnicidad y nocturnidad, estrés frío)
Otros Factores de Riesgo:

22. SCA. Expresión Clínica
DOLOR ISQUEMICO CORONARIO
-NTG: -Alivio temporal e incompleto
-Reducción abrupta y persistente del
umbral anginoso
-Aumento de la frecuencia, gravedad y
duración de la angina
-Irradiación de la molestia a un sitio
nuevo
-Manifestaciones asociadas al dolor
-Signos de alarma al Examen Físico
APARICIÓN
LOCALIZACIÓN
IRRADIACIÓN
CARÁCTER
INTENSIDAD
ALIVIO
FRECUENCIA
DURACIÓN
SINTOMAS ACOMPAÑANTES

23. Formas atípicas de presentación
Localización atípica del dolor
Nauseas y vómitos (sin dolor)
Angina de pecho clásica
AVE embólico. Embolia sistémica
Insuficiencia cardiaca aguda
Sincope (Trastornos del ritmo)
Muerte súbita cardiaca
Alteraciones psiquiátricas
Embolismos Periféricos
Debilidad extrema
Indigestión
Silente

24. Examen Físico:
HISTORIA CLINICA
Normal
SCA. Criterio clínico
•Estado general
•Polipnea, arritmias respiratorias, paro respiratorio, estertores secos
y húmedos
•Aumento de la frecuencia cardiaca
•Aumento de la presión arterial
•Desdoblamiento del segundo ruido, impulso presistólico precordial,
aparición de un cuarto ruido (aumento de la contracción auricular)
•Soplo de Insuficiencia Mitral
•Signos de Congestión Venosa Pulmonar
•Aparición de un tercer ruido cardiaco o galope (insuficiencia
ventricular izquierda)
Anormal

25. ELECTROCARDIOGRAMA
• Es la herramienta más útil del milenio
• Identifica a ptes que se beneficiarían de
intervención diagnóstica y terapéutica
• El coste del ECG es mínimo y se reducirá
con criterios diagnósticos estandarizados y
mejorados por los análisis informatizados

26. Imagen Electrocardiográfica De Isquemia
Subendocardica
Causas de onda T mas positiva de lo normal
•Variante de la normalidad.
•Pericarditis aguda.
•Alcoholismo.
•Hipercaliemia.
•Crecimiento ventricular izquierdo moderado en sobrecarga diastólica
•AVE.
•En V1 y V2 como imagen en espejo de isquemia subepicárdica o
secundaria a crecimiento ventricular izquierdo

27. Imagen Electrocardiográfica De Isquemia
Subepicárdica

28. Causas de onda T aplanada o negativa
•Variantes de la normalidad (niños, raza negra, hiperventilación)
•Pericarditis (extensa con negatividad poco importante)
•Trastorno secundario de la repolarización a crecimiento ventricular o bloqueo de
rama izq.
•Cor pulmonale agudo y crónico
•Miocarditis y miócardiopatías
•Prolapso mitral (DII, DIII, aVF, y/o V5, V6
•Alcoholismo
•AVE
•Mixedema
•Deportistas
•Fármacos (amiodarona)
•Hipocaliemia
•Post taquicardias
•Bloqueo ventricular izq intermitente, marcapasos con entrada intermitente, WPW

29. Imagen Electrocardiográfica De Lesión
Subendocárdica
Causas más frecuentes de descenso del segmento ST
•Variante de la normalidad (simpaticotonia, astenia neurocirculatoria)
•Farmacos (diureticos, digital)
•Hipocaliemia
•Prolapso mitral
•Postaquicardia
•Secundario a bloqueo ventricular o crecimiento ventric

30. Imagen Electrocardiográfica De Lesión
Subepicardica

31. Causas Mas Frecuentes De Ascenso Del Segmento ST
Variantes de la normalidad. (malformaciones torácicas, repolarización precoz,
deportistas)
Pericarditis aguda y miopericarditis.
Embolia pulmonar
Hipercaliemia
Hipotermia

32. Imagen Electrocardiográfica De Necrosis
Onda Q, producida por la no excitabilidad del tejido muerto, se crea un
vector igual en magnitud pero opuesto en dirección al normalmente generado
en el área de necrosada.
Características de la Q de necrosis
Duración mayor de 0.04 seg
Profundidad: superior al límite considerado normal para cada
derivación, que en general es del 25% de la R (excepciones frecuentes,
sobre todo aVL, DIII, aVF)
Presencia en derivaciones donde normalmente no se encuentra (qrS en
V1-V2)
Onda Q de voltaje decreciente de V3-V4 a V5-V6
Onda Q con muescas o empastamientos

33. Manifestaciones Electrocardiográficas De Infarto

34. DIAGNOSTICO DE INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO EN
PRESENCIA DE BLOQUEO COMPLETO DE RAMA
IZQUIERDA
Criterios del estudio GUSTO-I
1) elevación del ST igual o mayor a 1 mm en presencia de QRS positivo.
2) Depresión del ST, igual o menor a 1 mm en V1 V2 o V3.
3) Si hay QRS negativo, elevación del ST igual o mayor de 5 mm.

35. Localización del infarto
V1,V2, V3................ anteroseptal.
V3, V4...................... anterior.
V5, V6...................... lateral.
I, aVL....................... lateral alto.
II, III, aVF................ inferior.

36. Localización del infarto
V1-V2………anteroseptal
V1-V2 a V4-V6…………apical anteroseptal
V1-V2 a V4-V6, aVL y a veces DI……….anterior extenso
DI, aVL, a veces DI, V2-V3
y/o Rs en VI……………………..limitado anterior
DI, aVL, V5- V6 y/o Rs V1…………lateral
DII, DIII, aVF……………………..inferior
DII, DIII; aVF, mas
DI, aVL, V5-V6 y/o Rs V1………..infero lateral

37. Correlación Con La Arteria Responsable Del Infarto

38. Correlación Con La Arteria Responsable Del Infarto

41. MARCADORES MOLECULARES USADOS 0 PROPUESTOS PARA EL USO EN EL DIAGNÓSTICO DEL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO
Marcadores Tiempo
transcurrido
hasta elevación
inicial (h)
Tiempo medio
hasta pico
máximo de
elevación
(sin trombólisis)
Tiempo
medio
hasta volver
al rango
norma
Patrón más frecuente
de seriación
hFABP 1.5 5-10 h 24 h Al inicio, después a las 4 h
Mioglobina 1-4 6-7 h 24 h Frecuentemente; 1 -2 h después
del DT
CLM 6-12 2-4 d 6-12 d Una vez, al menos 12 h tras el DT
cTnl 3-12 24 h 5-10 d Una vez, al menos 12 h tras el DT
cTnT 3-12 12 h-2 d 5-14 d Una vez, al menos 12 h tras el DT
MB-CK 3-12 24 h 48-72 h Cada 12 h x 3*
MM-CK isoforma tisular 1-6 12 h 38 h 60-90 minutos tras el DT
MB-CK isoforma tisular 2-6 18 h Desconocido 60-90 minutos tras el DT
Enolasa 6-10 24 h 48 h Cada 12 h x 3
LD 10 24-48 h 10-14 d Al menos una vez tras 24 h del
DT
CPM 48 5-6 d 14 d Al menos una vez >2 d tras el DT
* Se puede adquirir un incremento en la sensibilidad seriando cada 6 a 8 horas. hFABP = proteína ligadora de los ácidos
grasos del corazón; CLM = cadena ligera de miosina; cTnl = troponina cardíaca I; cTnT = troponina cardíaca T: MB-CK =
isoenzima MB de la creatinquinasa CK): MM-CK = isoenzima MM de la CK; LD = lactato deshidrogenasa: CPM = cadena
pesada de la miosina; DT = dolor torácico. Modificada de Adams J III, Abendschein D Jaffe A: Biochemical markers of
myocardial injury. Is MB creatine kinasa the clioice forthe 1990s? Circulatlon 88:750; 1993. Copyright 1993 American Hear t
Association.

43. OTROS MARCADORES SÉRICOS.
Leucocitosis. El concepto de inflamación ha sido introducido recientemente, además de los factores
clásicos, como un componente de la fisiopatología del accidente de placa. Esta es capaz de preceder a
los fenómenos relacionados con la ruptura endotelial, y desempeña un papel desencadenante y
perpetuador de estos fenómenos. El recuento leucocitario al ingreso al centro de atención puede ser un
sensible, rutinario y económico marcador de inflamación, y permite reconocer a un grupo de enfermos
con mayor riesgo de complicaciones tempranas, como se ha demostrado en el estudio OPUS TIMI 16.
PCR. Este reactante de fase aguda aumenta considerablemente su concentración en respuesta a
infecciones, traumatismos u otras situaciones inflamatorias. Niveles elevados de PCR en SCA tienen
una selectiva capacidad pronóstica, tanto al ingreso hospitalario como al alta.
BNP. La liberación de BNP por los miocitos auriculares y ventriculares se produce en respuesta a una
mayor elongación de las células como reacción al aumento del estrés parietal, con la finalidad de
promover la natriuresis y generar vasodilatación. Los enfermos con aumento de la presión de fin de
diástole del ventrículo izquierdo por disfunción diastólica o sistólica consecuente a una injuria
miocárdica isquémica extensa que lleva a la liberación de pro-BNP tienen un mal pronóstico.