1. HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN SANGUÍNEA FISIOLOGÍA

3. Los factores autaciodes locales provenientes de los tejidos traumatizados y de las plaquetas sanguineas.

5. 1 a 4 micrometros.

6. Se forman el la medula osea(megacariocito).

8. ACONTECIMIENTOS DE LA HEMOSTASIA Sistemas enzimaticos que generan prostaglandinas, que actuan produciendo reacciones vasculares y en otros tejidos del cuerpo. La produccion de una proteina llamada Factor Estabilizadorc de Fibrina. Fcator de crecimiento.

10. Coagulación sanguínea en el vaso roto La Formación es el tercer mecanismo de la homeostasis. - Coagulo aparece - Grave: 15 a 20 s. - Menor: 1 a 2 m.

12. Organización fibrosa o disolución del coagulo sanguíneo

13. Mecanismo de la coagulación de la sangre Coagulantes y anticoagulantes

14. Conversión de la protrombina en trombina

15. Protrombina y trombina -Proteina del plasma alfa2globulin a 15mg/dl -Peso molecular de 68.700 -Muy inestable desdobla

16. PROTROMBINA Y TROMBINA Proteína plasmática  Alfa2 – Globulina Peso molecular: 68.700 Concentración plasmática normal  15mg/dl aprox. Proteína inestable, que puede desdoblarse fácilmente en compeustos más pequeños. Uno de ellos  TROMBINA

17. Se forma continuamente en el hígado. El cuerpo la usa constantemente para la coagulación sanguínea. El hígado necesita vitamina K para la formación normal del protrombina, asi como para la formación de otros factores de la coagulación.

18. CONVERSIÓN DEL FIBRINÓGENO EN FIBRINA: Formación del Coágulo Proteína plasmática de peso molecular alto  340.000 Concentración plasmática normal 100 a 700mg/dl Se forma en el hígado Debido a su gran tamaño molecular, se filtra normalmente poco fibrinógeno desde los vasos sanguíneos a los líquidos intersticiales.

19. Acción de la Trombina sobre el fibrinógeno para formar la Fibrina Trombina  Enzima proteica con pocas capaciades proteolíticas. Actúa sobre el fibrinógeno para eliminar los 4 péptidos de peso molecular bajo, de cada molécula de fibrinógeno, formando una molécula de FIBRINA FIBRINA Fibrinógeno Trombina

20. Retículo del Coágulo Sanguíneo Coágulo Débil FIBRINA Factor Estabilizador de la Fibrina Enlaces H no covalentes débiles Plaquetas F. E. F Enlaces H Covalentes Malla de Fibrina (Fuerza Tridimensional)

22. Células sanguíneas

23. Plaquetas

25. Plaquetas miosina, actina, tromboastenina. Contraen fuertemente las espículas plaquetarias unidas a la fibrina. Comprime la red e fibrina en una red mas pequeña A medida que se retare en coagulo los bordes de los vasos sanguíneos de juntan, lo que contribuye aun mas al ultimo estadio de la hemostasia. cont

26. Circulo vicioso de la formación del coágulo

27. INICIO DE LA COAGULACION: Formación del activador de la protrombina. Mecanismo que inician la coagulación: FACTORES DE LA COAGULACION SANGUINEA Convierte la protrombina en trombina 1. Traumatismo en la pared vascular y los tejidos adyacentes. Activador de la protrombina 2. Traumatismo de la sangre. 3. Contacto de la sangre con células endoteliales dañadas y tejidos fuera del vaso. Se forma a través de : Vía extrínseca Vía intrínseca Fibrinógeno (F I) Protrombina (F II) Factor tisular (F III) Calcio (F IV) Factor V…VIII. Son enzimas proteolíticas inactivas Contribuyen al proceso de coagulación ACTIVACION

28. Vía extrínseca de inicio de la coagulación Traumatismo tisular LIBERACION DEL FACTOR TISULAR (fosfolípidos) Factor tisular Acción + + Calcio enzimática factor Factor VII sobre el (Xa) factor X ACTIVACION DEL FACTOR X: Participación del factor VII y del factor tisular. Complejo activador de la protrombina + Calcio EFECTO DEL FACTOR (Xa) sobre la formación del activador de la protrombina: participación del factor V El factor Xa + factor tisular + factor V Divide la protrombina en trombina

30. Los niveles reducen:

31. Extracción de sangre

33. PREVENCIÓN DE LA COAGULACIÓN SANGUÍNEA EN EL SESTEMA VASCULAR NORMAL

34. FACTORES DE SUPERFICIE ENDOTELIAL La superficie celular endotelial Una capa de glucáliz en el endotelio Una proteína unida a la membrana endotelial (trombodulina)

35. Acción antitrombínica de la fibrina y la antitrombina III. 1 Las fibras de fibrina que se forman durante el proceso de coagulación. Una alfaglobulina llamada antitrombina III o co-factor antitrombina-heparina.

36. HEPARINA Es un Polisacárido conjugado con carga muy negativa. Cuando se combina con la antitrombina III, la eficacia de la antitrombina III para eliminar la trombina aumenta de 100 a 1000 veces y así actua como anticuagulante

37. Lisis de los coágulos sanguíneos: plasmina Las proteínas del plasma tienen una euglobulina. La plasmina es una sustancio proteolítica Digiere las fibras de fibrina y otras proteínas coagulantes. Cuando se forma puede lisar un coagulo.

38. Activación del plasminógeno para formar plasmina: después de la lisis de los coágulos Cuando se forma el coágulo se atrapa gran cantidad de plasminógeno Los tejidos dañados y el endotelio liberan el activador del plasminogeno tisular. Función importante del sistema plasmina es eliminar los coágulos diminutos.

39. Enfermedades que causan hemorragias excesivas en los seres humanos Deficiencia de uno de los factores de coagulación sanguínea. Tres tipos: La deficiencia de vitamina K La hemofilia Trombocitopenia

40. Disminución de la protrombina, el factor VII, el factor IX y el factor X causados por deficiencia de vitamina K Casi todos los factores de coagulación se forman en el hígado. Deficiencia de vitamina K La vitamina K se sintetiza continuamente en el intestino por bacterias En enfermedades digestivas ocurre por mala absorción de las grasas en el tubo digestivo. Una de las causas mas prevalentes es de la deficiencia es que el hígado no secreta la bilis al tubo digestivo.

41. HEMOFILIA La hemofilia es un conjunto de enfermedades hereditarias debidas a la carencia o defecto de la algún factor de coagulacion síntoma más característico son las hemorragias espontáneas con el mínimo traumatismo (lesión) en distintas partes del cuerpo

43. De esta manera, el trastorno se presenta principalmente en las mujeres

44. portadoras de dos copias del cromosoma X, de modo que si el gen del factor VIII o IX en uno de los cromosomas es defectuoso, el otro puede compensar.

46. Hijo de portadora : 50% probabilidad de ser hemofílico. Hija de portadora : 50% chance de ser portadora. Hijo de hemofílico : sanos. Hijas de hemofílicos : portadoras obligadas. Herencia de las Hemofilias A y B.

47. deficiencia en el Factor VIII de la coagulación, resultando sangrados anormales de los pacientes. La enfermedad está causada por un rasgo recesivo ligado al cromosoma X, con el gen defectuoso localizado en dicho cromosoma. Las mujeres con un gen defectuoso del factor VIII son portadoras de este rasgo. Hemofilia A

48. Hemofilia B Es un trastorno de la coagulación, causado por la deficiencia del factor IX, que afecta la propiedad de coagulación de la sangre.

49. Hemartrosis Hematomas profundos Hemorragia quirúrgica Alvéolorragia Epistaxis Equímosis Hematuria Hemorr. intracraneal Hemorr. del frenillo Hemorr. digestiva Síntomas de las Hemofilias.

50. TROMBOCITOPENIA

52. Riesgo hemorrágico (↑) ↔ cifras plaquetas ↓

53. Causa más común de sangrado importante desde punto de vista clínico.

54. VALORACIÓN DE UNA TROMBOPENIA * CONDICIÓN CLÍNICA --- # PLAQUETAS ↓↓↓ PLAN DE TRATAMIENTO

56. Valores de plaquetas circulantes 150000-450000

57. (Vol plaq = 1 / cifra de plaq ) ╣ masa plaquetaria

58. Secuestro bazo (33% del total)

59. Megacariocito (0,1% cells médula)

60. TPO ( crom 3q ; mRNA H/R/M.O ; recptor c-MPL )

61. TPO(estimula megas) plaquetas reticuladas

62. Modifica efecto de TPO catabolismo anomalias receptor señal`postrecept depuración tpo

63. TROMBOCITOPENIA APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Historia clínica E. físico Sangrado // patologías Hemorragia A. fliar; socio-sexual Otros signos(*) Medicaciones/Transfusiones DX DIFERENCIAL Test laboratorio CONDUCTA TERAPEUTICA

64. ENFERMEDADES TROBOEMBÓLICAS

65. TROMBOS Y EMBOLOS Trombos: Coagulo anormal en un V. Sanguíneo Embolo: la sangre pasa por el coagulo hace que se desprenda y hace que se transporte con la sangre fluyendo libremente Émbolos de lado derecho Émbolos lado izquierdo

66. Causas de las Enfermedades Tromboembólicas Superficie Endotelial rugosa (arteriosclerosis) Lentitud de fluidez de la sangre a través de los VS. Uso del t-PA en el tratamiento de coágulos intravasculares El uso del t-PA se administra directamente en la zona trombosada a traves de un cateter

69. Incrementa la coagulación de 6 a 30 min.

70. Duración: 1,5 a 4 hrs.

71. Degradada por la heparinasa

73. Compite con la vit. K por sitios reactivos a la formación de protrombina y los tres factores.

74. Disminuye la coagulación sanguínea al 50% tras 12 horas y al 20% tras 24 horas (acción retardada y prolongada)

76. Tiempo de Protombina Indicación de protombina en la sangre PT: 12 segundos