rpm

1. Ruptura Prematura de
Membranas (RPM)
INTEGRANTES:
ALVARADO MAVID
DE LA FUENTE FERNANDA
MUNGUÍA ESTRELLA
VALENZUELA ADRIÁN
VEGA ALDA OMARA
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Dr. Ricardo Espinoza

2. • Definición
 Se define como la ruptura de las membranas
amnióticas, antes de que la mujer entre en trabajo
de parto.

3. • Clasificación
RPM a Término
• Después de 37
semanas de
gestación.
RPM Pretérmino
• Antes de las 37
semanas de
gestación
1. RPM
previable:
•Ruptura
prematura de
membranas en
gestaciones
menores de 23
semanas.
2. RPM lejos
del término:.
• ruptura
prematura
de
membranas
en
gestaciones
de 24 a 32
semanas
3. RPM cerca
de término:
• ruptura
prematura
de
membranas
en
gestaciones
de 33 a 36
semanas (7).

4. • Mecanismo de la ruptura de membranas
 Las membranas que se rompen prematuramente
tienen en el sitio de contacto con el cérvix un
defecto focal llamado “zona de morfología
alterada” (ZMA)
 Cuando la presión intrauterina aumenta y ejerce
presión sobre esta zona, se produce la ruptura de
membranas.

5. • Etiología: Varios factores han sido asociados clásicamente
con RPM pretérmino,
incluyendo:
• Causas infecciosas (amnionitis, cervicitis y otras vaginosis).
• Aumento del volumen intrauterino (polihidramnios y embarazo
múltiple).
• Hemorragia subcoriónica
• Coito
• Estrato socioeconómico bajo (¿nutrición inadecuada?)
• Anomalías estructurales bioquímicas(síndromedeEhlers-
Danlos)
• Trauma materno
• Abuso de sustancias, incluyendo tabaquismo
• Patología del cuello uterino.

6. • Causas Infecciosas
La RPM pretérmino se asocia en un 30%
de casos con cultivos positivos. Los
gérmenes más comúnmente aislados de
la cavidad amniótica en pacientes con
RPM pretérmino son:
Streptococcus
agalactiae

7. • Diagnóstico
 El tacto vaginal debe evitarse, hasta que el DX de RPM se haya
descartado, a menos que haya signos francos de trabajo de parto.
1.- El primer paso para hacer el diagnóstico es realizar especuloscopia con el
fin de evaluar la presencia de líquido amniótico en fondo de saco posterior y
documentar la ruptura de membranas con ayuda de los test que a
continuación se describen

8. Esto con ayuda de los test que a continuación se describen:
 Si el líquido amnió-tico no es visualizado espontáneamente, se puede provocar su salida a
través del orificio cervical mediante maniobras de valsalva, pidiéndole a la paciente que
tosa, o rechazando la presentación.

9. • Pruebas de Laboratorio
Es la más comúnmente utilizada. La secreción vaginal que se encuentra
en el fondo de saco vaginal es recolectada con un aplicador de algodón, estéril y extendida en una laminilla
de vidrio; luego, por un tiempo suficiente (diez minutos o más), se deja secar al aire (no con calor) y se
examina al microscopio para buscar la presencia de un patrón arborizado (helecho). Se han reportado falsos
positivos por la presencia de solución salina, moco, o cuando la laminilla no está completamente seca.

10. • La prueba de nitracina
 Esta prueba se basa en el hecho de que el pH del líquido amniótico(pH 7,0 a 7,5) es significativamente
más alcalino que la secreción vaginal normal(pH 4,5 a 5,5). La prueba se realiza tomando una muestra
de secreción de fondo de saco vaginal que se extiende en papel de nitracina. Un cambio a color azul
verdoso (pH 6,5) o a azul (pH 7,0)con mucha probabilidad sugiere la presencia de líquido amniótico.
Sin embargo, pueden presentarse falsos positivos por la presencia de sangre, orina, semen o agentes
antisépticos.

11. • Ecografía
 La ecografía ayuda a confirmar la RPM, especialmente cuando la prueba de helecho o de
nitracina es dudosa. La RPM usualmente se asocia con volúmenes de líquido amniótico
bajo, pero pueden encontrarse lagos de hasta2 x2 cm en presencia de RPM.

12. • Aminocentesis
 Éste es un procedimiento invasivo, que requiere la infusión de una ampolla de índigo de
carmín (o complejo B) diluido en 10 a 20 ml de SSN estéril en la cavidad amniótica a través
de una aguja de amniocentesis; luego se deja una compresa en la vagina durante 30 a 40
minutos.
La presencia de color rojo (o amarillo) en la
compresa confirma el diagnóstico de RPM. El
azul de metileno no se debe usar porque se ha
asociado con anemia hemolítica,
hiperbilirrubinemia y metahemoglobinemia.

13. • Manejo
 Realizar una ecografía para verificar peso fetal, posición,
volumen de líquido amniótico residual, y valorar si existen
anomalías fetales.
 Hacer una adecuada evaluación, para valorarsi la paciente
presenta trabajo de parto, corioamnionitis, abrupcio de
placenta o sufrimiento fetal.
 Las mujeres que sufran de herpes simple genital o aquellas
con infección por el virus de inmunodeficiencia humana, no
deben recibir manejo conservador.

14. • Manejo de pacientes con ruptura de membranas cerca
del
término (32-36 semanas)
 Cuando la ruptura de membranas ocurre entre las semanas 34 a 36 el riesgo de
morbilidad severa aguda y mortalidad perinatal es baja, por lo cual se debe desembarazar
a la paciente, dado que el manejo conservador se asocia con aumento en el riesgo de
amnionitis (16% vs. 2%, P = 0,0001), de hospitalización materna prolongada (5,2 vs. 2,6
días, P = 0,006) y pH bajo en el cordón umbilical del feto al nacer(7,25 vs. 7,35, P = 009),
sin beneficiar al feto de reducción en las complicaciones perinatales relacionadas con
prematurez y sí poniendo en riesgo al feto de sufrir complicaciones tales como la
compresión del cordón.

15. • Manejo de pacientes con ruptura de membranas lejos
del
término (24-31 semanas)
 Reposo, intentando que se realice un sellamiento espontáneo de membranas, con
reacumulación de líquido amniótico.
 Evaluar signos de infección o compromiso del estado fetal. Los fetos deben ser evaluados
diariamente, o dos veces por semana con monitoría fetal, la cual además de aportarnos
datos acerca del bienestar fetal nos informa acerca de la presencia de actividad uterina.
En casos de monitoría no reactiva se debe realizar perfil biofísico, cuyo valor radica en que
si hay ausencia de movimientos respiratorios se debe pensar en infección intraamniótica.

16. • Manejo de ruptura de membranas en gestaciones previables
(menos de 23 semanas)
 En este grupo, además de todas las complicaciones secundarias a la inmadurez extrema,
se asocia una mayor morbilidad y mortalidad fetal por infección perinatal e hipoplasia
pulmonar. Aunque nuestro manejo sugerido es desembarazar a la paciente, es importante
informar amplia y honestamente sobre el pronóstico, riesgos, beneficios y alternativas
terapéuticas existentes para que se decida, en conjunto con la pareja, si se realiza o no
manejo expectante.

17. • Los datos publicados reportan que en este grupo de pacientes
 Más del 50% tienen el parto en 1 semana (promedio 13 días), del 24% a 71%
requieren desembarazar por amnionitis, la mortalidad perinatal es alta (37-75%)
 la tasa de sobrevida es de de 47% después de una estancia hospitalaria promedio
de 71 días, y el 37% de los sobrevivientes quedan con secuelas serias,
pulmonares y neurológicas, principalmente.
 Si se decide manejo activo, la inducción del parto se puede hacer con
prostaglandinas u oxitocina.

18. • Ruptura prematura de membranas en pacientes con cerclaje
 Cuando una paciente con cerclaje presenta ruptura de
membranas, éste debe ser retirado tempranamente, por el
riesgo potencial de aumento de morbilidad materno fetal sin
beneficio para el neonato.

19. Complicaciones

20. Desencadenamiento del parto:
Embarazo a
término:
• Antes de las 24
horas se
desencadena el
parto de forma
espontánea en un
68% de los casos.
Embarazo
pretérmino:
• En una semana
vienen a
desencadenarse
un 90% de los
partos. El período
de latencia suele
ser mayor cuanto
menor sea la edad
gestacional.

21. CORIOAMNIONITIS
 Es una de las complicaciones más graves y frecuentes tras la
rotura de la protección física de la bolsa, independientemente de
la edad gestacional. Esta infección puede ser consecuencia, pero
además causa, de la rotura de membranas.
 Feto Conduce por deglución del líquido infectado, otitis,
conjuntivitis, onfalitis, infección urinaria, faringitis, neumonía y a
una sepsis generalizada con su muerte o secuelas.
 Madre La infección placentaria puede ser el origen de trombos
sépticos.

22.  Los tactos vaginales repetidos pueden favorecerla. Se requiere pues un diagnóstico
rápido, para terminar el embarazo a poco que se manifiesten los primeros síntomas de
alarma:
• Fiebre o febrícula
• Aumento de la dinámica
uterina
• Aumento de la leucocitosis
• Positividad de la Proteína C
reactiva (muy inespecífica)
Madre
• Taquicardia Fetal
• Presencia de movimientos
respiratorios con deglución
de liquido amniótico
infectado
Feto
• Realización en el mismo de
recuento leucocitario y
cultivos bacteriológicos
• Fetidez
Liquido
Amniotico

23. • Prolapso de cordón umbilical
 El cordón puede situarse por delante de
la presentación en un 1.5-1.7% de los
casos, siendo comprimidos sus vasos por
la misma, favorecido este hecho por el
consecuente oligoamnios secundario.
Conduce al desarrollo de hipoxia y
acidosis fetales, que pueden llevar a la
muerte del feto.

24. • Oligoamnios
 Con gran trascendencia por la desprotección del cordón umbilical y, en
gestaciones precoces, por la importancia de la deglución de líquido amniótico en
el desarrollo pulmonar del feto (conduce a la hipoplasia pulmonar) y por las
deformidades fetales (faciales o de extremidades) que pueda producir la
compresión.
 Se define como la disminución del liquido amniótico.

25. Medicamentos para
RPM

26. • Medicamentos para RPM
Tocolíticos
Cortocosteroides
Antibióticos
Oxitocina

27. Tocolíticos
• Algunos estudios han
demostrado una prolongación
del embarazo hasta de una
semana.
• Detiene contracciones.
Corticosteroirdes
• Se administra este
medicamento entre las 23 y 34
semanas de gestación para
facilitar el desarrollo rápido de
los pulmones del producto.
• Reducen el riesgo de síndrome
de dificultad respiratoria en
pacientes con RPM.
Antibióticos
• Este medicamento se
administra para ayudar a tratar
o prevenir una infección
causada por bacteria.
• Estreptococo β Hemolítico
• Prevenir Corioamnionitis

28. Terapias
Experimentales

29. • Terapias Experimentales
 Actualmente se está trabajando sobre nuevas terapias que mejoren el resultado
neonatal y disminuyan el riego materno, en pacientes con ruptura prematura de
membranas, especialmente para pacientes lejos del término.
• Teoría de Acción 1:realizando un sellamiento
físico del canal endocervical, que actuaría como
una barrera y evita el ascenso de las bacterias.
• Teoría de Acción 2: promoviendo la
angiogénesis, acelerando el crecimiento tisular
local, la reparación y el sellamiento de las
membranas.
Sellantes
intracervicales
con Fibrina

30. • Referencias Bibliográficas:
 Mendoza Arestegui, I. (1992). Gineco Obstetricia. (pp. 232-234). Mexico D.F.
 http://www.drugs.com/cg_esp/ruptura-prematura-de-membranas.html
 Amaya J. Gaitan M. Obstetricia Integral Siglo XXI. Capitulo 7: Ruptura prematura de
Membranas. (PDF): http://www.bdigital.unal.edu.co/2795/9/9789584476180.07.pdf
 López F. Ordóñez S. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología. Ruptura prematura
de membranas fetales: de la fisiopatología hacia los marcadores tempranos de la
enfermedad. (2006). http://www.scielo.org.co/scielo.php?pid=S0034-
74342006000400007&script=sci_arttext