hipertension endocraneana

1. “
”
HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEANA
• Grupo D1

2. DEFINICIÓN
• Consiste en un conjunto de síntomas y signos
asociados por el aumento de presión del LCR
dentro de la cavidad craneal, la posibilidad de
lesión encefálica determina la necesidad de un
reconocimiento temprano del SHE en la práctica
clínica

3. ETIOLOGÍA
Las causas de SHE se pueden dividir en 3 grandes
grupos:
• Lesiones expansivas de crecimiento rápido
• Afecciones con obstrucción del flujo de LCR
• Enfermedades de congestión venosa cerebral

4. LESIONES EXPANSIVAS DE CRECIMIENTO
RÁPIDO
• Tumores: Los tumores pueden ser primarios o
metástasis (pulmón, mama, riñón, próstata o TGI)
• Abscesos: comúnmente causados por toxoplasma en
pacientes VIH +
• Granulomas: Incluyen tuberculomas, changomas y
lesiones sarcoidótcas.
• Quistes: Los quistes mas comunes: hidatídicos y los
cicsticercósicos.
• Hemorragias
• Aneurismas cerebrales.

5. Afecciones con obstrucción del flujo
de LCR
• Hidrocefalias: congénitas o
adquiridas.
• Meningitis o meningoencefalitis con
bloqueos del espacio
subaracnoideo.
• Fracturas de cráneo.

6. ENFERMEDADES DE CONGESTIÓN
VENOSA CEREBRAL
• Meningitis
• Meningoencefalitis
• Edema cerebral: puede ser ocalizado o difuso
• Encefalopatía hipertensiva
• Compresiones o trombosis venosas
**Puede haber acción de más de un mecanismo a la vez
P. ej: Tumor puede causar obstrucción del flujo de LCR y
congestión venosa.

7. • También conocida como meningitis serosa ventricular o
seudotumor cerebral consiste en un SHE que no reconoce causa
específica.
• Es frecuente en mujeres jóvenes obesas
• Puede asociarse con trastornos como hipofunción
corticosuprarrenal paratiroidea, síndrome de amenorrea
galactorrea, corticoterapia, policitemia.
• Ingesta de medicamentos como anticonceptivos, vitamina A,
tetraciclinas, sulfamidas o nitrofuranos.
**Hay una posible regresión espontánea del cuadro, lo cual no
excluye la aparición evential de trastornos visuales como secuelas
Hipertensión craneana benigna
idiopática

8. FISIOPATOLOGIA

9. CONCEPTOS
PRESION INTRA-CRANEANA
(PIC): Presión al interior del
cráneo y es el resultado de
la interacción entre el
continente y el contenido

10. EDEMA CEREBRAL:
• Citotóxico: Hipoxia sostenida y Paro cardiorespiratorio.
• Vasogénico: Secundario a neoplasia, hemorragias e infarto.
• Hematoencefalico: Bloqueo de la BHE.

11. • FLUJO SANGUINEO CEREBRAL: Se mantiene por
reflejo de Cushing. Para que se produzca una
disminución significativa del FSC la PPC debe caer a
menos de 40 mm Hg
• PRESION DE PERFUSION CEREBRAL: PPC = TAM – PIC.
• ADAPTABILIDAD: Unidad de cambio de volumen para
un aumento de presión y esta dependerá de los
mecanismos compensatorios como Ref de Cushing

12. REFLEJO DE CUSHING
• de la PIC  Recep Alfa 1 adrenergicos 
Constricción de arteriolas  HTA + FC
• TA hasta poder perfundir el Tx cerebral.
• PIC y TA (la presión del tronco) 
Alteración en la respiración.

13. MANIFESTACIONES CLINICAS
Vomito
Cefalea
TRIADA
SHE
Edema
Papilar

14. CEFALEA
Congestión vascular, tensión de LCR y tracción sobre
los vasos sensibles al dolor (duramadre)
• Síntoma inicial con duración 20-40 min
• Reaparición de forma episódica relacionada con
ascensos de la PE.
Características:
• Intensa, persistente, gravativo, holocefalica y de
curso continuo o intermitente.
• Se exacerba con los cambios de posición, tos,
estornudo y defecación. Atenúa con la punción
lumbar y es indiferente a los analgésicos comunes.
• Es mas intensa en adultos.

15. VOMITO
• En el 50% de los casos y acompaña a la cefalea.
• Vomito en proyectil: brusco, sin esfuerzo previo y
proyección a distancia.
• Paroxismos separados por periodos de calma: tumor en
la fosa posterior.

16. EDEMA PAPILAR
Hipertensión de la vaina del nervio óptico (espacio subaracnoideo) y a la
estasis de la vena oftálmica.
• Fondo de Ojo lo comprueba en el 80% de los casos.
Etapas:
1. Hiperémica: dilatación venosa.
Relación calibre vennoarterial en el fondo de ojo 3:2 5:2
2. Edematosa: Bordes de la papila se esfuman, arterias menos persceptibles y
venas incurvadas (neuritis óptica).
3. Atrófica: crónico, nervio óptico alargado, grisaseo, sucado por estria
blanquecinas.
Es bilateral para SHE
Visión: moscas volantes, fotopsias, ambliopía, escotomas

17. OTRAS MANIFESTACIONES
• Ataxia, desvanecimiento, vértigo o mareos.
• Tinitus, hipoacusia, hiposmia o anosmia.
• Convulsiones, arreflexia (SHE grave).
• Depresión, somnolencia o estupor
• Bradicardia sinusal, bradipnea, ritmo respiratorio
de Cheyne Stoke.

19. FORMAS CLÍNICAS DE
PRESENTACIÓN

20. HALLAZGOS :
• Instalación aguda : Cefalea , vómitos y trastornos del
sensorio
• Proceso subagudo : Cambios en la conducta ,
alteraciones neurológicas , ( ataxia , compromiso de
nervios oculomotores : parálisis o paresia del VI par
craneal lo cual genera diplopía horizontal y estrabismo
convergente
• Síndrome Foster Kennedy: Se debe a compresión del
nervio óptico, del nervio olfatorio, y el aumento de la
presión intracraneal (PIC) secundaria a una masa
(como meningioma o plasmocitoma )

21. Presentación clínica SKF:
• Atrofia óptica en el ojo ipsilateral.
• Edema de papila en el ojo contralateral.
• Centro escotoma (pérdida de visión en el medio
de los campos visuales) en el ojo ipsilateral.
• Anosmia (pérdida del olfato) ipsilateralmente.
• Signos de falsa localización (de foco neurológico
):
Complicaciones del proceso hipertensivo

22. Ejemplos:
• Hidrocefalia ( ataxia , apatía , incontinencia urinaria )
• La masa encefálica bajo presión, tiende a hacer hernia en todos
los orificios
1) Enclavamiento del lóbulo temporal en la hendidura de Bichat:
Paralisis de nervios oculomotores , hemiparesia piramidal por
compromiso piramidal
2)Enclavamiento de las amígdalas cerebelosas en el agujero
occipital: Convulsiones y signos de compromiso cortico espinal

23. DIAGNÓSTICO.

24. • Clínico.
• Examen LCR.
• Estudios neurorradiológicos.
Etiología
.

25. EXAMEN LCR
• Puede hacerse por punción ventricular, cisternal
(suboccipital) o lumbar*.
• Flujo del LCR  Gota a gota vs chorro continuo.
• Presión de 80 o > mm de agua en HTE.
• Permeabilidad del espacio subaracnoideo. Maniobra de
Queckenstedt-Stookey.

26. EXAMEN LCR
• Contraindicaciones:
• Papiledema.
• Lesión expansiva de fosa posterior con o sin papiledema. Enclavamiento
bulbar.
• Hemorragias cerebrales. Diagnostico neurorradiológico.
• Angioma, infección de la piel o tejido celular subcutáneo en el sitio de
punción.
• Diátesis hemorrágica no corregida.
• Plaquetopenia. <50,000/mm3 .
• Coagulopatías. Administración de heparina en las ultimas 24 horas.
• Cirugía lumbar previa o trauma vertebral lumbar.

27. ESTUDIOS NEURORRADIOLÓGICOS.
• Tomografía computarizada.
• Resonancia magnética.

28. GRACIAS