1. La cirrosis hepática es una enfermedad crónica caracterizada por daño celular, fibrosis, nódulos de regeneración y anastomosis entre sistemas vasculares. 2. Las causas más comunes son la hepatitis C crónica y la hepatopatía alcohólica. 3. La cirrosis puede ser compensada o descompensada y se manifiesta a través de ascitis, hemorragia varicosa, encefalopatía o ictericia.

1. Perdida de la
arquitectura
Enfermedad crónica del Hígado caracterizada por la
presencia de:
•Daño celular
•Fibrosis
•Nódulos de regeneración
•Anastomosis entre sistemas
vasculares
Ruly Andreina Calera
Cerón

2. Enfermedad sindromática
Causa principal de hepatopatía
crónica

3. 1. Enfermedades genéticas
2. Química
3. Alcoholica(ingestión de 160 g/día
por 10 a 20 años)
4. Infecciosa
5. Nutricional
6. Biliar primaria
7. Congestiva
8. Criptogenica
9. Secundaria
10. Infantil de la india
11. Granulomatosa
12. Otros
 Compensada
 descompensada
La hepatitis C vírica crónica y la hepatopatía alcohólica son las
causas más frecuentes
Función de la presencia de
ascitis, hemorragia varicosa,
encefalopatía o ictericia

6. • Séptimo lugar de mortalidad, 800,000 anualmente
• 100/100,000
• 25 a 60 años, mortalidad 19.9/100,000
• VHC, VHB: 38%
• Alcoholismo

7. • Activacion de las celulas estrelladas localizadas en el espacio de Disse, entre
los hepatocitos y las vénulas endoteliales sinusoidales
• Normalmente las células estrelladas hepáticas son quiescentes y actúan
como la principal localización de reserva de retinoides (vitamina A)
• Como respuesta a la lesión, las células estrelladas pierden sus depósitos de
vitamina A, proliferan, desarrollan un retículo endoplásrnico rugoso
prominente y secretan matriz extracelular

8. • A diferencia de otros capilares, los sinusoides hepáticos carecen de
membrana basal
• Este endotelio presenta grandes fenestraciones que permite el paso de
moléculas de gran tamaño
• En la cirrosis, el depósito de colágeno en el espacio de Disse, da lugar a la
desfenestración de las células endoteliales sinusoidales
• Posteriormente exacerbada por la contracción de las células estrelladas

9. • deposito de tej. Colágeno:
c l Depósitos densos, triadas portales y bandas gruesas de tejido fibroso
c lll Fibras de reticulina sintofilica
• La célula estelar hepática: cambios en el comportamiento
celular como;
– Quimiotaxis
– Fibrogénesis
– Contractilidad
– Degradacion de matriz
– Perdida de retinoides
– Liberacion de citocinas
Hasta 6 veces las
cantidades normales
de colágena
Células estelares activadas
producen metaloproteínasas,
pueden destruír la matriz
pericélular normal antes de que se
deposite tejido colágeno.

10. Activación de
células
endoteliales
+ cambios
celulares / Vit a
= célula
altamente
fibrinógena
Aumento tejido
colágeno
= cambios en la
degeneración
de la colágena
Degeneración
de la matriz
extracelular
Activación paracrina a partir de:
endotelio sinusoidal, células de
kupffer, hepatocitos y plaquetas
Células estelares activadas
producen metaloproteínasas,
pueden destruir la matriz
pericélular normal antes de que
se deposite tejido colageno.
Metaloproteinasas son
enzimas dependientes de zinc,
degradan colágena. Sus
inhibidores: TIMP-1 y 2

11. • Presencia de agresión constante
sobre el parénquima hepático
• Calidad del estimulo nocivo que
se presente
– VHC: 30 años
– Enfermedad veno-oclusiva: meses
• Intensidad de la inflamación
Fibrosadores rápidos:
desarrollo de lesión en 5 años
Fibrosadores lentos:
desarrollan lesión en 40- 50
años
Fibrosadores intermedios:
en medio de dos categorías

12. • Insuficiencia hepática, hipertensión portal
• Ictericia
• Ascitis
• Hemorragia gastrointestinales
• Insuficiencia hepática
En etapas tempranas de CH los síntomas
gastrointestinales son importantes,
especialmente en aquellos casos que se
relacionen con la ingesta de alcohol
1. Nauseas
2. Vómito
3. Anorexia
4. Debilidad
5. Perdida de peso
muchos pacientes con cirrosis son
asintomáticos hasta que se produce la
descompensación

14. • Hipocratismo digital
• Eritema palmar
• Contracción de Dupuytren
• Crecimiento de las
glándulas parotideas
• Manifestaciones de
neuropatía periférica
• Ictericia
• Fiebre
• Ginecomastia
• Perdida de vello axilar y
púbico
• Atrofia gonadal
• Purpura
• Equimosis
• Hipotensión

15. 1. Consistencia del hígado:
2. Características de borde hepático:
3. Presencia o no de dolor a la palpación:
4. Tamaño del hígado:
Firme
Irregular
No ocurre
Disminuye de tamaño
Alcoholismo aumenta por esteatosis

16. • Las principales características de los pacientes
cirróticos y que abordaremos en forma
individual son:
1. Encefalopatía
2. Retención hídrica
3. Hemorragia digestiva por hipertensión portal
4. Falla sintética

17. • Serie de cambios neuro-psiquiatricos, que conllevan al
deterioro del estado alerta
• Paso de amonio a través de la barrera hematoencefalica
• Existen anormalidades en el ciclo de la urea que permite al
amonio ingresar a la circulación sistémica y SNC
El amonio es producido por las bacterias intestinales
a través del proceso de digestión de proteínas. En
condiciones normales, el amonio viaja por vía portal
hasta hígado en donde es incorporado al ciclo de la
urea.

18. • Manifestaciones principales: edema periférico, ascitis
• 40% de pacientes desarrollan en 5 años
• Se desencadena por: hipertensión sinusoidal generada por la
fibrosis periventricular
• Existe retención de Na, agua que contribuyen a
hiperaldosteronismo
• Infección del líquido peritoneal

19. • Resistencia del flujo sanguíneo a través del hígado,
consecuencia de la alteración de la arquitectura del
hígado
• Varices esofágicas, gástricas, duodenales y ectópicas
(colon)

20. • Fases avanzadas
• Fallas en la síntesis de proteínas hepáticas que se
manifiestan como:
– Hipoalbuminemia importante
– Prolongación de los tiempos de coagulación con la
presencia de coagulopatía por deficiencia de trombina
Una vez que el paciente presente
este cuadro, la progresión de la
encefalopatía y su profundización
hacia el coma es inminente,
pronostico grave

21. 1. Documentar la presencia misma de cirrosis
2. Identificación de etiología
3. Identificar desarrollo del padecimiento
4. Determinar presencia de padecimientos asociados
Falsos negativos 8%
Hallazgos histológicos mas
característicos:
•Fragmentación de la muestra
•Fibrosis
•Nódulos de regeneración
•Perdida de la arquitectura normal

22. • Búsqueda radiológica de varices esofágicas
• Endoscopia
• Medición de la presión hepática en cuña
• Ultrasonido
• Estudios angiográficos
• Hepatogamagrama
• TAC

23. • Medición de albúmina
• Determinación de factores de coagulación
– Tiempo de protrombina
– Tiempo parcial de tromboplastina
• En ocasiones hay elevación de la fosfatasa
alcalina
La determinación de alfa feto-
proteína se utiliza para el
seguimiento de riesgo de Ca de
Hígado en pacientes con CH
Es frecuente observar anemia por:
1. Hemorragia (microcitica)
2. Aumento del volumen vascular
3. Depresión de la función de la MO
4. Hemolisis
5. Deficiencia de folatos o de vitamina
B12 y B6, Na y K (macrocitica)
Presencia de hiponatremia es un dato
de laboratorio de mal pronostico
En H.Alcoholica: La aspartato
aminotransferasa (AST) casi siempre
es <400 U/L y más de dos veces más
alta que la alanina aminotransferasa
(ALT). Puede haber incremento de
bilirrubina y leucocito

24. El sistema de clasificación Child-Pugh se usa para predecir la gravedad de la
cirrosis y el riesgo de complicaciones

26. Lesión Tratamiento
Cirrosis compensada Actualmente, el tratamiénto de la cirrósis compensada se orienta a la
prevención
Varices y hemorragia
varicosa
Los bloqueantes 13,adrenérgicos no selectivos (propranolol, nadolol)
reducen la presión portal induciendo vasoconstricción esplácnica y
disminuyendo él flujo de entrada venoso portal. 20 mg orales 2 veces al
día.
Ascitis La restricción de sal y la administración de diuréticos conforman la base
del tratamiento de la ascitis. Espironolactona, 100mg/día
Sx. hepatorrenal Trasplante hepático. vasoconstrictores potentes (terlipresina,
octreótida más midodrina, noradrenalina. 0,5 a 2 mg por vía
intravenosa cada 4-6 horas
Peritonitis BE cefalosporina de tercera generación (p. ej., cefotaxima en dosis de 2 g
por vía intravenosa cada 12 horas, o ceftriaxona, en dosis de 1 a 2 g por
vía intravenosa cada 24 horas), o amoxicilina-ácido clavulánlco {de 0,5
a 1 g por vía intravenosa cada 8 horas
Encefalopatía
hepática
lactulosa {de 15 a 30 mi por vía oral 2 veces al día, ajustados para 2 o 3
deposiciones blandas diarias al día
Tratamiento
quirúrgico
escala de Child-Pugh de 7 o más