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-Sherley Gayosso Vargas
-Karla Guerrero Cortés
-Andrés Montesinos Ovilla
CARACTERÍSTICAS
 Gramnegativos
 Mas de 60 especies de bacilos curvados
 Reacción positiva a oxidasa
 Frecuente encontrar plásmidos
 No necesita sal para su crecimiento pero puede tolerarla
 Flagelos polares
 Tolera amplio PH, pero sensible a ácidos gástricos
 Posee diversos pilis de gran importancia para la
virulencia
 Pilus corregulado por la toxina [tcp]
 Cuenta con lipopolisacaridos formados por lípido A
endotoxina, polisacárido central y una cadena lateral de
polisacárido O.
 Se usa polisacárido O para subdividir en mas de 140
serogrupos
 El serogrupo 01 de V. cholerae se subdivide a su vez en
serotipos y biotipos
 Los serotipos son: Inaba, Ogawa, Hikojima
 Los biotipos: clásicos y el tor
 No produce capsulas por ende no se extiende mas allá del
intestino.
EPIDEMIOLOGIA
 El serotipo 01 es responsable de grandes pandemias
(epidemias de distribución mundial), con mortalidad
significativa en países subdesarrollados; 0139 puede producir
una enfermedad similar y podría causar una pandemia
 Los microorganismos se encuentran en las rías y en los
mares de todo el mundo asociados a los crustáceos
quitinosos
 El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua
 Los valores bacterianos aumentan en las aguas contaminadas
durante los meses cálidos
 Se propagan por el consumo de alimentos y de agua
contaminada
 La transmisión directa de una persona a otra es rara porque la
dosis infecciosa es alta; la dosis infecciosa es alta porque la
mayor parte de los microorganismos mueren por la acción de
los ácidos del estómago
 Debe llegar a intestino delgado ya sea por via oral , fecal
, trasmitido por el agua en numeros suficientes para crecer y
colonizar.
 Para esa colonizacion desde yeyuno a colon , debe adherirse
a la superficie epitelial mediante el pili de superficie , ya
estando ahí la sepa dara origen a la enfermedad gracias a
TC.
 La diarrea acuosa , sera la salida de agua y electrolitos , es
aguda y muy CONTAGIOSA .
 La mayoria de las veces aparece como una diarrea liquida
abundante descrita como “agua de arroz” , vomitos
provocando asi deshidratacion rapida , acidosis metabolica
, choque hipovolemico.
Incubacion : de horas hasta 5 dias (2-3 dias)
Inicialmente : Tu paciente llegara con
anorexia , dolor abdominal ,y diarrea
liquida .
Evacuaciones color café con contenido
fecal pero pronto sera grisacea con
discreto olor a pescado.
No se presenta tenesmo (sensación de que
usted necesita defecar, aunque los
intestinos ya estén vacíos. Esto puede estar
acompañado de dolor, cólicos y esfuerzo
para defecar.)
Despues de colonizar – libera TC
gracias a la union de receptores
lipidicos GM1 del enterocito.
Ya interaccionaron - TC ingresa por
endocitocis caveolar y viaja desde
membrana plasmatica al Golgi y RER.
Al entrar a RR como holotoxina , según
experimentos dicne que solo entra su
subnunidad A .
PERDIDA DE ELECTROLITOS
La perdida depende del equilibrio entre la
magnitud del crecimiento bacteriano , la
produccion de la toxina , la secrecion del
liquido (+) y su absorcion (-)de este en
todo el intestino.
El liquido diarreico es de contenido alto en
potasio y bicarbonato.
El resultado sera una deshidratacion
, hipopotasemia y acidosis metabolica
(perdio bicarbonato)
INMUNIDAD
Las defensas inespecificas como acidez
gastrica , movilidad intestinal y moco
intestinal son importtantes para prevenir
la colonizacion de V.cholerae.
El estado inmune se ha relacionado con
IgG dirigida contra el LPS de la bacteria
y la produccion de IgA secretora por
linfocitos de las zonas subepiteliales del
tubo digestivo
Siguiente medidas
>Reposicion de agua y electrolitos con
soluciones como polielectrolitica y la solucion
Hartman .
>En casos severos , infusion intravenosa de
soluciones de Cloruro de sodio y bicarbonato
con una tasa de 2L/hora.
>Incrementar medidas higienicas
>La antibioticoterapia sera con doxiciclina o
tetraciclina , para niños eritromicina o bien
trimetropim sulfametoxazol
FACTORES DE VIRULENCIA  COLONIZACIÓN
 Bacterial pili.  toxin-coregulated pilus (TCP)
 Hemagglutinins.  adhesion factors
 Accessory colonizing factor.
 Porin-like proteins.
 Rfb-encoded enzymes.  biosíntesis de LPS
 Chitin-binding protein.  proteínas acarreadoras
de N-acetilglucosamina.
FACTORES DE VIRULENCIA  INTOXICACIÓN
 Toxina del cólera
 Subunidad A (A1 y A2)
 Holotoxina GM1
 Subunidad B (5)
DIAGNÓSTICO Y LABORATORIOS
 Diarrea acuosa y vómito  Deshidratación severa.
 Colectado por heces.
 Cultivo (Agar tiosulfato citrato bilis sacarosa, Agar
taurochocolate)
 Microscopía de campo oscuro
 Pruebas bioquímicas: reacción en cadena de la polimerasa o
ensayo de aglutinación en latex.

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Vibrio choleare

  • 1. -Sherley Gayosso Vargas -Karla Guerrero Cortés -Andrés Montesinos Ovilla
  • 2. CARACTERÍSTICAS  Gramnegativos  Mas de 60 especies de bacilos curvados  Reacción positiva a oxidasa  Frecuente encontrar plásmidos  No necesita sal para su crecimiento pero puede tolerarla  Flagelos polares  Tolera amplio PH, pero sensible a ácidos gástricos  Posee diversos pilis de gran importancia para la virulencia
  • 3.  Pilus corregulado por la toxina [tcp]  Cuenta con lipopolisacaridos formados por lípido A endotoxina, polisacárido central y una cadena lateral de polisacárido O.  Se usa polisacárido O para subdividir en mas de 140 serogrupos  El serogrupo 01 de V. cholerae se subdivide a su vez en serotipos y biotipos  Los serotipos son: Inaba, Ogawa, Hikojima  Los biotipos: clásicos y el tor  No produce capsulas por ende no se extiende mas allá del intestino.
  • 4. EPIDEMIOLOGIA  El serotipo 01 es responsable de grandes pandemias (epidemias de distribución mundial), con mortalidad significativa en países subdesarrollados; 0139 puede producir una enfermedad similar y podría causar una pandemia  Los microorganismos se encuentran en las rías y en los mares de todo el mundo asociados a los crustáceos quitinosos  El microorganismo se puede multiplicar libremente en el agua  Los valores bacterianos aumentan en las aguas contaminadas durante los meses cálidos  Se propagan por el consumo de alimentos y de agua contaminada  La transmisión directa de una persona a otra es rara porque la dosis infecciosa es alta; la dosis infecciosa es alta porque la mayor parte de los microorganismos mueren por la acción de los ácidos del estómago
  • 5.  Debe llegar a intestino delgado ya sea por via oral , fecal , trasmitido por el agua en numeros suficientes para crecer y colonizar.  Para esa colonizacion desde yeyuno a colon , debe adherirse a la superficie epitelial mediante el pili de superficie , ya estando ahí la sepa dara origen a la enfermedad gracias a TC.  La diarrea acuosa , sera la salida de agua y electrolitos , es aguda y muy CONTAGIOSA .  La mayoria de las veces aparece como una diarrea liquida abundante descrita como “agua de arroz” , vomitos provocando asi deshidratacion rapida , acidosis metabolica , choque hipovolemico.
  • 6. Incubacion : de horas hasta 5 dias (2-3 dias) Inicialmente : Tu paciente llegara con anorexia , dolor abdominal ,y diarrea liquida . Evacuaciones color café con contenido fecal pero pronto sera grisacea con discreto olor a pescado. No se presenta tenesmo (sensación de que usted necesita defecar, aunque los intestinos ya estén vacíos. Esto puede estar acompañado de dolor, cólicos y esfuerzo para defecar.)
  • 7. Despues de colonizar – libera TC gracias a la union de receptores lipidicos GM1 del enterocito. Ya interaccionaron - TC ingresa por endocitocis caveolar y viaja desde membrana plasmatica al Golgi y RER. Al entrar a RR como holotoxina , según experimentos dicne que solo entra su subnunidad A .
  • 8. PERDIDA DE ELECTROLITOS La perdida depende del equilibrio entre la magnitud del crecimiento bacteriano , la produccion de la toxina , la secrecion del liquido (+) y su absorcion (-)de este en todo el intestino. El liquido diarreico es de contenido alto en potasio y bicarbonato. El resultado sera una deshidratacion , hipopotasemia y acidosis metabolica (perdio bicarbonato)
  • 9. INMUNIDAD Las defensas inespecificas como acidez gastrica , movilidad intestinal y moco intestinal son importtantes para prevenir la colonizacion de V.cholerae. El estado inmune se ha relacionado con IgG dirigida contra el LPS de la bacteria y la produccion de IgA secretora por linfocitos de las zonas subepiteliales del tubo digestivo
  • 10. Siguiente medidas >Reposicion de agua y electrolitos con soluciones como polielectrolitica y la solucion Hartman . >En casos severos , infusion intravenosa de soluciones de Cloruro de sodio y bicarbonato con una tasa de 2L/hora. >Incrementar medidas higienicas >La antibioticoterapia sera con doxiciclina o tetraciclina , para niños eritromicina o bien trimetropim sulfametoxazol
  • 11. FACTORES DE VIRULENCIA  COLONIZACIÓN  Bacterial pili.  toxin-coregulated pilus (TCP)  Hemagglutinins.  adhesion factors  Accessory colonizing factor.  Porin-like proteins.  Rfb-encoded enzymes.  biosíntesis de LPS  Chitin-binding protein.  proteínas acarreadoras de N-acetilglucosamina.
  • 12. FACTORES DE VIRULENCIA  INTOXICACIÓN  Toxina del cólera  Subunidad A (A1 y A2)  Holotoxina GM1  Subunidad B (5)
  • 13. DIAGNÓSTICO Y LABORATORIOS  Diarrea acuosa y vómito  Deshidratación severa.  Colectado por heces.  Cultivo (Agar tiosulfato citrato bilis sacarosa, Agar taurochocolate)  Microscopía de campo oscuro  Pruebas bioquímicas: reacción en cadena de la polimerasa o ensayo de aglutinación en latex.