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Un Poco De Historia …
v  Siglo VII, Al Yehudi; “Identidad diferente a la viruela”.
v  Siglo X, Rhazes; “hasbah (erupción)”
v  Otoño 1657, Jhon Hall; describe una epidemia en Boston.
v  1846, Panum; realiza estudio epidemiológico en Islas
Faroe.
-Enfermedad exclusiva de humanos y contagio
por la vía respiratoria.
-Periodo de incubación de 14 días.
-confería inmunidad permanente.
v  Johm Quier Y Richar Hazeltine
v  1896, Koplik.
v  1930, Plotz; descubre que el virus puede cultivarse en tejidos
embrionarios de pollo.
v  1939, Rake y Shaffer:
v  1954, Enders y Peebles; sientan bases para la vacuna.
Generalidades del Sarampión
Afecta a niños de entre 1 y 4 años,

Es una enfermedad aguda.

caracterizada por:
-manifestaciones
respiratorias, fiebre, conjuntivitis,

No se han descrito serotipos

enantema y exantema.

Se previene mediante inmunización especifica.

Se trata sintomáticamente.

Se diagnostica clínicamente.

El VS infecta a humanos y primates
Agente etiológico y definición
taxonómica
VS: género de los

à RNAmc-

à

nucleótidos

à

Morbillivirus de la

Su genoma: 15 984

familia

N (nucleocápside)

Paramixoviridae

P (fosfoproteina)
Proteína M;
proyecciones
glucoproteínicas.

à

ensamblaje viral y 2

L (polimerasa)
M (matriz)
H (hemaglutinina)
F (fusión)

à
H: media la adsorción
a las superficies

à

celulares.

hemólisis e ingreso
del virus a la célula.

à

Regula la activación
del complemento.

Receptor; CD46

à

à

F: fusión celular,

(proteína cofactor
membranal)
Epidemiología
Con incidencia
máxima en
primavera e invierno

Transmitido
por vía
aérea

Enfermedad
de
distribución
mundial

Y 4 días después de
la erupción.

A través de las
gotas de Flügge
Al hablar, toser o
estornudar.
Rara vez a adultos

Afecta a
niños de
1-4 años

Se
contagia

En la
adolescenci
a más del
90% de los
sujetos
fueron
infectados.

Entre 1-2 días luego
del inicio de los
sintomas
Inmunidad
pasiva, vía
Cuando la

transplacentaria

madre recibió la

Desciende

vacuna o la

durante el

enfermedad.

primer año.

El sarampión es de gran importancia debido a su
elevada morbimortalidad.
50’s àMéxico; mayor
morbimortalidad infantil
1941 y 1971 àepidemias
bianuales.
1973 à epidemias cada 4
años

1989 y 1990 à se registra una
pandemia
Estados afectados: Veracruz,
Oaxaca, Jalisco y Sinaloa

1994 à 78 casos, 0 muertes
1995 à 12 casos, 2 muertes
2000 à 30 casos, 0 muertes
2001 à 3 casos, 0 muertes
2002 à 0 casos
2003 à 29 casos, 0 muertes
2006 à 27 casos, 0 muertes
2007 à 0
Patogenia
1.- IMPLANTACIÓN en vías
respiratorias superiores.

2.- PRIMERA REPLICACIÓN
VIRAL en el epitelio mucoso

Desintegración del
citoesqueleto, cuerpos de
inclusión en el núcleo y
citoplasma y desorganización
cromosómica.

Las células suceptibles se
lesionan o destruyen

3.- DISEMINACIÓN VIRÉMICA
Y LINFÁTICA por tejidos
linfoídes, médula ósea,
visceras abdominales y piel.
En esta fase el VS infecta a
Monocitos circulantes
Linfocitos T y B
Leucocitos polimorfonucleares

Generan radicales de O2,
lo que explica las
infecciones bacterianas a
pacientes infectados.

Supresión en la
síntesis de Ig y
células NK

El VS puede identificarse en la sangre durante la semana siguiente la
inicio de la enfermedad
Lesiones cutáneas

Lesiones en tejidos linfoides
Cambios hiperplásicos
Células reticuloendoteliales
gigantes multinucleadas

Vasculitis

Dilatación vascular
Edema e infiltrados
perivasculares de células
mononucleares
4.- APARICIÓN DE EXANTEMA
Y ENANTEMA con un
inmunosupresión transitoria
Identificación de los componentes
del virión por biopsia de manchas
de Koplik y de células endoteliales
vasculares
El VS causará:
Encefalitis de curso subagudo
Desmielinización perivenosas en SNC

Infiltración de células T citotóxicas que reaccionan
con células formadoras de mielina infectadas por el
virus
Cuadro clínico
INCUBACIÓN
Es el periodo entre la
exposición al virus y la
aparición de las
manifestaciones clínicas
dura de 10-11 días

FASE PRE-ERUPTIVA
Dura de 4-6 días; manifiesta
malestar general, cefálea,
escalofrío, fiebre elevada;
aparecen puntos rojos y
grisáceos en farínge y
amigdalas
FASE EXANTEMÁTICA
En su inicio los síntomas
pueden intensificarse;
aparición del exantema en
cabeza, extendiendose a
frente, cara, etc. Hasta la
planta del pie, termina con
descamación

CONVALECENCIA
Si el paciente es
inmunocompetente los
síntomas desaparecen de
4-5 días. Si el paciente es
inmunocomprometido, la
enfermedad puede ser
prolongada y grave.
Diagnóstico
Se basa en criterios, epidemiológicos, clínicos y
serológicos.
Pruebas de laboratorio:
v 

Examen citológico

v 

Estudio de anticuerpos antivirales

v 

Detección del agente viral completo y de sus
componentes
Métodos serológicos:
Búsqueda de anticuerpos específicos (IgM o
IgG) en forma diferencial lo que permite hacer un
diagnóstico temprano.
Las más empleadas son:
v 

Reacción de neutralización

v 

Reacción de inhibición de
hemaglutinación

v 

Reacción de fijación del complemento
Diagnóstico diferencial
Se realiza principalmente con rubeola y escarlatina
Tratamiento
El tratamiento se orienta únicamente a dar medidas
generales como:
ü 

Reposo en cama

ü 

Control de temperatura por medios
fisicos o con antitérmicos (evitando el AAS en niños
menores de 1 año)

ü 

Aporte adecuado de líquidos

ü 

Dieta blanda.

ü 

Aseo ocular con SS. (en caso de
conjuntivitis)
La OMS y UNICEF recomienda administrar vitamina A
(a niños infectados) de la siguiente manera:
100 000 U à niños de 6 meses a 1 año
200 000 U à niños mayores de 1 año
Prevención
Promover la educación medica en la población mejorando:
ü  Hábitos y costumbres
Induciendo inmunidad pasiva (temporal)
ü  Mediante transferencia de anticuerpos maternos por vía
transplacentaria.
activa (permanente)
ü  Es la profilaxis más eficaz, administrando una vacuna en
forma monovalente o combinada (con parotiditis y
rubeola)
De acuerdo con el Sistema Nacional de Salud en
México los niños deben recibir una primera dosis a
la edad de 1 año y una segunda dosis a los 6 años.
En caso de no recibir la segunda dosis, puede
aplicarse entre los 11 y 12 años de edad.
Bibliografía
•  “Virología básica y clínica; PAZOS S. Nidia; BRIONES
R. Rosendo; LEÓN T. Gloria; …; Benemérita
Universidad Autónoma de Puebla; Facultad de
Medicina, Facultad de Ciencias Químicas;
Dirección de Fomento Editorial; 2007; México; pp.
341-348.”

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Historia y Generalidades del Sarampión

  • 1.
  • 2. Un Poco De Historia … v  Siglo VII, Al Yehudi; “Identidad diferente a la viruela”. v  Siglo X, Rhazes; “hasbah (erupción)” v  Otoño 1657, Jhon Hall; describe una epidemia en Boston. v  1846, Panum; realiza estudio epidemiológico en Islas Faroe. -Enfermedad exclusiva de humanos y contagio por la vía respiratoria. -Periodo de incubación de 14 días. -confería inmunidad permanente.
  • 3. v  Johm Quier Y Richar Hazeltine v  1896, Koplik. v  1930, Plotz; descubre que el virus puede cultivarse en tejidos embrionarios de pollo. v  1939, Rake y Shaffer: v  1954, Enders y Peebles; sientan bases para la vacuna.
  • 4. Generalidades del Sarampión Afecta a niños de entre 1 y 4 años, Es una enfermedad aguda. caracterizada por: -manifestaciones respiratorias, fiebre, conjuntivitis, No se han descrito serotipos enantema y exantema. Se previene mediante inmunización especifica. Se trata sintomáticamente. Se diagnostica clínicamente. El VS infecta a humanos y primates
  • 5. Agente etiológico y definición taxonómica VS: género de los à RNAmc- à nucleótidos à Morbillivirus de la Su genoma: 15 984 familia N (nucleocápside) Paramixoviridae P (fosfoproteina) Proteína M; proyecciones glucoproteínicas. à ensamblaje viral y 2 L (polimerasa) M (matriz) H (hemaglutinina) F (fusión) à
  • 6. H: media la adsorción a las superficies à celulares. hemólisis e ingreso del virus a la célula. à Regula la activación del complemento. Receptor; CD46 à à F: fusión celular, (proteína cofactor membranal)
  • 7.
  • 8. Epidemiología Con incidencia máxima en primavera e invierno Transmitido por vía aérea Enfermedad de distribución mundial Y 4 días después de la erupción. A través de las gotas de Flügge Al hablar, toser o estornudar. Rara vez a adultos Afecta a niños de 1-4 años Se contagia En la adolescenci a más del 90% de los sujetos fueron infectados. Entre 1-2 días luego del inicio de los sintomas
  • 9. Inmunidad pasiva, vía Cuando la transplacentaria madre recibió la Desciende vacuna o la durante el enfermedad. primer año. El sarampión es de gran importancia debido a su elevada morbimortalidad.
  • 10. 50’s àMéxico; mayor morbimortalidad infantil 1941 y 1971 àepidemias bianuales. 1973 à epidemias cada 4 años 1989 y 1990 à se registra una pandemia Estados afectados: Veracruz, Oaxaca, Jalisco y Sinaloa 1994 à 78 casos, 0 muertes 1995 à 12 casos, 2 muertes 2000 à 30 casos, 0 muertes 2001 à 3 casos, 0 muertes 2002 à 0 casos 2003 à 29 casos, 0 muertes 2006 à 27 casos, 0 muertes 2007 à 0
  • 11. Patogenia 1.- IMPLANTACIÓN en vías respiratorias superiores. 2.- PRIMERA REPLICACIÓN VIRAL en el epitelio mucoso Desintegración del citoesqueleto, cuerpos de inclusión en el núcleo y citoplasma y desorganización cromosómica. Las células suceptibles se lesionan o destruyen 3.- DISEMINACIÓN VIRÉMICA Y LINFÁTICA por tejidos linfoídes, médula ósea, visceras abdominales y piel.
  • 12. En esta fase el VS infecta a Monocitos circulantes Linfocitos T y B Leucocitos polimorfonucleares Generan radicales de O2, lo que explica las infecciones bacterianas a pacientes infectados. Supresión en la síntesis de Ig y células NK El VS puede identificarse en la sangre durante la semana siguiente la inicio de la enfermedad
  • 13. Lesiones cutáneas Lesiones en tejidos linfoides Cambios hiperplásicos Células reticuloendoteliales gigantes multinucleadas Vasculitis Dilatación vascular Edema e infiltrados perivasculares de células mononucleares 4.- APARICIÓN DE EXANTEMA Y ENANTEMA con un inmunosupresión transitoria Identificación de los componentes del virión por biopsia de manchas de Koplik y de células endoteliales vasculares
  • 14. El VS causará: Encefalitis de curso subagudo Desmielinización perivenosas en SNC Infiltración de células T citotóxicas que reaccionan con células formadoras de mielina infectadas por el virus
  • 15. Cuadro clínico INCUBACIÓN Es el periodo entre la exposición al virus y la aparición de las manifestaciones clínicas dura de 10-11 días FASE PRE-ERUPTIVA Dura de 4-6 días; manifiesta malestar general, cefálea, escalofrío, fiebre elevada; aparecen puntos rojos y grisáceos en farínge y amigdalas
  • 16.
  • 17. FASE EXANTEMÁTICA En su inicio los síntomas pueden intensificarse; aparición del exantema en cabeza, extendiendose a frente, cara, etc. Hasta la planta del pie, termina con descamación CONVALECENCIA Si el paciente es inmunocompetente los síntomas desaparecen de 4-5 días. Si el paciente es inmunocomprometido, la enfermedad puede ser prolongada y grave.
  • 18.
  • 19. Diagnóstico Se basa en criterios, epidemiológicos, clínicos y serológicos. Pruebas de laboratorio: v  Examen citológico v  Estudio de anticuerpos antivirales v  Detección del agente viral completo y de sus componentes
  • 20. Métodos serológicos: Búsqueda de anticuerpos específicos (IgM o IgG) en forma diferencial lo que permite hacer un diagnóstico temprano. Las más empleadas son: v  Reacción de neutralización v  Reacción de inhibición de hemaglutinación v  Reacción de fijación del complemento
  • 21. Diagnóstico diferencial Se realiza principalmente con rubeola y escarlatina
  • 22. Tratamiento El tratamiento se orienta únicamente a dar medidas generales como: ü  Reposo en cama ü  Control de temperatura por medios fisicos o con antitérmicos (evitando el AAS en niños menores de 1 año) ü  Aporte adecuado de líquidos ü  Dieta blanda. ü  Aseo ocular con SS. (en caso de conjuntivitis)
  • 23. La OMS y UNICEF recomienda administrar vitamina A (a niños infectados) de la siguiente manera: 100 000 U à niños de 6 meses a 1 año 200 000 U à niños mayores de 1 año
  • 24. Prevención Promover la educación medica en la población mejorando: ü  Hábitos y costumbres Induciendo inmunidad pasiva (temporal) ü  Mediante transferencia de anticuerpos maternos por vía transplacentaria. activa (permanente) ü  Es la profilaxis más eficaz, administrando una vacuna en forma monovalente o combinada (con parotiditis y rubeola)
  • 25. De acuerdo con el Sistema Nacional de Salud en México los niños deben recibir una primera dosis a la edad de 1 año y una segunda dosis a los 6 años. En caso de no recibir la segunda dosis, puede aplicarse entre los 11 y 12 años de edad.
  • 26.
  • 27.
  • 28. Bibliografía •  “Virología básica y clínica; PAZOS S. Nidia; BRIONES R. Rosendo; LEÓN T. Gloria; …; Benemérita Universidad Autónoma de Puebla; Facultad de Medicina, Facultad de Ciencias Químicas; Dirección de Fomento Editorial; 2007; México; pp. 341-348.”