2.  Etiologiyası
 Patogenezi
 Patoloji anatomiyası
 Təsnifatı
 Klinik şəkli
 Laboratoriya göstəriciləri
 Differensial Diaqnostika
 Müalicə.

3. Mİ kəskin xəstəlikdir. Koronar qan dövranının
kəskin çatışmazlığı nəticəsində ürək
əzələsində bir və ya bir neçə işemik nekroz
ocaqları əmələ gəlir.

5.  Atereskleroz (>90%) –(Tac damarların)
 Vaskulitlər
 Tac damar emboliyası (İE, mədəcikdaxili
trombozlar) (tac damarın anomaliyalarıda aiddir)
 Koronar damarların anadangılmə deffekt
 Koronar damarların digər mənşəli
zədələnmələri(SQQ, revmatizm, revmatoid artrit)
 Tac damarların spazmı
 Hiperxolesterinemiya
 Hipertoniya xəstəliyi
 Şəkərli diabet
 İntensiv siqaretçəkmə

6. Miokard infarktın səbəbləri:
1)Əsas səbəb aterosklerotik dəyişiliklərin fonunda –koronar
arteriyanın trombozu 90%
Transmural Mİ-koronar arteriyasının tam oklüziyası;
qeyritransmural Mİ- natamam okklüziya.
2)Qeyri aterosklerotik dəyişiliklər:
Koronar arteryasının spazmı;(Cəmi 5% təşkil edir)
Embolizasiya(süni qapaqlardan,şişlərin hissələri ilə)
Tromboz(arteriitlər,ürək travması,amiloidoz)
Aortanın,koronar arteriyanın laylanması.
Koronar arteriyanın anomaliyası.

7. Ürək əzələsində nekroz
ocağının tez
formalaşmasına aşağıdakı
3 əlavə faktorlar kömək
edir.
1. Koronar arteriyanın
kəskin spazmı
2. Kollateral damarların zəif
inkişafı
3. Miokardın oksigenə
tələbatının kəskin artması
(fiziki və ya emosional
gərginlik, AT-nin
yüksəlməsi və s.)

8. Atereskleroz nəticəsində Koronar
arteriyalar daralır.Damarların divarında
ateresklerotik düyünlər əmələ
gəlir.Həmin düyünlərin üzərinə tromb
kütlələri çökür, damar mənfəzinin
obturasiyasına səbəb olur və
Miokardın qanla təchizatı azlır.

9. Tac damarların trombozu ilə yanaşı koronarospazmın da rolu var. Koronar
spazm nəticəsində intima zədələnir və koronar damarda tromb formalaşır.
Patogenetik faktorların baş vermə Ardıcıllığı:
1. Atereskleroza uğramış damarlarda trombositlərin aqreqasiyası güclənir
2. Miokardın işemiyası yaranır ---Simpatik sinir ucları qıcıqlanır.
3. Böyrəküstü vəzin Beyin Qatı stimulyasiya olunur
4. Katexolaminlərin (adrenalin, noradrenalin) miqdarı ARTIR
5. Yaranan ara məhsullar miokard və koronar damarların
interareseptorlarını qıcıqlandırır
6. Nəticədə KƏSKİN AĞRI əmələ gəlir.

11. Koroner arter tıkanması. Tipik bir Mİ”de, aşağıdakı olaylar birbirini izler:
 Ateromatöz bir plak, plak içi kanama veya mekanik güçler etkisiyle
birdenbire yırtılır ve endotel altındakı kollajen ve plaktaki nekrotik içerik
kanla doğrudan temas eder.
 Yapışan, kümelenen ve aktive olan trombositlerden serbest kalan
tromboksan A2, adenozin difosfat (ADP) ve serotonin, trombosit
kümelenmesinin daha da artmasına ve vazospazma neden olur.
 Pıhtılaşmanın doku faktörlerinin açığa çıkmasıyla ve diğer mekanizmalarla
aktivasyonu, trombüsü daha fazla büyütür.
 Trombüs dakikalar içerisinde , koroner arter lümenini tamamen tıkayacak
kadar büyür.

13. Mİ zamanı miokardın dəyişməsinin 3
zonası aşkar edilir:
 Nekroz ocağı
 Nekroz ətrafı (zədələnmə) zona
 Nekrozdan kənar(işemiya) zona

16. Kəskin Mİ-nın lokalizasiyası, böyük olması və morfoloji
xüsusiyyətləri və digər faktorlara bağlıdır:
 Tutulan damarın ölçüsü və paylaşımı(kollaterallıq)
 Tixanmanın yaranma sürəti və vaxtı
 Miokardın metabolik ehtiyacı (qan təzyiqinin və ürək
döyüntüsündən təsirlənmək)
 Kollateralların qidalandırdığı sahənin böyüklüyü.

17. Miokardın zədələnməsinin böyüklüyünə və
dərinliyinə görə bölünür:
1)Transmural,iri ocaqlı,Q-dişlə;
2)qeyri transmural,xirda ocaqlı,Q-dişsiz;
Xəstəliyin gedişatına görə.
Mİ-lokalizasiyasına görə.
Xəstəliyin mərhələlərinə;
Mİ-ın agırlaşmalarına görə.

18.  Transmural Mİ (Q-dişcikli Mİ)
 Qeyri-transmural Mİ (Q-dişciksiz Mİ)
Gedişindən asılı olaraq aşağıdakı formalara ayrılır:
1. Uzun sürən Mİ
2. Residivverən Mİ
3. Təkrar Mİ

19. Uzun sürən Mİ: (1neçə gündən 1 neçə həftəyə və
daha çox) bir birinin ardınca təkrarlanan ağrı
tutmaları və reparasiya prosesinin (EKQ-də
dəyişikliyin geriyə inkişafı) ləngiməsi ilə
səciyyələnir.
Residivverən Mİ-nın inkişaf etməsindən 72 saat
sonra başlayaraq 4 həftəyə qədər müddət ərzində,
yəni əsas çapıqlaşma prosesləri qurtarana qədər
yeni nekroz ocaqlarının meydana şıxması ilə
səciyyələnən variantlardır.
Təkrar Mİ əvvəl yaranan infarktın başlamasından
28 gündən artıq keçdikdən sonra digər koronar
arteriyalar sahəsində baş verir.

20. Lokalizasiyasına görə
1. Ön-septal (ön-çəpər)
2. Ön-zirvə
3. Ön-yan
4. Ön-bazal (Yüksək Ön)
5. Yayılmış ön (septal, zirvə və yan)
6. Arxa-difraqmal (aşağı)
7. Arxa-yan
8. Arxa-bazal
9. Yayılmış arxa
10. Sağ mədəciyin Mİ
QEYD: Daha çox zədələnmə Sol Mədəciyə(ön divarında) aiddir. Sağ
Mədəcik infarktı nadir hallarda inkişaf edir.

21.  V1-V3 antero septal
 V1-V4 anterior
 V1-V6 D1 aVL yayılmış anterior
 D1 aVL V5-V6 antero lateral
 D2-D3 aVF inferior
 D2-D3 aVF V5-V6 infero lateral

22. 1. Ən kəskin dövr(I): Miokardda işemik sahənin yaranması ilə onun
nekroz əlamətlərinin meydana çıxması arasaındakı vaxt (30
dəqiqədən – 2 saata qədər) ;
2. Kəskin dövr (II)- Nekroz sahəsinin yaranması və miomalyasiya
(10 günə qədər davam edir, uzun sürən və residivləşən gedişli
olanda daha çox çəkir);
3. Yarımkəskin dövr (III)- Çapıq toxumasının formalaşmasının
başlanğıc mərhələsi başa çatır (xəstəliyin 10-vü günündən 4-8-ci
həftənin sonuna qədər);
4. İnfarktdan sonrakı dövr (IV)- Çapıq toxumasının bərkiməsi və
ürək damar sisteminin yeni şəraitdə işləməsinə miokardın imkan
daxilində maksimal adaptasiyası (çapıq toxumanın yaranma anından
2-6 aya qədər davam edir.)

23. Qeyd: Əksər hallarda ölümə səbəb ola bilər.
• Ritmin və keçiriciliyin pzulması
• ŞOK (reflektor, areaktiv, kardiogen və aritmik):
• Ürək astması, ağ ciyər ödemi
• Ürəyin kəskin anevrizması
• Ürəyin cırılması
• Tromboembolik ağırlaşmalar
• Mədə və bağırsağın parezi, mədə qanaxması ilə gedən eroziv
qastrit, pankreatit.

24. Xoş gedişli olur. Bəzəndə ağırlaşma yaradır.
• Tromboendokardit sindromu
• Pnevmoniya
• İnfarktdan sonrakı sindromlar: Dressler sindromu, ön döş qəfəsi
sindromu, çiyin sindromu . Bu sindromlar Mİ-dan 2-6 həftə
sonra inkişaf edir və perikarditlə, plevritlə, pnevmoniya ilə,
oynaqların(Bəzən) sinovial qişasının prosesə qoşulması ilə
Bu dövr üçün xarakter:
• Psixoloji dəyişikliklər
• Xroniki sol mədəcik şatışmazlığı
• Xroniki ürək anevrizması formalaşması

25.  Yapışqanlı tərlə örtülmüş solğun boz rəngli soyuq dəri
 Oliqoanuriya
 Sapvarı nəbz
 Nəbz təzyiqinin azalması
 AT-enməsi xarakterikdir.
 Təngnəfəslik
 Ortopnoe
 Ağciyərdə yaş xırıltılar

26.  Təngnəfəslik
 Ağrı
 Sianoz yaranır
 Qan hayxırma

33. MIs can be located in
the anterior, septal ,
lateral, posterior, or
inferior walls of the
left ventricle.

34.  Ağrı tutmaları 90-95% hallarda
 Ağrının irradiasiyası və lokalizasiyası bəzən stenokardiya
tutmalarından fərqlənmir.
 İntensiv ağrılar ən çox döş sümüyü arxasında prekardial
nahiyədə
 Sol qola, çiyinə, kürəyə, bəzən hər 2 qola, yaxud sağ qola,
kürəyə irradiasiya edir.
 Ağrının xarakteri intevsivliyinə, davamiyyətinə görə
stenokardiyadan fərqlənir.
 Ağrı xarakteri: Kəskin zəiflik, başgicəllənmə, bayılma,
qusma.

35. Ritm pozğunluğu, qan dövranı çatışmazlığı əlamətləri və başqa
ağırlaşmalar olmadan keçən miokard infarktı fəsadsız miokard
infarktı sayılır. Belə miokard infarktının klinik şəkli anginoz
tutma, kifayət qədər zəif nəzərə çarpan fizikal simptomlarla və
nekrotik sindromla xarakterizə olunur(astmarik, aritmik,
serebrovaskulyar, abdominal variant fəsadsız Mİ-na aid edilə
bilməz).
Ağrının xüsusiyyəti və xəstənin davranışı barədə yuxarıda ətraflı
məlumat verilib.
Fiziki müayinədə dəri örtüyünün solğunluğu və nəmliyinin
artması müaşahidə olunr. Bəzən zəif bradikardiya (1dəq 60
vurğu) zəif taxikardiya (1 dəq 100 vurğu) olur.Xəstəliyin 1ci
saatlarında AT bir qədər arta bilər, sonra adi vəziyyətə qayıdır,
bəzən enir.

38.  Palpasiyada zirvə vurğusu sahəsinin böyüməsi, döş
sümüyündən sağda yerləşən pulsasiya qeyd oluna bilər.
 Auskultasiyada- tonlar karlaşır, bəzən III ton meydana çıxır. Bəzi
xəsətələrdə papilyar əzələlərin disfunksiyası və ya sol mədəciyin
dilatasiyası nəticəsində zirvədə, V nöqtədə sistolik küy eşidilir.
 İlk sutkada bədən temperaturu 37-38C-dək yüksəlir.
 İlk günlərdə davamlı taxikardiya, ürək ritminin atipik gedişi
müşahidə olunur.
 Klinik simptonların intensivliyi sahənin həcmi və zədələnmənin
dərinliyi ilə əlaqədardır. İnfarktın sahəsi böyük olarsa , kardiogen
şokun, kəskin ritm pozğunluğunun, qan dövranı çatışmazlığının
əmələgəlmə ehtimalı artmış olur.
 Mİ-nın kiçik və ya böyük ocaqlı olması EKQ-yə,laborator
göstəricilər və kilinik müayinə metodlarına əsaslanaraq təyin
edilir.

39.  PQRST assessment for chest
pain
 P- Precipitating events
 Q- Quality of pain
 R- Radiation of pain
 S- Severity of pain
 T- Timing

41.  EKQ
 Exokardioqrafiya
 Miokardın texnesiy usulu ilə stsintiqrafiya
(texnesiy nekrotik ocaqlarda toplaşır)
 Koronaroqrafiya
 Rentgenoqrafiya
 KT
 MNR

44. V1-V3 QS paterni,minimal ST
yüksəlməsi ,t neqativliyi
Yarımkəskin anterior MI

46. Yayılmış ön səthin Mİ

47. Anterior bölgədə yayılmış Miokardın İşemiyası

56. 1-Ümumi Görünüşü:
1. Əsas olaraq soyuq,avazımış,nəmli
dəri,əsəbililik,rahatsızlıq və sıxıntı halı.
2. Soyuq tərləmə, dəri avazımış, taxipnoe, öskürək:
KƏSKİN AĞCİYƏR ÖDEMİ
3. Üz və selikli qişalar avazımış, dırnaq yataqları
siyanozlaşmış, konfuziya və orientasiya pozğunluğu:
KARDİOGEN ŞOK

57. 2-NƏBZ
 Başlanğıcda nəbz düzənli və sürətli (100-
110/dəq)
 Şok vəziyyətində filiform
 Daha çox Mədəcik ekstrasistoliyası
 VT/VF kimi fatal disritmler ola bilər.

58. 3-Tənəffüs sistemi
 Ağciyər sahəsində yaş raller
 Xırıltı
 Taxipnoe
 Öskürək və hemoptoz

59. • Kardiospesifik fermentlərin fəallığı qəbul olmuş norma
səviyəsindən 50% yuxarı qalxır.
• MB-KFK> 10-13vah/L yüksəlməsi miokardın nekrozunu təsdiq
edir.
• Mioqlobin həssaslı lakin qeyri spesifik markerdir (N=10mmol/L)
• Troponinlər-kardiomiositlərin nekrozunun ən həssaslı və erkən
əmələ gəlmiş markerləridir, xüsusənT-İ, troponin T nisbətən az
həssaslıdır.
• Troponinlərin infarktdan 48 saat keçdikdən sonra qanda
yüksəlmiş qalması diaqnozun qoyulmasında çox
əhəmiyyətlidir.
. LDQ, AST, ALT fermentlər Mİ diaqnostikası üçün qeyri
spesifikdir.

61.  Kəskin dövrdə böyük diaqnostik əhəmiyyətə malikdir.
 1ci sutkanın sonunda leykositoz və aneozinofiliya
qeyd edilir.
 Leykositoz un azalması dövründə EÇS artır.
 Mİ-ı zamanı bəzi fermentlərin aktivliyi müəyyən edilir:
1. LDH –laktatdehidrogenaza
2. KFK- kreatinfosfokinaza
Kəskin Mİ üçün KFK,LDH və əsasən də MV-KFK-nın
aktivliyinin artması xarakterikdir.

62.  Qanın ümumi analizində:
 3-7 gün davam edən- neytrofilli leykositozun
sola meyilliliyilə qeyd olunması
 Aneozinofiliya
 EÇS 6-7 gündən sonra(leykositlərin sayı
normallaşanda) qalxması və1-2 həftə
müddətində yüksək səviyyədə qalması.
 Qızdırmanın 38,5-39 dərəcəyə dək qalxması.

64. • Perikardit
• Pnevmotoraks
• Plevrit
• Ağciyər arteriyanın tromboemboliyası
• Qida borusunun xəstəlikləri(ezofaqit,qida
borusunun xorası)
• Mədə xorası
• Herpes zoster

66. Xəstəxana öncəsi müalicə:
1. Oksigen
2. Nitrogliserin
3. Aspirin
4. Yetərli analgetik

67. 1- Oksigen
• İlk 2 saat ərzində göstərişi olmayan bütün
xəsətələr
• Ağciyər Ödemi yaranan xəsətələrə
• Arterial qanda Oksigen Saturasiyası <90% isə

68.  Nitroqliserin 0,4-0,6mq.hər 5 dəq fasilə ilə; (sağ mədəcik.infarktında və
A/T<100mm.c.s əks göstərişlidir).
 Morfin tək vena daxıli vurulmalıdır-2 mq hər 15 dəq bir 25-30mq–dan
artıq olmaması ilə.
 Yanaşı Atropin 0,5mq v.d. Hipotenziyanın,bradikardiyanın qabağını
alması üçün.
 Ağrı davam etdikdə Nitroqliserin bolus şəklində 12,5-25mq.V.d .,sonra
sistem şəklində 10-20mq./dəq.sürətlə hər 10 dəq 5-10mq artırmaqla
vurulur ağrı kəsilənə qədər.
Ritmin tezləşməsi 110 artıq , A/T 90mm.c.s aşağı olmamalıdır.
 Çox davamlı,xüsusən taxikardiya və hipertenziya ilə müşayiət olan
ağrılarda metoprolol 5mq v.d. Hər 2-5 dəq(cəmi 15mq)
 5000 vahid Heparinin vurulması bolus şəklində v/d məsləhətdir (həm
antikoaqulyant, həm antianginal )

69. 2-Nitrogliserin (1)
• Uzun sürən döş qəfəsi ağrısı və ST yüksəlməsi
varsa dilaltı (SubLing) nitroqliserin. 5 dəqiqə ara
ilə 3 dəfə
• SL nitrogliserinə cavab yoxdursa işemiya geri
dönən deyildir: KMİ düşünülməlidir.
• Hipotoniya, taxikardiya vəya bradikardiyası
olmayan bütün xəstələrdə ilk 24-48 saatda
istifadəsi mümkündür.

70. 2-Nitrogliserin (2) :
İstifadə olunmadığı vəziyyətlər: Sistolik qan
təzyiqi <90 mmHg, və ya Ürək döyüntüsü <60
vuru/dəq.
Diqqətli istifadə olunması lazım olan vəziyyət:
Sağ mədəcik infarktı olduğu zaman təhlükəli
hemodinamik pozğunluqlar yarad bilir.

71. • Acidi acetylsalicilici -300 mq. ilk dəfə
çeynəmək,sonralar 150mq gündə bir dəfə.
• Klopidoqrel(Plavix) 75mq/sut.
• Q-dişli M.İ.-da trombolitiklər təyin olunur.
• Streptokinaza 1,5mln vah+ 100 ml fizioloji məhlul
sistem şəklində 30-60 dəq.müd-də.
• Alteplaza-plazminogenin toxuma aktivatoru,
streptokinazaya allergiya olanlara təyin oluna
bilər.15mq bolus şəklidə ,sonra100mq.v.d.sistem
• şəklində 1saat müddətində.

72.  B-blokatorlar:Atenolol , Metoprolol- 50mqx
2dəfə,sonra 100mq x 1dəfəyə keçmək.
 Təzyiqi aşağı , taxikardiya olan xəstələrə
İvabradin (Coraxan 5mq,7,5mq) aşağıdaki sxem
ilə təyin olunur:
 5mq x 2 dəfə 1ay müddətində,sonra
 7,5 x 2 dəfə uzun müddət.
 Nitratlar- nitrosorbid 10-20mq x 3-4 dəfə.

73. • AÇFİ-sol mədəciliyin remodullaşmasının
qarşısını alır,infarktın 3-cü günündən təyin
olunur:
• Pirindopril(prestarium 5-10mq gündə 1dəfə)
• Ramipril (Amprilan 2,5mq- 5mq gündə 1 dəfə)
• Statinlar (sklerotik düyünü stabilləşdirirlər) –
Atereskleroz əleyhinə preparatlardır.
• Ən effektiv – Atorvastatin
• (Atoris 10- 20- 40mq)

74. • Oksigenoterapiya-maska və ya intranazal
katetor usulu ilə (1-2 sutka ərzində) arterial qanı
90% artıq doydurur və perifokal zonasınin
ölçülərini azaldır.
• Heparin lll-antitrombin ilə birləşib laxtalanma
faktorunu ingibə edir.
• Əvvəl bolusla v.d.60-80vahid/kq(5000vçox
olmaması şərti ilə),sonra 2-3 gün müddətində
• 12-18v/kq/saat infuziya şəklində.

75.  Trimetazidin-sitoprotektiv, antiişemik effekt
göstərir(preduktal 20mq x 3 dəfə,Preduktal MR
35mq x 2dəfə gündə təyin edilir)
 Müalicə kursu 6 aya- bəzən 1 ilə qədər çəkir.
 Kalii-polyarizə məhlul:
+sol.Kalii Chlorati 8%
+Cocarrboxilaza 50 mq.
+sol.Qlucozi 5% 200 ml
+İnsulin 4,0 v.

77. 1) Stenting
• a stent is introduced into a blood vessel on a
balloon catheter and advanced into the blocked
area of the artery
• the balloon is then inflated and causes the
stent to expand until it fits the inner wall of the
vessel, conforming to contours as needed
• the balloon is then deflated and drawn back
•The stent stays in place permanently, holding
the vessel open and improving the flow of
blood.

81. 2) Angioplasty
• a balloon catheter is passed through the guiding catheter to the
area near the narrowing. A guide wire inside the balloon catheter
is then advanced through the artery until the tip is beyond the
narrowing.
• the angioplasty catheter is moved over the guide wire until the
balloon is within the narrowed segment.
• balloon is inflated, compressing the plaque against the artery
wall
• once plaque has been compressed and the artery has been
sufficiently opened, the balloon catheter will be deflated and
removed.

82. 3) Bypass surgery
• healthy blood vessel is removed from leg, arm or chest
• blood vessel is used to create new blood flow path in your heart
• the “bypass graft” enables blood to reach your heart by flowing
around (bypassing)
the blocked portion
of the diseased
artery. The increased
blood flow reduces
angina and the risk
of heart attack.

83. Xəstənin aşağı
ətrafından götürülən
vena damarının bir
hissəsi ilə (şunt),
ürəkdə qan axını üçün
yeni yol yaradırlar. Bu
əməliyyat nəticəsində
ürəyin zədələnmiş
sahəsinin qanla təchiz
olunması bərpa
olunur.

84. Profilaktika
•Get regular medical checkups- (düzgün tibbi
müayinədən keçmək).
•Control your blood pressure- (qan təzyiqini
kontrolda saxlamaq).
•Check your cholesterol -(qanda LDL və HDL-ları
yoxlamaq). LDL- aşağı sıxlıqlı lipoprotein.
•Don’t smoke -(Siqaret çəkməmək).
•Exercise regularly- (Düzənli olaraq məşq etmək).
•Maintain a healthy weight- (Sağlam çəkini saxlamaq).
•Eat a heart-healthy diet -(Dietdən istifadə etmək:
ürək və sağlamlıq üçün).
•Manage stress- (Ən əsas: Stresə nəzarət etmək).