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Portafolio de
Fisiología
Nombre: Ronald Bravo Avila
Docente: Dr. Jorge Alarcón
Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí
Facultad de Medicina
Unidad 1
Capítulo 1. Generalidades de la fisiología
Objetivo de la fisiología
La fisiología tiene como objetivo el estudio del
funcionamiento de los seres vivos a través de sus
interacciones físicas y químicas.
Objetivo de
los sistemas
Equilibrio
del medio
interno
Homeostasis
Aparatos que componen el cuerpo
Ser
humano
Circulatorio Transporte activo de plasma
Linfático Transporte pasivo de plasma
Digestivo Asimilación de nutrientes
Respiratorio Interacambiador O2/CO2
Excretor Regulador hídrico, eliminación de desechos
Nervioso Regulación corporal a corto plazo
Endócrino Regulador corporal a largo plazo
Sistemas de control del organismo
Mecanismos
Regulación O2/CO2.
Regulación de la presión
arterial.
Regulación ciclo cardíaco
Regulación ciclo sueño
vigilia
Termostato corporal
Regulación ácido/base
Regulacion eq. elctrolítico
Control coagulacion
sanguínea
Equilibrio hídrico en el cuerpo
Liquido
intracelular
(40%)
Liquido
extracelular
(20%)
Liquido
intersticial
(75%)
Plasma
(25%)
Sistemas de control: ¿cómo funcionan?
Retroalimentación
negativa
El aumento del
factor se
compensa hasta
se reducido
Regreso a la
homeostasis
Retroalimentación
positiva
El aumento del
factor se
intensifica hasta su
punto necesario.
Fin de factor
limitante
Regreso a la
homeostasis
Coagulación SanguíneaEquilibrio hídrico
Corazón como doble bomba
• Corazón derecho
• Venoso
• Recibe sangre del
cuerpo y pulmones
• Corazón izquierdo
• Arterial
• Envía sangre al cuerpo
y los pulmones
Ventrículos
Bombas efectivas
Aurículas
Bombas de cebado
Comparación entre músculo
cardíaco y esqulético
Músculo cardíaco
Filamentos de actina y
miosina
Discos intercalados
Sincitio celular
Músculo Cardíaco
Filamentos de actina y
miosina
Sin discos intercalados
Sin sincitio celular
Potenciales de acción en el
músculo cardiaco
Repolarización
Salida de potasio Rápida
Meseta
Entrada de calcio Lenta
Depende del Ca+
intersticial
Despolarización
Entrada de iones sodio Rápido
Potencial de acción
Ciclo cardíaco
Diástole
Auricular
• Llenado de
VV
ventricular
• Vaciado de
VV
Sístole
Auricular
• Llenado de
AA
Ventricular
• Vaciado de
AA
Volúmenes sanguíneos
Relajación isovolúmica
Válvulas cerradas Volumen constante
Período de eyección
Válvulas abiertas Sangre sale de VV
Contracción Isovolúmica
Válvulas cerradas Volumen constante
Período de llenado
Válvulas abiertas Sangre entra a VV
Fracciones de eyección
Volumen
Telediastólico=
110 mL
Volumen
Sistólico=
70mL
Volumen
Telesistólico=
40mL
Fracción de
eyección= 60%
Función de las válvulas
Las válvulas AV evitan
el regreso de sangre a
las aurículas
Las válvulas
sigmoideas impiden el
regreso de sangre a
los ventrículos
Los músculos
papilares se conectan
a las válvulas AV por
las CUERDAS
TENDINOSAS
Las cuerdas
tendinosas evitan la
protrusión de las
valvas
Trabajo del corazón
Trabajo sistólico
• Trabajo
volumen-Presión
• Aumentar la
presión
• Transmisión de
energía cinética
• Impulsar la
sangre (1%)
Pre-Poscarga
• Precarga:
modificaciones
del la llegada de
sangre al
ventrículo
• Poscarga:
Modificaciones
de la salida de
sangre del
ventrículo.
Consumo de O2
• Es proporcional
al trabajo
Volumen/presión
• Es proporcional a
la tensión del
miocardio y el
tiempo en
tensión.
O2
O2
O2
O2
Regulación del bombeo
Mecanismo de Frank-
Starlin
A mayor retorno venoso, mayor
contractibilidad del miocardio
Prácticamente TODA la sangre
se bombea
Sistema Nervioso
Autónomo
Simpático: + frecuencia y
fuerza de contracción. + Q
(gasto cardíaco)
Parasimpatico: - Frecuencia en
mayor proporción y fuerza de
contracción.
Temperatura: A mayor T°,
mayor gasto cardíaco
Electrolitos
Hiperkalemia  bradicardia,
bloqueo SA
Hipercalcemia contracciones
espásticas
Hipocalcemia Contracciones
flácidas
Capítulo 10. Excitación rítmica
del corazón
Sistema de excitación del corazón
Generación de impulsos rítmicos para contraer el corazón sincronizadamente.
Haz de His y Fibras de Purkinje
Transmisor de frecuencias
Haz AV
Puente eléctrico entre AA y VV
Nódulo AV
Modula los impulsos para enviarlo a los ventrículos
Vía internodal
Nodulo sinusal (SA)
Inicia el impulso Marcapasos normal
Nódulo sinusal
Canales de Na+
son ligeramente
permeables, pero
no están activados
El Na+ difunde
hasta alcanzar -
40mV dispara el
impulso
Se activan los
canales Na/Ca y
empieza el
potencial de
acción
En 100ms se abren
los canales K y la
fibra se repolariza
Se cierran los
canales K y
comienza el ciclo
Fibras internodales/Nódulo
AV/fibras de Purkinje
Fibras internodales
(3)
• Transportan
impulsos desde
nódulo SA a todas
las AA y nodo AV
Nodo AV
• Produce un
pequeño retraso
para que las AA se
vacíen (0,16 seg)
• Retraso producido
por reducidas
uniones en
hendidura y
potencial de
membrana.
Fibras de Purkinje
• Subendocárdico,
de divide en rama
Der e Izq.
• Alta velocidad
(1,5-4 m/s) por
alta
permeabilidad
Separación AA-VV
• Las AA y VV están
aislados
eléctricamente
por anillos
fibrosos, sólo se
conectan por el
haz AV
Marcapasos cardíacos
Sistema de Purkinje
Si el bloqueo es súbito, los ventrículos se
detienen (Síndrome de Stoke-Adams)
Su velocidad es lenta (15-40)
Nódulo AV
Si el N AV no se estimula, los ventrículos se contraen a (40-60)
Nódulo sinusal
Es el + veloz (70-80)
Descarga a los nódulos
antes que se automaticen
Si un punto descarga más
rápido, se convierte en
MARCAPASOS ECTÓPICO
Control nervioso del ritmo
cardíaco
Estímulo simpático
• Aumenta la frecuencia de descarga
• Aumenta la velocidad de conducción
• Aumenta la fuerza de contracción
• Aumento de la permeabilidad del
calcio
Estimulación simpática:
• Frena el ciclo cardíaco
• AC hiperpolariza la membrana de N SA
y el potencial de acción baja.
• Si la FC se detiene por unos segundos,
las fibras de Purkinje se estimulan a su
ritmo (escape ventricular)
Capítulo 11. Electrocardiograma
normal
Definición de ECG (EKG)
Estudio de la
actividad eléctrica
del corazón
•En base a la electrcidad
que fuga ala piel
Ésta es medida por
pares o tríos de
electrodos
•Así forman las diferentes
«derivaciones»
Se producen ondas
cuando hay diferencia
de polaridad entre
uno y otro electrodo
•La dirección, intensidad y
forma de estas líneas
permite el diagnóstico de
cardiopatías
ECG Normal: Parámetros
Onda P
Onda T
Complejo QRS
Aurículas Ventrículos
Voltaje
1□=0,5mV
Tiempo
1□= 0,2 seg
1 2 3
1.- pulso en
Nódulo SA
2.- Llegada al
nódulo AV
3.- Inicio de la
repolarización
ventricular
Significado de las ondas
Despolarización
auricular
Precede
contracción
auricular
Onda P
Plazo entre
Nódulo AV y
fibras de
Purkinje
Inicio
contracción
auricular-Inicio
contracción
ventricular
Tiempo P-Q
Despolarización
ventricular
Complejo QRS
Tiempo de
contracción
ventricular
Intervalo QT
Final de
contracción
ventricular
hasta su reposo
Tiempo S-T
Repolarización
ventricular
Onda T
Vector: Dirección del pulso
eléctrico
• Vector cardíaco= Flujo general de la corriente
eléctrica
• Normal a 59°
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vértice
Derivaciones bipolares
Derivación III
-Brazo
izquierdo
+Pierna
izquierda
Derivación II
-Brazo
derecho
+Pierna
izquierda
Derivación I
- Brazo
derecho
+Brazo
izquierdo
Electrodos en dos
extremidades
Triángulo de Einthoven:
formado por las líneas de las tres
derivaciones.
Ley de Einthoven:
LA suma algebraica de dos
derivaciones es igual a la 3era.
Derivaciones precordiales
Detectan pequeños cambios en el
miocardio
Van desde la base a la punta
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V1 V2 V3 V4 V5
Posición de los electrodos
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izquierda
Derivaciones unipolares
ampliadas
aVF
p. Izquierda positiva
aVL
b. Izquierdo positivo
aVR
b. Derecho +
Posición de los electrodos
Dos extremidades tienen
electrodos negativos
La 3era se conecta al
electrodo positivo
Cap. 12: Interpretación
electrocardiográfica de las anomalías del
músculo cardíaco: El análisis vectorial.
Principios del estudio vectorial
del ECG
El vector es una representación del
potencial eléctrico
• Longitud del vector: voltaje del potencial
• Dirección: relación con el eje de la derivación
Se basa en dos parámetros:
• Cada derivación representa un eje o dirección en un
círculo, que representa la dirección del vector en el
corazón
Todo potencial genera un vector medio
instantáneo
Direcciones de los vectores
Cada vector
representa una
dirección:
• DI=0°
• DII=60°
• DIII=120°
• aVR=-150°
• aVL=-30°
• aVF=90°
Vector medio del corazón (59°)
Vectores en Complejo QRS
Primero se
despolariza el
tabique.
Vector corto
Gran parte
del tabique
despolarizado.
Vector largo
Sólo queda
electro- una
parte del V
izq. Vector
corto y a la
Izq
Sólo queda
parte de la
base del V Izq.
Vector hacia
arriba, hacia
la base
NO hay flujo
de corriente.
Todos los
trazados
vuelven a 0
Vectores en Onda P
La Repolarización es una onda invertida
Es más lenta que
la ventricular
Está oculta por
el complejo QRS
El vector parte del nódulo sinusal y se dirige
hacia en medio de las aurículas
Generalmente es positiva y corta
Vectores en la Onda T
Es decir, el vector va a apuntar a la punta del corazón
La primera parte en repolarizar es la punta del corazón
El vector se va a extender desde la base (negativa) a la punta (positiva)
La dirección de la Repolarización es positiva (como QRS)
Primero se despolariza las paredes y luego el
interior
La despolarización es rápida por las fibras de
Purkinje
Hipertrofia ventricular
H.V. Derecha
Desviación
del eje a
la derecha
Aumento
ligero del
voltaje
H.V. Izquierda
Desviación del eje a
la Izq.
Aumento del voltaje
del eje
• Debido a la mayor carga
muscular
Aumento del tiempo
de conducción
Bloqueos de Rama
Bloqueo de R Derecha
El ventrículo izq. se
despolariza más rápido
que el izquierdo
Existe desviación del
eje a la derecha
Prolongación de QRS
notoria
Bloqueo de R Izquierda
El ventrículo derecho se
despolariza más rápido
que el izquierdo
Existe desviación del eje
a la izquierda
Prolongación de QRS
notoria
Corriente de lesión: Isquemia o
infarto
El vector resultante indica el eje de la corriente de la lesión, y el extremo negativo es el
origen de la zona lesionada
La diferencia entre el nivel del punto J con el segmento T-P
Este determinará el eje de la lesión
EL punto «J» representa el punto 0,
La corriente de lesión representa una zona sin actividad eléctrica.
Cuando el corazón se
despolariza, esta zona no
tiene actividad.
Cuando el corazón se
repolariza, esta zona sigue
sin repolarizar
Cuando el corazón está
totalmente despolarizado,
se encuentra uniforme con
la zona de lesión
Infarto
Infarto
Agudo
Isquemia
Anomalías de la onda T
La sobredosis de digital aumenta el tiempo de repolarización
Se producen ondas T bifásicas
Causa frecuente la isquemia leve.
Si la base del ventrículo despolariza antes de la punta, el vector T se
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  • 1. Portafolio de Fisiología Nombre: Ronald Bravo Avila Docente: Dr. Jorge Alarcón Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí Facultad de Medicina
  • 2. Unidad 1 Capítulo 1. Generalidades de la fisiología
  • 3. Objetivo de la fisiología La fisiología tiene como objetivo el estudio del funcionamiento de los seres vivos a través de sus interacciones físicas y químicas. Objetivo de los sistemas Equilibrio del medio interno Homeostasis
  • 4. Aparatos que componen el cuerpo Ser humano Circulatorio Transporte activo de plasma Linfático Transporte pasivo de plasma Digestivo Asimilación de nutrientes Respiratorio Interacambiador O2/CO2 Excretor Regulador hídrico, eliminación de desechos Nervioso Regulación corporal a corto plazo Endócrino Regulador corporal a largo plazo
  • 5. Sistemas de control del organismo Mecanismos Regulación O2/CO2. Regulación de la presión arterial. Regulación ciclo cardíaco Regulación ciclo sueño vigilia Termostato corporal Regulación ácido/base Regulacion eq. elctrolítico Control coagulacion sanguínea
  • 6. Equilibrio hídrico en el cuerpo Liquido intracelular (40%) Liquido extracelular (20%) Liquido intersticial (75%) Plasma (25%)
  • 7. Sistemas de control: ¿cómo funcionan? Retroalimentación negativa El aumento del factor se compensa hasta se reducido Regreso a la homeostasis Retroalimentación positiva El aumento del factor se intensifica hasta su punto necesario. Fin de factor limitante Regreso a la homeostasis Coagulación SanguíneaEquilibrio hídrico
  • 8.
  • 9. Corazón como doble bomba • Corazón derecho • Venoso • Recibe sangre del cuerpo y pulmones • Corazón izquierdo • Arterial • Envía sangre al cuerpo y los pulmones Ventrículos Bombas efectivas Aurículas Bombas de cebado
  • 10. Comparación entre músculo cardíaco y esqulético Músculo cardíaco Filamentos de actina y miosina Discos intercalados Sincitio celular Músculo Cardíaco Filamentos de actina y miosina Sin discos intercalados Sin sincitio celular
  • 11. Potenciales de acción en el músculo cardiaco Repolarización Salida de potasio Rápida Meseta Entrada de calcio Lenta Depende del Ca+ intersticial Despolarización Entrada de iones sodio Rápido Potencial de acción
  • 12. Ciclo cardíaco Diástole Auricular • Llenado de VV ventricular • Vaciado de VV Sístole Auricular • Llenado de AA Ventricular • Vaciado de AA
  • 13. Volúmenes sanguíneos Relajación isovolúmica Válvulas cerradas Volumen constante Período de eyección Válvulas abiertas Sangre sale de VV Contracción Isovolúmica Válvulas cerradas Volumen constante Período de llenado Válvulas abiertas Sangre entra a VV
  • 14. Fracciones de eyección Volumen Telediastólico= 110 mL Volumen Sistólico= 70mL Volumen Telesistólico= 40mL Fracción de eyección= 60%
  • 15. Función de las válvulas Las válvulas AV evitan el regreso de sangre a las aurículas Las válvulas sigmoideas impiden el regreso de sangre a los ventrículos Los músculos papilares se conectan a las válvulas AV por las CUERDAS TENDINOSAS Las cuerdas tendinosas evitan la protrusión de las valvas
  • 16. Trabajo del corazón Trabajo sistólico • Trabajo volumen-Presión • Aumentar la presión • Transmisión de energía cinética • Impulsar la sangre (1%) Pre-Poscarga • Precarga: modificaciones del la llegada de sangre al ventrículo • Poscarga: Modificaciones de la salida de sangre del ventrículo. Consumo de O2 • Es proporcional al trabajo Volumen/presión • Es proporcional a la tensión del miocardio y el tiempo en tensión. O2 O2 O2 O2
  • 17. Regulación del bombeo Mecanismo de Frank- Starlin A mayor retorno venoso, mayor contractibilidad del miocardio Prácticamente TODA la sangre se bombea Sistema Nervioso Autónomo Simpático: + frecuencia y fuerza de contracción. + Q (gasto cardíaco) Parasimpatico: - Frecuencia en mayor proporción y fuerza de contracción. Temperatura: A mayor T°, mayor gasto cardíaco Electrolitos Hiperkalemia  bradicardia, bloqueo SA Hipercalcemia contracciones espásticas Hipocalcemia Contracciones flácidas
  • 18. Capítulo 10. Excitación rítmica del corazón
  • 19. Sistema de excitación del corazón Generación de impulsos rítmicos para contraer el corazón sincronizadamente. Haz de His y Fibras de Purkinje Transmisor de frecuencias Haz AV Puente eléctrico entre AA y VV Nódulo AV Modula los impulsos para enviarlo a los ventrículos Vía internodal Nodulo sinusal (SA) Inicia el impulso Marcapasos normal
  • 20. Nódulo sinusal Canales de Na+ son ligeramente permeables, pero no están activados El Na+ difunde hasta alcanzar - 40mV dispara el impulso Se activan los canales Na/Ca y empieza el potencial de acción En 100ms se abren los canales K y la fibra se repolariza Se cierran los canales K y comienza el ciclo
  • 21. Fibras internodales/Nódulo AV/fibras de Purkinje Fibras internodales (3) • Transportan impulsos desde nódulo SA a todas las AA y nodo AV Nodo AV • Produce un pequeño retraso para que las AA se vacíen (0,16 seg) • Retraso producido por reducidas uniones en hendidura y potencial de membrana. Fibras de Purkinje • Subendocárdico, de divide en rama Der e Izq. • Alta velocidad (1,5-4 m/s) por alta permeabilidad Separación AA-VV • Las AA y VV están aislados eléctricamente por anillos fibrosos, sólo se conectan por el haz AV
  • 22. Marcapasos cardíacos Sistema de Purkinje Si el bloqueo es súbito, los ventrículos se detienen (Síndrome de Stoke-Adams) Su velocidad es lenta (15-40) Nódulo AV Si el N AV no se estimula, los ventrículos se contraen a (40-60) Nódulo sinusal Es el + veloz (70-80) Descarga a los nódulos antes que se automaticen Si un punto descarga más rápido, se convierte en MARCAPASOS ECTÓPICO
  • 23. Control nervioso del ritmo cardíaco Estímulo simpático • Aumenta la frecuencia de descarga • Aumenta la velocidad de conducción • Aumenta la fuerza de contracción • Aumento de la permeabilidad del calcio Estimulación simpática: • Frena el ciclo cardíaco • AC hiperpolariza la membrana de N SA y el potencial de acción baja. • Si la FC se detiene por unos segundos, las fibras de Purkinje se estimulan a su ritmo (escape ventricular)
  • 25. Definición de ECG (EKG) Estudio de la actividad eléctrica del corazón •En base a la electrcidad que fuga ala piel Ésta es medida por pares o tríos de electrodos •Así forman las diferentes «derivaciones» Se producen ondas cuando hay diferencia de polaridad entre uno y otro electrodo •La dirección, intensidad y forma de estas líneas permite el diagnóstico de cardiopatías
  • 26. ECG Normal: Parámetros Onda P Onda T Complejo QRS Aurículas Ventrículos Voltaje 1□=0,5mV Tiempo 1□= 0,2 seg 1 2 3 1.- pulso en Nódulo SA 2.- Llegada al nódulo AV 3.- Inicio de la repolarización ventricular
  • 27. Significado de las ondas Despolarización auricular Precede contracción auricular Onda P Plazo entre Nódulo AV y fibras de Purkinje Inicio contracción auricular-Inicio contracción ventricular Tiempo P-Q Despolarización ventricular Complejo QRS Tiempo de contracción ventricular Intervalo QT Final de contracción ventricular hasta su reposo Tiempo S-T Repolarización ventricular Onda T
  • 28. Vector: Dirección del pulso eléctrico • Vector cardíaco= Flujo general de la corriente eléctrica • Normal a 59° • Línea que va desde la base del corazón hacie el vértice
  • 29. Derivaciones bipolares Derivación III -Brazo izquierdo +Pierna izquierda Derivación II -Brazo derecho +Pierna izquierda Derivación I - Brazo derecho +Brazo izquierdo Electrodos en dos extremidades Triángulo de Einthoven: formado por las líneas de las tres derivaciones. Ley de Einthoven: LA suma algebraica de dos derivaciones es igual a la 3era.
  • 30. Derivaciones precordiales Detectan pequeños cambios en el miocardio Van desde la base a la punta Electrodo +: posiciones del tórax V1 V2 V3 V4 V5 Posición de los electrodos Electrodo indiferente: Brazos y pierna izquierda
  • 31. Derivaciones unipolares ampliadas aVF p. Izquierda positiva aVL b. Izquierdo positivo aVR b. Derecho + Posición de los electrodos Dos extremidades tienen electrodos negativos La 3era se conecta al electrodo positivo
  • 32. Cap. 12: Interpretación electrocardiográfica de las anomalías del músculo cardíaco: El análisis vectorial.
  • 33. Principios del estudio vectorial del ECG El vector es una representación del potencial eléctrico • Longitud del vector: voltaje del potencial • Dirección: relación con el eje de la derivación Se basa en dos parámetros: • Cada derivación representa un eje o dirección en un círculo, que representa la dirección del vector en el corazón Todo potencial genera un vector medio instantáneo
  • 34. Direcciones de los vectores Cada vector representa una dirección: • DI=0° • DII=60° • DIII=120° • aVR=-150° • aVL=-30° • aVF=90° Vector medio del corazón (59°)
  • 35. Vectores en Complejo QRS Primero se despolariza el tabique. Vector corto Gran parte del tabique despolarizado. Vector largo Sólo queda electro- una parte del V izq. Vector corto y a la Izq Sólo queda parte de la base del V Izq. Vector hacia arriba, hacia la base NO hay flujo de corriente. Todos los trazados vuelven a 0
  • 36. Vectores en Onda P La Repolarización es una onda invertida Es más lenta que la ventricular Está oculta por el complejo QRS El vector parte del nódulo sinusal y se dirige hacia en medio de las aurículas Generalmente es positiva y corta
  • 37. Vectores en la Onda T Es decir, el vector va a apuntar a la punta del corazón La primera parte en repolarizar es la punta del corazón El vector se va a extender desde la base (negativa) a la punta (positiva) La dirección de la Repolarización es positiva (como QRS) Primero se despolariza las paredes y luego el interior La despolarización es rápida por las fibras de Purkinje
  • 38. Hipertrofia ventricular H.V. Derecha Desviación del eje a la derecha Aumento ligero del voltaje H.V. Izquierda Desviación del eje a la Izq. Aumento del voltaje del eje • Debido a la mayor carga muscular Aumento del tiempo de conducción
  • 39. Bloqueos de Rama Bloqueo de R Derecha El ventrículo izq. se despolariza más rápido que el izquierdo Existe desviación del eje a la derecha Prolongación de QRS notoria Bloqueo de R Izquierda El ventrículo derecho se despolariza más rápido que el izquierdo Existe desviación del eje a la izquierda Prolongación de QRS notoria
  • 40. Corriente de lesión: Isquemia o infarto El vector resultante indica el eje de la corriente de la lesión, y el extremo negativo es el origen de la zona lesionada La diferencia entre el nivel del punto J con el segmento T-P Este determinará el eje de la lesión EL punto «J» representa el punto 0, La corriente de lesión representa una zona sin actividad eléctrica. Cuando el corazón se despolariza, esta zona no tiene actividad. Cuando el corazón se repolariza, esta zona sigue sin repolarizar Cuando el corazón está totalmente despolarizado, se encuentra uniforme con la zona de lesión Infarto Infarto Agudo Isquemia
  • 41. Anomalías de la onda T La sobredosis de digital aumenta el tiempo de repolarización Se producen ondas T bifásicas Causa frecuente la isquemia leve. Si la base del ventrículo despolariza antes de la punta, el vector T se encuentra al revés Eso significa onda invertida En el bloqueo R izq. la onda t es un vector a la derecha Generalmente es positiva