Presentacion de liquidos y electrolitos macgregor 17 04 20 by CX CORDOVA

z
LIQUIDOS Y
ELECTROLITOS EN
CIRUGIA
MACGREGOR IMSS
CX CORDOVA

z
Cambios en el volumen de los líquidos y en
la composición electrolítica en el periodo
preoperatorio, durante la intervención y
después de ésta,
FP:
 El agua constituye 50-60% del peso corporal total:
 Los T. Magros y los órganos solidos contienen + agua q la grasa y
el hueso.
 H jovenes delgados tienen una proporción mayor de peso corporal
en forma de agua ( q personas de edad avanzada, obesos) 
disminuir los cálculos de agua corporal total en 10-20% en obesos,
y 1% desnutridos
 RN = 80% de agua  disminuye 65% al año de edad.
 60% H , 50% M

z
COMPARTIMIENTOS DE LIQUIDOS
1- PLASMA
2- LIQUIDO
EXTRACEL
3- LIQUIDO
INTRA CEL

z
 LIQUIDOS EXTRACELULARES, PLASMA E
INTERSTICIAL = 1/3 DEL AGUA CORPORAL.
 LIQUIDO INTRACEL= 2/3 RESTATES

z
EL AGUA
EXTRACELULAR =
20% DEL AGUA
CORPORAL TOTAL =
AL PLASMA 5% DEL
PESO CORPORAL
Y LIQUIDO
INTERSTICIAL =
15% DEL PESO
CORPORAL
EL
INTRACELULAR =
40% DELPESO
CORPORAL
TOTAL Y LA
MAYOR PARTE
ES MEE

z
COMPOSICION DELOS
COMPARTIMIENTOS DE LIQUIDOS
EXTRACEL=
CATION= NA ,
ANIONES;
CLORURO Y
HCO3
INTRACEL =
CATION= K Y
MG, ANIONES;
PI ,SULFATO Y
PROTEINAS
K K
U

z  Proteinas= osmoLalida
 Admon liquidos que contienen NA = expande el volumen
intravascular aumentado el espacio intersticial casi 3 veces+
q plasma .
 PRESION OSMOTICA:
 1meq/ NA l= 1mmol/l
 1mmol/ mAG = 2meq/l
= 290=310 mosm

z
CAMBIOS
EN LOS
LIQUIDOS
CORPOR
ALES:
Ingestion diaria
2000ml de agua=
75% x alimentos
PERDIDAS: 800-1200 x orina
250ml x heces
600ml x perdidas
insensibles =
75% piel
,pulmones 25%
Los riñones
deben excretar
de 500-800ml dia
minimo de orina.
El sudor es
hipotonico
Peridas GI= iso/
hipotonicas

Postcx: DEFICIT DE VOLUMEN:
Perdida gi, aspiracion
nasogastrica, vomito, diarrea,
fistula
enterocutanea.quemaduras,
lesiones de t blandos
Peritonitis ,OI, cx prolongada
Exceso de volumen
extracelular : 1- yatrogeno 2-
disfuncion renal 3- icc 4-
cirrosis

z
CONTROL DE VOLUMEN
OSMORECEP:
Cambios en la sed
Diuresis
Aumento de osmoLAlidad plasmatica  estimula el hipotalamo para que secrete vasopresina
BARORRECEP:
Cambios en lapresion
Sensores en cayado aoritico y senos carotindeos neurale / ramas simpatica/ parasimpatica
, hormonales, SRAA , peptido natriuretico y prstaglandinas renales.

z
FP
 Los cambios del
Na serico son
inversamente
proporcionales al
agua corporal
total,
CAMBIOS DE
CONCENTRACION:

z
 HIPONATREMIA
Exceso de agua
extracelular.
Px postqx
secretan mas
ADH aumenta
reabsorcion de
agua libre.
Farmacos que
retienen agua:
antipsicoticos,
antidepresivos
triciclicos ,
IECAS.
Personas de
edad avanzada
son +
susceptibles.
Por
agotamiento:
xaumento
consumo de
liquidos o
disminucion
consumo de nA.
ETIOLOGIA:

z
Etiologia;
Alimentacion
enterica.
Perdidas GI:
vomito,
aspiracion de
sonda
nasogastrica,
prolongada y
diarrea,
peridas
renales :
diureticos.
Exceso de
soluto :
HIPERGLUC
EMIA sin tx
 sevalora
concentracion
corregida de
NA :
Admon de
manitol :
HIPONATREMIA

z
Aumentos
extremos
de lipidos y
proteinas
en plasma
Pseudohiponatremia:

z
CC hiponatremia
AUMENTO DE PIC
INSUFF RENAL OLIGURICA
NA U < 20ME/L
CIRCULACION
HIPERVOLEMICA

z
HIPONATREMIA
PERO- VOLUMEN
NORMAL =
SX SIHA
SIHAD

z
HIPERNATREMIA
Perdida de agua libre
Aumento de NA
HIPERVOLEMICA=
YATROGENA ( SOL con
bicarbonato de sodio o
exceso de
mineralocorticoides)
HIPERALDOSTERONIS
MO
SX
CUSHING
HSC (hiperplasia suprarrenal
congenita)
NA U > 20 ME/L
Oms u > 300 mosml

z
HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA
na > 160 mel
ETIOLOGIA
Diabetes
insipida
Diureticos
Nefropatia
Extrarrenales
:GI , perdiad
de agua
DIARREA, FIEBRE,
TRAQUEOSTOMIAS,
tirotoxicosis
Uso de sol
con glucosa
para dialsis
peritoneal

z
Cc:
Traccion de vs
cerebrales,
Hemorragia
subaractonid
ea.
Inquietud,irritabi
lidad:convulsion
es, coma y
muerte.

z
CC HIPERNATREMIAHIPOVOLEMICA
Taquicardia
Ortostasias e
hipotension .

z
Trastornos del K
Consumo diario
de K = 50-
100meq/l
Se excreta en
oriNa
De 19-
799meq/dia
Fr: estrés post
cx, acidosis,
catabolismo
histico.

z
HIPERKALEMIA:
K > 3.5- 5.0
FR: DETERIORO
EXCRECION
COMPLEMENTOS
VO
TRA SFUSIONES
SANGUINEAS
HEMOLISIS

z
RAMDOMIOLISIS LESIONES POR
APLASTAMIENTO
ACIDOSIS
AUMENOT RAPIDO DE OSMOLALIDAD
EXTRACELULAR POR HIPERGLUCEMIA
DIURETICOS AHORRADORES DE K , IECAS ,
AINES , ESPIRNONOLACTONA
HIPERKALEMIA:

z
CC HIPERKALEMIA
GI: NAUSEA,
vomito,colicos,
diarrea.
Debilidad
paralisis
ascendente
hasta insuff
respiratoria .
<3 : ondas T
acuminadas,
ampliacion del
QRS onda P
aplanada
Intervalo
Prprolongado
bloqueo de 1er
grado
Ondas
senosoidal
es
FV .

z
HIPOKALEMIA:
 Es + COMUN ! ***
( px post cx)
Consumo
inadecuado
Excrecion
excesiva
Perdida de k
en sececiones
patologicas
del tubo
digestivo;
Diarrea,
fistulas,
vomito o gasto
nasogastrico
alto,
FR:altera renal,
perdida de k GI,

z
Desplazami
ento
intracelular
=
ALCALOSIS
METABOLICA
O tx con
insulina.
HIPOKALEMIA:

z
hipok
TX 9 mg/100 ml.
También es necesario corregir los déficit concurrentes de magnesio y el pH.
De hecho, la hipocalcemia es resistente ***** al tx
si no se corrige primero la hipomagnesemia.
Ya no se recomiendan los complementos rutinarios
de calcio en transfusiones sanguíneas masivas

z
CALCIO: N 8.5-10.5meq/l (SERICO)
IONIZADO 4.2-4.8/MG/100MLModificaciones del
PH afectan la
concentracion de
calcio ionizado
ACIDOSIS disminuye union a
proteinas =
la fraccion ionizada de calcio.
1-3G/DIA consumo diario.
excrecion GI , renal =baja
Regulacion: HORMONAL.
CA++ ionizado= función neurom

z
HIPERCA
8.5-10.5 MEE/L
IONIZADO > 4.2-4.8
MG/DL
ETIOLOGIA:
HIPERPARATIROID
ISMO 1ERIO
ENF
MALIGNAS:METS
OSEAS,
SECRECION DE
PROTEINA
RELACIONADA A
HORMONA
PARATIROIDEA)

z CC=
ALTERACI
ON:
NEURO,
DEBILIDA
D,,
DOLOR
MEE,
DISFUNCIO RENAL,
GI=
VOMITO,
NAUSEA,
DOLOR
ABD
HIPERCA

z
, <3 = HAS, ARRITMIAS EMPEORAMIENTO
DE INTOX X DIGITALICOS.
EKG= ACORTAMIENTO QT ***
PR, QRS prolongados.
Aplanamiento/ ensanchamiento onda T,
Bloqueo AV ( puede avanzar hasta
bloqueoparo <3 )
HIPERCA

z
HIPO CA
<8.5meq/l
< CA IONIZADO <4.2
MG/100ML

z
Etiologia hipocalcemia
SX CHOQUE TOXICO
MG ALTERADO ***
SX LISIS TUMORAL
RABDOMIOLISIS
TRANSFUSION MASIVA CO UNION A CITRATO

z
CC HIPOCA
PARESTESIAS EN CARA Y EXTREMIDADES
CALAMBRES
ESPASMO CARPOPEDALICO
ESTRIDOR, TETANIA, CONVULSION.
CHVOSTEK = ESPASMO AL GOLPEAR EL N FACIAL
TROSSEAU ESPASMO X APLICACIÓN DE PRESION
EN LOS N Y VS DE EXTREMIDAD SUPERIOR CON
EL MANGUITO ESFINGOMANOMETRO
ICC
EKG= ALARGA QT
INVERSION ONDA T
BLOQUEO <3
FV
< 2.5 MG/100ML

z
PASAJERA
hipoca
PO ADENOMA PARATIROIDEO
NEOPLASIAS AUMENTO ACT OSTEOCLASTICA
CA MAMA, PROSTATA = XK AUMENTAN FORMACION OSEA
ALACALOSIS METABOLICA = DISM CA++ IONIZADO

z
PI
ANION DIVALENTE EN CELS ACT = GLUCOLISIS
HIPERPI=
DISM
EXCRECION
U,AUMENTO
DE
CONSUMO:
HIPOPARA, HIPERTIROI
DISMODIS
MINUYEN
excrecion
urinaria de
fosforo
Destruccion cel
xrabdomiolisis
Sx lisis
tumoral,
Hemolisis
Septicemia
Hipotermia grave
HIPERTERMIA
maliga

z
pi
Disminucion
delconsumo
Mala absorcion gi
Alcalosis
respiratoria
movilizacion intracel
Tx con insulina
Sx de
retroalimentacion
Y sx hueso
hambriento
Hipofosfatemia:
• Cc debilidad m, disfuncion <3.

z
MAGNESIO
Intracel
2000meq estan en
hueso
El valor plasmatico
NO es un buen
indicador de los
depositos
corporales cuando
existe
Hipoalmbuminemia
Riñones lo
conserva=
excrecion < 1meq/l

z
HIPERMG
IRC GRAVE
CAMBIOS PARALELOS EXCRECION DE K
Antiacidos
Laxantes
Nutricion paraenteral total
Etiologia:

z
HIPERMGCc: nauseas, vomito,
disfuncion neuroM,
debilidad, LETARGO,
HIPORREFLEXIA
hipoTA,
EKG= AUMENNTO
INTERVALO P….-----
R
ENSANCHAMIENTO
QRS
ELEVACION ONDAS
T

z
HIPOMAG
UCI + FRECC***
RENAL RECEP
CA/MAG EN CEL
TUBULARES
RENALES
INANICION
ALCOHOLISMO
TX PROLONGADO
SOL IV,
NUTRICION
PARENTERAL
Uso de diureticos
ANFOTERICINA
B
Etiologia:

z
Cc=
HIPERACTIVIDAD SNC = ROTS AUMENTADOS, TEMBLORES M,
TETANIA
CHVOSTEK, TROSSEAU, DELIRIO, CONVULSIONES
EKG= PROLONGA QT, P --….R , DEPRESION ST , APLANA/
INVERSION T ,TV POLIMORFA EN TORSADE DE POINTS.
HIPOMAG
 PUEDE PRODUCIR HIPOCA++ E HIPOK PERSISTENTES

z
TORSADE DE
POINTS
Tx
Sulfato de magnesio
<3 version sincronizada 100joules
Lidocaina
Bbloq
cardiodesfibrilador inmplantable
infusion isoproterenol
Atropina

z
FP:Los Riñones elaboran
grandes cantidades de
hCO3 –
AMORTIGUADORES:
proteinas, y fosfatos
intracel, el sist extracel
d HCO3 , CARGA
NORMAL DE ACIDOS
,
La acidosis estimula
qumiorreceptores para
incrementar la ventilacion & la
alcalosis la disminuye
-->reduce la ventilacion.
Lacompesacion inicia
A LAS 6 hrs
clasificacion= agudas
= antes de la
compesacion renal
CRONICAS= persisten
despss
Si es MAYOR la
modificacion esperada
del PH=anomalia
acbase= MIXTA

z
incrementar el : consumo de acidos
mayor perdidad de HCO3
 se producen amortiguadores; HCO3
intra y extra cel en hueso y musculo.
Incrementando la ventilacion
respiraciones de KUSSMAUL
ACIDOSIS METABOLICA : etiologia

z
ConcentracioN serica baja de HCO3=
acidosis metabolica = MEDIR EL
DESEQUILIBRIO ANIONICO ( AG /
ANION GAP)
N = <12mmol/l
AG corregido= Agreal – [ 2.5-ALBUMINA]

z
LA acidosis metabolica incrementa el AG
FP;
Debido a ingestion exogena de acidos( etilenglicol , salicilato de
metanol
Endogena ac ; HIDROXIBUTARATO B y ACETOACETATO EN
LACETOACIDOSIS
• LACTATO EN LA ACIDOSIS LACTICA
• ACIDOS ORGANICOS EN LA INSUF RENAL
en un px qx= ACIDOSIS LACTICA
• EL LACTATO se produce como subproducto del riego inadecuado de los t en choque.
El tx =REANIMACION DE VOLUMEN

z
Alcalosis metAbolica con anion GAP
elevado
EL ACIDO
LACTICO SE
METABOLIZA
EN HIGADO
CON
RAPIDez..
La ADMON
EXCESIVA
DE HCO3=
puede causar
ALCALOSIS
METABOLICA
 q mueve la
curva
De
disociacion de
la
oxihemoglobin
a hacia la
izquierda.
Otra desventaja el
HCO3 puede
originar alcalosis
mueve la curva
del a
moxihemohlobina
Hacia la
izquierda
• Otra
desventaja
es que el
HCO3  en
realidad
exacerba
• la
ACIDOSIS
INTRACEL

z
LA acidosis metabolica con desequilibrio
anionico NORMAL  =
Resulta de la
admon de acidos
(HCL O NH3)
perdida de
HCO3 de origen
GI : diarrea y
fistulas o
ureterosmoidost
omia
elminacion renal.
Perdida de
HCO3= se
acompaña de
GANANCIA DE
CLORURO
PARA
ESTABLECER SI
LA PERDIDA DE
HCO3 es de
origen renal se
mide elNH4
URINARIO

z
UN NH4 en orina en presencia
de acIdOsis
HIPERCLOREMICA indica q
la perdida es el riñon.
Investigar si existe acidosis
tubular RENAL,

z
Ac metabolica con AG NORMAL 
LA ACIDOSIS TUBULAR
RENAL PRROXIMAL=
RESULTA DE DISMINUCON
DE REABSORCION TUBULAR
DE HCO3.
EN CAMBIO: ACIDOSIS
TUBULAR RENAL
DISTAL=MENOR
EXCRECION DE ACIDOS.
inhibidor anhidrasa carbonica=
ACETAZOLAMIDA tambien
causa peridda de HCO3 x
rilones

z
ACIDOSIS METABOLICA
INCREMENTO
EN
PRODUCCION
DE HCO3
Deterioro en la
excrecion renal
del mismo
PERDIDA DE
AC: FIOS de la
ganancia de
HCO3
empeoramiento
de la
DISMINUCION
DE K
HIPOKALEMIA xk los
IONES DE K
INTRACEL SE
INTERCAMBIAN CON
el extracel
IONES DE h INTRACEl
Amortiguan el exceso de
HCO3

z
ALCALOSIS HIPOCLOREMICA HIPOK Y
METABOLICA:
uede deberse a
perdida aislada de
contenido gastrico
en lactantes con
estenosis pilorica
en adultos= enf
ulcerosa duodenal.
• Obstruccion pilorica =
causa perida de liquido
gastrico-
alto contenido de
clororuro e
hidrogeno 
ALCALOSIS
HIPERCLOREMICA

z
FP alcalosis hipocloremica hipok y
metabolica:
REABSORcION
DE ION
HIDROGENO:
• La hipok
RESULTANTE=
EXCRECION DE
IONES HIDROGENO
EN PRESENCIA DE
ALCALOSIS
Y aciduria
paradojica****
• Tx RESTITUIR EL
DEFICIT DE
VOLUMEN CON SOL
SALINA ISOTONICA y
K
(una vez q se
asegura una
diuresis adecuada)

z
ACIDOSIS RESPIRATORIA
• Expansion de volumen
iniciada por el px mediante la
presion positiva
Retencion de CO2 x
disminucion de
ventilacion alveolar
Compensacion
renal
en via respiatoria -->
podria ameritar
intubacion
endotraqueal
Etiologia:

z
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ETIOLOGIA: AGUDA**
HIPERVENTILACION
ALVEOLAR
dolor, ansiedad,
tnos NEURO, = LESION SNC
VENTILACION ASISTIDA ,
Salicilatos ,
Fiebre
Bactermia G- , tirotoxicosis de
hipoxemia.

z
FP ALCALOSIS RESPIRATORIA
La hipocapnia aguda = aumenta
la captacion de K y fosforo
Union de CALCIO A ALBUMINA
AUMENTADA == HIPOK ,
HIPOFOSFATEMIA, HIPOCA
SINTOMATICAS

z
ALCALOSIS RESPIRATORIA
CC
ARRITMIAS,
PARESTESIAS ,
CALAMBRESM
CONVULSIONES,
TX VENTILACION
CONTROLADA
HIPERVENTILACION

z
Tx con LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
RIGER LACTATO SOL SALINA = SON ISTONICAS
Utiles PARA RESTITUIR PERDIDAS GI
Y deficit de vol extracel
RINGER CON LACTATO es hIPOTONICA
contiene 130 meq de lactato Se utiliza lactato en lugar de HCO3 por que es
mas estable en liqudos iv
Se convierte en HCO3 EN HIGADO
despues su admon, incluso cuando existe choque
hemorragico.

z
Cloruro de sodio (NA) es
HIPERTONICO
contiene 154 meq de
NA equilibrados con
154meq de cloruro
Podria provovar
ACIDOSIS
METABOLICA
HIPERCLOREMICA
SIN EMBARGO ES
LA IDEAL** para
corregir deficit de
volumen con
HIPONATREMIA ,
HIPOCLOREMIA Y
ALCALOSIS
METABOLICA.

z
menos concentrada cloruro de NA al
0.45%
son utiles para restituir::
Perdidas GI en curso y
conservar el tx con liqudos
en el POSTOPERATORIO.
Proporciona suficiente agua libre para postcx. perdidas insensibles
, ajustar Concentraciones sericas del mismo.

z
GLUCOSA AL5%
AGREGAR glucosa al 5% ( 50g de glucosa
por litro) proporciona 200kcal./l
Y la glucosa SIEMPRE se añade a soluciones
que contienen menos de 0.45% de
Cloruro de NA para conservar la
OSMOLALIDAD y EVITAR LISIS DE GR
( q podria ocurrir por administracion rapida de
liqudos hipotonicos)
Es util añadir K cuando se restablece diuresis
y funcion renal ok.

z
LIQUIDOS OPCIONALES PARA LA
REANIMACION
SALINAS
HIPERTONICAS 3.5-
5%
SOl hipertonicas (
7.5%) en px con
lesiones cerradas
de craneo.
Incrementan la
perfusion y
disminuyen la
pIC.dism edema
cerebral - PERO
AUMETAN
HEMORRAGIAS
XK LASOL
SALINA
HIPERTONICA=
ES UN VS
DILATADOR
arteriiolar
Aumetando la
mortalidad.

z
COLOIDES
Expansores de volumen quedan confinados al liquido
intracel
expansion vol eficaz en CHOQUE HEMORRGICO
AUMENTAN PERMEABILIDAD de la membrana capilar
• EMPEORANDO EL EDEMA 

z
4 TIPOS:
ALBUMINA
DEXTRANOS
HETALMIDON
HIDROXIELTILALMIDON GELATINAS
Sol coloides= se conservan por menos tiempo en circulacion 
por su menor tamaño y peso molecular mas bajo efecto oncotico maYpr

z
ALBUMINA
Peso 70 000
Se prepara apartir de plasma
Disponible en sol al 5% osmolalidad de 300mosm /l o al 25% ( osm
1500mosm)
INDUCE INSUF RENAL Y DETERIORA LA FUNCION `PULMONAR
CUANDO SE USA EN CHOQUE HEMORRAGICO :(

z
DEXTRANOS
Se suelen
combinar con SOL
salina hipertonica
para conservar el
vol intravascular.
DISMINUYEN la
viscosidad de la
sangre
En sol de peso
molecular 40 a 70
mil Causan
expansion inicial
de vol x su efecto
osmotico
Eleaborados por
crecimiento de
bacterias en
medios de
sacarosa
Polimeros de glucosa

z
HIDROXIMETILALMIDON
Expansores de
plasma
Restitucion
del vol
PESO MOLECULAR ALTO
EN USA =
SU ADMON
CAUSO
EFECTOS
HEMOSTATI
COS por
DISM de
FACTORES
VON
WILLEBRAN
D U VIII:C
EN
HEMORRAGI
A POStCX <3
O NEURO
CX
INDUCE
DIFSFUNCIO
N RENAL EN
CHOQUE
SEPTICO
AUMENTO LA
MORTALIDAD  DAÑO
RENAL
AGUDO EN
PX GRAVES.
ESCASA UTILIDAD ACTUAL = X COAGULOPATIA Y
ACIDOSIS HIPERCLOREMICA Q OCASIONA Ademasde
HEMODILUCION

z
HETALMIDONES
Producida x hidrólisis de amilipectina insoluble
Se presenta en sol al 6%
• L GELATINAS
GRUPO DE COLOIDES ELABORADOS
APARTIR DECOLAGENAS BOVINAS
2 TIPOS PRINCIPALES: UNIDA A UREA
Y SUCCINILADA ( GELATINA LIQUIDA MODIFICADA =
FELOFUSINE)  UTILIZADA E VARIOS PAISES.
ALTERAN ELTIMEPO DE COAGULACION .

z
CORRCCION DE ANOMALIAS HE Q
PONEN EN PELIGRO LA VIDA
HIPERNATREMIA:
Corregir el
deficit de agua
Sol salina
normal
**** UNAVEZ Q
SELOGRA
CORREGIR EL
DEFICIT DE
VOLUMeN 
Se restituye el
deficit de agua
con liquido
hIPOTONIcO
COMO
DEXTRO
SA AL 5%
en ¼ de
sol salina
normal.

z
DISMINUCION DE NA SERICO NO
MAYOR DE 1 MEQ /H Y DE12 MEQ/DIA
E HIPERNATREMIA CRONICA*** LLEVAR UNA
REANIMACION INCLUSO MAAAAASLENTA
0.7 MEQ/H
SOL A USAR L=
NORMAL 0.45-0.22%
Si se usa glucosa evitar hacerlo muy rapido.= LLEVAR
VALORACIONES NEURO

z
HIPERNATREMIA
PERO TIENE UN
PRONOSTICO PEOR
Elemento independiente que
anticipa la muerte en
enfermedades criticas
ES MENOS FRECUENTE Q
HIPO

z
hipona
Incremetar el NA no mas de 1 meq /l hasta q concentraciones sericas sean 130
meq/l
SYS NEURO TX SOL SALINA AL 3%
<= 120 MEQ NA
EN FUNCION RENAL N
TX RESTRICCION DE AGUA LIBRE

z
hipona
ASINTOMATICA
debera incrementar el NA no mas de 0.5 meq/l hasta un
incremento maximo de 12 meq/l
INCLUSO MAAAS LENTO EN HIPONNA CRONICA ---
> Para evitar la mielinolisis pontina. = convulsiones
debilidad , paresias, movimientos acineticos y falta de
respuesta =Falla cerebral permanente y muerte.

z
intentos para
cambiar
intracelularmen
te el potasio
con glucosa y
bicarbonato.
albuterol
nebulizado
(10 a 20
mg).
Kayexalate y
bicarbonato puede
originar
sobrecarga
circulatoria e
hipernatremia
tener cuidado en
<3.
alteraciones en
el ECG; cloruro
de calcio o
gluconato
de calcio
(5 a 10 ml de
solución al 10%)
fracasan 
considerar
diálisis.
Medidas temporales, duran alrededor de 1 a 4 h.
HIPERKALEMIA

z
hipok
restituir el potasio, partir de síntomas Es adecuada
vía oral en leve y asintomática
.intravenosa no más de 10
meq/h
en vigilancia ECG Puede
aumentarse a 40 meq/h
O más .en paro
cardiaco inminente,
oliguria o
deterioro
renal.

z
CALCIOHIPERCALCEMiA
Solo tx si es sintomatico
Solo sera sintomatico si [ ] >
12mg/100ml ,
Concentraciones criticas 15 mg/100ml
TX 1- RESTITUIR VOLUMEN ( deficit)
Despues 2- inducir diuresis rapida con sol
salina normal

z
HIPOCALCEMIA
Asintomatica= tx calcio vo o iv
Sintomatica aguda = gluconato de calcio al 10% IV a 9mg//100ml
Corregir deficits concurrentes de MAGNESIO y K y el PH
Resistente <l tx si no se corrige
primero la hipomagnesemia

z
FOSFORO
HIPERFOSFATEMIA
AGLUTINANTES DE PI= sucralfato, antiacidos que contienen aluminio puede usarse para
REDUCIR niveles de fosforo serico
DIALISIS se reserva par Ira/ irc
Hipofosfatemia
TX sustitucion
intestinal y
parenteral

z
MAGNESIO
HIPERMAGNESEMIA
Tx SUSPENDER
MEDIDAS
EXOGENOS
RESTITUIR
VOLUMEN
Corregir si
EXISTE LA
ACIDOSIS****
Tx : EN S&S
AGUDOS=
CLORURO DE
CALCIO (5-10ml)
Si persisten
s&s=
HEMOdialisis

z
hipomagnesemia
Deficits graves <1.0
meq/l O en px
sitomaticos --
Tx 1-2 g de sulfato
de magnesio IV
durante 15min BAJO
VIGILANCIA EKG durante
2 min.
CORREGIR TV TORSADE DE
POINTES
ADMON SIMULTANEA
DE CALCIO  corrige
la hipocalcemia se
encuentra
frecuentemente.
GLUCONATO De
cALCIO

z
Tx PREOPERATORIO CON LIQUIDOS
En
AYUNO

SIEMPRE
DAR
SOSTEN

z
ALTERNATIVA
Reponer las perdidas de agua
diarias calculadas: orina, heces
perdidas insensibles con sol
salina hipotonica
Aportando poco NA
para que los riñones
ajusten la
concentracion.

z
tx inicial
USO DE GLUCOSA AL 5%
en cloruro de sodio al 0.45%
a razon de 100ml/h Se
agrega K para px CON
FUNCION RENAL NORMAL.
ESTIMACION DEL ESTADO
DEL VOLUMEN.: emesis,
diarrea,consumos
deficientes x alguna
enfermedad.

z
Considerar perdidas de liquido extracelular
del TERCER ESPACIOo NO
FUNCIONALES
== se presentan en caso de
O GI NO FUNCIONALES
INFLAMACION PERITONEAL O INTESTINAL
ASCITIS
LESIONES POR APLASTAMIENTO
QUEMADURAS
INFECC GRAVES DE T BLANDOS COMO /
FASCITIS NECROTIZANTE.

z
Deficit de volumen
DX clinico:
S&s <3 vasculares =
taqui<3 , oliguria,
hemoconcentracion.
TX INICIAL =
CRISTALOIDES
ISOTONICOS
Con s&s <3
vsculareS=
INICIAR BOLO
DE 1-2L DE
LIQUIDO
ISOTONICO
seguido de
infusion
continua

z
Deficit de volumen
Vigilancia cercana en este periodo
La REANIMACION DEBE GUIARSE por la
atenuacion de los signos y deficit de volumen
Conservacion de una diuresis adecuado ½ -
1ml/kg/h
Correccion de deficit de base
En px de edad avanzada , deterioro renal = UCI
= VIGILAR LA PRESION VENOSA CENTRAL

z
TX DEL DEFICIT DE VOLUMEN
Corregir hipernatremia grave relacionada
con el dficit de volumen
EVITAR disminucion rapida peligrosa de la
osm extracel
infusion de sol glucosada al 5%
Corregir el trastorno con lENTITUD con sol
salina al 0.45% o RINGER CON LACTATO
En lugar de glucosa al 5% sola
( corrige hiernatremia y deficit de volumen
concurrente)

z
TX TRANSOPERATORIO CON
LIQUIDOSCon la anestesia se
pierden mecanismos
compensadores = se
genera hipoTA
Cx abiertas
Perdida de sangre
Perdidas extracel
En forma de edema
de la pared intestinal
, liquido peritoneal ,
edema de la herida
Hx grandes fx
complejas =
pERDIDAS DEL
3ER ESPACIO
Cambios de
distribucion , ya que
el volumen perdido
no participa

z
Tx POSToperatorio
Estado del volumen calculado del px en el momento + perdidas
Constantes de liquido proyectadas
Corregir cualquier deficit x causas pre o transoperatorias
INICIAL == SOL ISOTONICAS
La reanimacion se valora
según el restablecimiento de
valores aceptados de los
s&s y diuresis, .
Correccion de deficit de base o lactato
En caso de duda CVC o CATETER
SWAN-GANZ

z
TX POSTOPERATORIO
Dspss primeras 24-
48hrs se cambian los
liquidos
a una sol
GLUCOSADA Al 5%
en solucion salina al
0.45% a la que se
añade DEXTROSA
SI LA FUNCION
RENAL Y DIURESIS
=OK = AGREGAR K
NO es necesario
revisar las
concentraciones de
electrolitos en los
primeros dias de un
postcx no complicado
en px Que no toleren nutricion enterica

z
Tx POSToperatorio
Tx SOL SALINA
500-1000 ml/h de una
sol salina balanceada
para sostener la
homeostasis.

z
CONSIDERACIONES ESPECIALES px
POSTCX
Exceso de volumen—> admon
liquidos isotonicos mayor que
la necesidad renal puede dar
por resultado una Expansion
de volumen.--->1er signo de
ello = aumento de peso
El px promedio en elpostcx que
no recibe apoyo nutricional
debe perder .11-0.23lg/dia por
el catabolismo---> El edema
periferico no siempre se
relaciona con sobrecarga de
volumen  puede haber una
expansion EXCESIVA de
liquido extracel total
acompañada de un deficit de
plasma circulante

z
Tx POSToperatorio
TX SOL ISOTONICA
Cc= taqui<3 ,
ortostasis , oliguria,
hemoconcentracion..
Tambien se
encuentra deficit
de volumen en
px qx si NO se
corrigieron
perdidas del
precx

z
ANOMALIAS DHH DE PX
ESPECIFICOS
Tnos NEURO
SIHAD
X lesion
craneal
Intervencion qx
SNC
Farmacos=
MORFINA
AINES
OXITOCINA
PADECIMIENT
OS
PULMONARE
S Y
ENDOCRINOS
HIPOTIROIDIS
MO
DEFICIT DE
GLCC
NEOPLASIAS
CA MICRO
PULMON
ADENOCA
PANCREAS
TIMOMAS
ENF
HODGKIN
EUVOLEMICOS
HIPONATREMICOS
ELEVACION DE NA U
AUMENTO DE OSMLALIDAD U

z
ANOMALIAS DHH DE PX
ESPECIFICOS
Tx restriccionn
de agua libre
=Equilibrio neto
Evitar el
agotamiento de
volumen que
altera la funcion
renal
Add
FUROSEMIDE =
inducir perdida
de agua libre
Si persiste la
hiponatrmia
add sol istonicas
o hipertonicas

z
ANOMALIAS DHH DE PX
ESPECIFICOS
AVECES LA SOL
SALINA EMPEORA 
Si el NA urinario es
superior al
administrado
USAR DIURETICOS
DE ASA  EVITAN
UNA
CONCENTRACION
AUN
MAYORURINARIA
EN ESTADIOS
CRONICOS LITIO
O DEMECLOCILCINA
INDUCEN PERDIDA
DE AGUA LIBRE

z
Px con DIABETES INSIPIDA
ETIOLGIA: cx o lesion de hipofisis
Lesion cerrada de craneo , Encefalopatia anoxica
Fp: Orina diluida +HIPERNATREMIA
CENTRAL = defecto en secrecion de ADH
NEFROGENICA= defecto a nive renal =
HIPERKALEMIA , MEDIOS DE CONTRASTE X
RX ,FARMACOS, AMINOGLUCOSIDOS, ANFO B
DX= ICREMENTO paradojico de la osmolalidad U
en respuesta a un periodo de supresion de agua
LEVE= TX AGUA LIBRE
GRAVES = TX VASOPRESINA 5U SC

z
PERDIDA CEREBRAL DE SAL
Dx de exclusion Lesion neuro
Perdida de NA y
cloruro vol
extracel
disminuido
Hiponatremia
inespecifica 
2ndria

z
PX DESNUTRIDO
FP cambio del
metabolismo de grasas -->
A carbs
Estimula la
liberacion de
insulina 
como resultado
Captacion cel
de electrolitos ;
pi, mg, calcio,k
MITIGACION DE LA
FUNCION DE INSULINA

PUEDE
HABER
HIPERGLUC
EMIA
GRAVE.
SX DE REALIMENTACION

z
Desnutricion subyacente grave ;
etiologia:
ES
POTENCIALMENTE
LETAL
X alimentacion
rapida y excesiva
Malnutricion,
alcoholismo
Apoyo / o enterico
parenteral tardio
Anorexia nerviosa
Perdida masiva de
peso en px obesos

z
Relacionado a alimentación parenteral o
enteral
Cc=arritmias<3,
Confusion ,Insuff resp-->
Muerte
PREVENCION=
CORREGIR
DEFICITS DE
ELECTROLITOS
Antes de iniciar la
alimentacion
TIAMINA
RESTITUCION
CALORICA LENTA
Incrementar gradual

z
Px con IRA
Valoracion inciial del estado de volumen
HIPERAZOEMIA PRERRENAL  CORREGIR EL DEFICIT DE VOLUMEN
SUBYACENTE
EN CASO DE NECROSIS TUBULAR AGUDA  RESTRINGIR ELCONSUMO
DIARIO DE LIQUIDOS IGUALAR LA DIURESIS,PERDIDAS GI Y PERDIDAS
INSENSIBLES.
Vigilar el K de cerca en IRA OLIGURICA.
Tx hemodialisis temprana

z
Px con IRA
Hiponatremia x
catabolismo de
proteinas ,grasas,
carbs, y agua libre
administrada.
grave Tx DIALISIS
ACIDOSIS
METABOLICA xk
los riñones pierden
su capacidad de
eliminar
subproductos
Acidos
Tx DEPURACION
EXTRARRENALO
HCO3

z
PX CON CANCER
Hiponatremia
hipovolemica
x perdida renal
x diureticos
X nefropatia
con perdida de
sal
Farmacos QT
= CISPLATINO

z
CANCER
PUEDE HABER
hiponatremia
NORMOvolemica en
CACU asociada a
SIHAD,
linfoma y
leucemia
ò QT

z
ONCOLOGICO
CAUSA + FRECUENTE
DE HIPERNATREMIA
x
consumo
deficiente
O perdida GI de
volumen –>
efectos 2rios de
QT
Hipok por perdidas
GI x: diarrea
Enteritis x radiciacion
QT
Por tumores como
adenomas vellosos de
colon

z
ONCO
SX de lisis
tumoral  causa
HIPEKALEMIA
GRAVE 
x destriccion
celular

z
HIPOCALCEMIA
Dspss de extirpar un tumor
tiroideo o paratiroideo
O diseccion de cuello x daño
gl paratiroides
SX DE HUESO
HAMBRIENTO = produce
hipocalcemia aguda e intensa

z
hipocalcemia
CANCER PROSTATA/
MAMA aumentan ACT
osteoBLASTICA que
aumenta
La
formacion
de hueso 
disminuye el
calcio serico

z
HIPOCALCEMIA
Complejos
con el calcio
por que el
fosforo forma
aguda se preSenta
tambien en
hiperFOSFATEMIA


z
HIPOMAGNESEMIA EN CANCER
ETIOLOGIA: ifosfamida, cisplatino
OSTEOMALACIA ONCOGENA aumenta la excrecion U
de fosforo
Disfuncion tubular renal ,

z
Hipofosfatemia en hiperparat= xk
disminuye la resorcion de fosforo
Sx DE LISIS TUMORAL y
bifosfonatos ( tx de hipercalcemia)

causan HIPERFOSFATEMIA

z
FP HIPERCALCEMIA ONCOLOGICA
Las neoplasias
son la causa ++++
comun de
HIPERCALCEMIA
en px
hospitalizados
Debido a un
aumento en la
RESORCION
OSEA
O Disminucion en
excrecion renal
DESTRUCCION
DE HUESO x
METS oseas
( ca demama o
renal ) o MM
lINFORMAS
HODGKIN Y NO
HODGKIN

z
FP HIPERCALCEMIA ONCOLOGICA
AUMENTO EN
LA FORMACION
CALCITRIOL
****
aumenta la
absorcion de
calcio en tubo
digestivo

z
FP HIPERCALCEMIA TUMORAL
Secrecion de proteina relacionada con la paratiroides 
estimula la resorcion osea de calcio y disminuye su excrecion renal
TX === Al lograr un estado de volumen adecuado
ADMON UN DIURETICO DE ASA ( TEMPORAL)

z
ETIOLGOIA HIPERCALCEMIA
TUMORAL
FARMACOS=
BIFOSFONATOS ETIDRONATO Y
PAMIDRONATO INHIBEN LA RESORCION
OSEA Y LA ACT
OSTEOCLASTICA
(Accion dura 15 dias.)

z
FP HIPERCALCEMIA TUMORAL
incrementa lA
EXCRECION REAL DE
CALCIO. ACCION
RAPIDA 2-4HRS USO
LIMITADO X
ANAFILAXIAS
REPORTADAS.
CACITONINA=
INHIBE
RESORCION
osea

z
HIPERCALCEMIA
En ICC
EDEMA PULMOAR
 DIALISIS
SX DE LISIS
TUMORAL : FP
Liberacion de
metabolitos
intracelulares
MAYORES a
la capacidad
excretora de
los riñones
Liberacion
rapida de AC
urico , K , pi +
HIPERURICE
MIA
HIPERKALEMIA
HIPERPOSFAT
EMIA E
hipocalcemia
notables
IRA
ETIOLOGIA:

z
HIPERCALCEMIA
+ FRECC EN LEUCEMIAS Y
LINFOMAS MAL
DIFERENCIADOS , tumores
solidos
POST QT POST RT
TX
EXPANDIR
VOLUMEN ,
corregir
anomalias

z
HIPERCALCEMIA ONCO
Evitar tx de
hipercalcemia
concurrente
para evitar
mETS oseas
Alternativa:
dialisis.

z
BIBLIOGRAFIA
SWARTZ PRINCIPIOS DE CIRUGIA
PAG 98-120
By … CX CORDOVA
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MggIABAHEB4QEzIICAAQBxAeEB
MyCAgAEAcQHhATMggIAB
AHEB4QEzIICAAQBxAeEBMyCA
gAEAcQHhATMggIABAHEB4QE
zoCCAA6BggAEAcQHlCKqQJYsb
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AQM0LjKYAQCgAQGqAQtnd3Mtd2l6L
WltZw&sclient=img&ei=W52pX
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MM
https://farmaciainformativa.com/wp-
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hidroelectrolitico-71040784
https://giphy.com/gifs/epainassist-anorexia-nervosa-affecting-kidneys-
causes-of-3o7abtRUH2kZkUFWSc
https://www.enfermeriadeciudadreal.com/articulo_imprimir.asp?idartic
ulo=731&accion=
https://www.elsevier.es/es-revista-gaceta-medica-bilbao-316-articulo-
enteritis-por-radiacion-forma-diferida-S0304485810700196

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