La asfixia perinatal causa daño cerebral e hipoxia en recién nacidos. Los factores de riesgo incluyen complicaciones durante el embarazo o parto. Los síntomas incluyen deterioro neurológico y convulsiones. El diagnóstico se basa en la historia clínica y exámenes. El tratamiento implica cuidados de soporte, hipotermia terapéutica y prevención de convulsiones. La detección temprana de factores de riesgo es clave para la prevención.

1. Neonatología
Sara Pillajo
Asfixia Perinatal

2. Definición
• Agresión producida al feto o recién
nacido.
• Falta de perfusión tisular adecuada.
Asfixia
Perinatal
Hipoxemia e
hipercapnia; Acidosis
metabólica
Factores
intraútero
(anteparto)
Factores
intraparto
Factores
Neonatales

3. Síndrome
Signos neurológicos que aparece inmediatamente después
del parto tras un episodio de asfixia perinatal.
 Se caracteriza por
 Deterioro de la alerta y de la
capacidad de despertar
 Alteraciones en el tono muscular
y en las respuestas motoras
 Alteraciones en los reflejos
 Convulsiones

4. Epidemiología
 4 millones fallecen a los 28 días: 23% es debido
Asfixia.
 Tasa de Asfixia al Nacimiento: 10.8/1000 nacidos
vivos.
 Eventos de hipoxia se presentan en:
 85% antes inicio labor parto.
 5% durante el parto.
 10% neonatal.

5. Riesgo Intraparto
 Fiebre materna
 Posición occipito-posterior persistente
 RPM prolongada
 Prolapso de cordón
 Ruptura uterina
 Trabajo de Parto prolongado

6. Riesgo Anteparto
 Estatus socioeconómico
 Preeclampsia severa
 Hemorragia vaginal
 Placenta anormal
 Retardo del Crecimiento Intrauterino
 Posmadurez
 Edad Materna avanzada y baja talla
 Embarazo Múltiple

7. Factores de Riesgo Maternos
Paridad
Hipotensión materna en T. de parto
Anemia
Infecciones, polihidramnios, oligoamnios

8. Factores de Riesgo
Fetales Óvulo Placentarios
 Infección fetal
 Gemelos
 Malformaciones
congénitas
 Síndromes genéticos
 Distocias de posición
 Alteraciones de la FC,
bajo peso,
prematuridad
 Macrosomia fetal
 Eritroblastosis fetal.
 Embarazo Post término
 Insuficiencia
placentaria
 Rotura prematura de
membranas
 Prolapso de cordón
umbilical
 Desprendimiento de
placenta, placenta
previa
 Rotura uterina
 Hipotonia uterina

9. Etiopatogenia
Cuatro mecanismos básicos, tres de
origen fetal (90 %) y una de origen
neonatal (10 %)
• Hipoxia fetal por interrupción del flujo umbilical
• Hipoxia fetal por falta de intercambio
placentario
• Hipoxia fetal por mala perfusión de la cara
materna de la placenta
• Hipoxia neonatal por falta de insuflación
pulmonar (transición neonatal anormal).

10. Fisiopatología
Hipoxia
• Daño celular
Isquemia/Reperfusi
ón
• Reduce glicemia
cerebral
Falla de
Energía
• Depleción ATP
Inflamación
• Citocinas

11. ASFIXIA ( O2, PH CO2)
ESTIMULACIÓN SIMPATICA
REDISTRIBUCIÓN DEL GASTO
CARDIACO A CEREBRO,
CORAZÓN Y SUPRARRENALES
BRADICARDIA PERSISTENTE
AUMENTO TONO VAGAL
DISMINUYE GASTO
CARDIÁCO
HIPOPERFUSIÓN
ISQUEMIA, DISMINUCION
DE LA GLUCOSA,
ACIDOSIS LÁCTICA
ASFIXIA CELULAR

12. Falla Energética Primaria
 Metabolismo celular: Anaerobio
 Piruvato Lactato
• Acumular citoplasma
neuronal
• Desciende pH
• Actividad eléctrica inhibida
-Disfunción
de canales
iónicos
-
Desequilibri
o
electrolítico
Edema
Encefalopatí
a hipóxico-
isquémica

13. Falla Energética Secundaria
 A las 24 horas de producida la lesión inicial.
 Alteración en la fosforilación oxidativa en la
mitocondria.
Lactato
intracelular.
Concentración de
fosfatos de alta
energía (ATP).

14.  Despolarización de la membrana celular debido
a la falla de la NA-K-ATPasa.
Elevación Calcio
intracelular
• Liberación
de calcio desde el
retículo
endoplasmático
y la mitocondria.
• Influjo de calcio
a través de canales de
voltaje dependientes
de glutamato
• Activa fosfolipasas,
proteasas y nucleasas.
Excitoxicidad
• Acumulación de
Glutamato extracelular
• Estimula receptores que
abren canales de Na y
Ca

15. Liberación de
Radicales Libres:
• Disminución enzimas
antioxidantes.
• Liberación de Oxido
nítrico por la microglia
activada, astrocitos y
neutrófilos (Radicales de
oxinitrito)
Mecanismos
Inflamatorios:
• Liberación de
citoquinas
proinflamatorias como
IL-1B, IL-6, TNF.
La lesión neuronal ocurre como resultado
directo de la citotoxicidad mediada por
toxinas combinada con la activación de
microglías y astrocitos, además de la
invasión de células proinflamatorias desde
la microcirculación cerebral.

16. Fisiopatología
Apoptosis
Área de Penumbra

17. Clínica
• Sintomatología máxima en primeras 24
horas, con desaparición en la primera
semana.
Encefalopatía
leve:
• Recuperación progresiva a partir del 3º-
4º día, o evolución a formas mas
graves.
Encefalopatía
moderada:
• Si se superan las 72 horas, puede
recuperarse nivel de conciencia pero
con afectación neurológica persistente.
Encefalopatía
grave:

18. Manifestaciones Clínicas-
Criterios Sarnat

20. Clasificación de Sarnat
 98% de los neonatos con compromiso leve
(estadio I), tienen buen resultado.
 6-24% leves retrasos desarrollo psicomotor
 Pronostico difícil de establecer en neonatos con
encefalopatía moderada (Estadio II).
 Mortalidad 3%
 Secuelas 20-45%
 96% de los que muestran compromiso severo
(Estadio III) tienen un mal pronostico.
 Mortalidad 50-75%
 Secuelas todos.

21. Afectación Multiorgánica
• EHI
SNC: 60-70%
• Disfunción renal transitoria;
Insuficiencia renalRiñones: 42%
• Miocardiopatía hipóxico
isquémicaCardiacas: 29%
• Intolerancia gastrointestinal;
Enterocolitis necrotizante
Gastrointestinales:
29%
• Hipertensión pulmonar
Pulmonares: 26%
20% no manifiesta compromiso orgánico.

22. Compromiso Metabólico
La aparición de acidosis metabólica es la
manifestación más típica de hipoxia y/o isquemia tisular.
Se consideran acidóticos los RN cuyo pH arterial es
inferior a 7.11, Acidosis grave se considera a un pH
inferior a 7.0
El gran consumo de glucosa característico de la glicólisis
anaeróbica observados explican la hipoglucemia e
hipocalcemia que puede presentarse en las primeras 24
a 48 horas de vida.

23. Cuadro Clínico y Evolución
 En la asfixia perinatal leve y moderada, el
cuadro clínico comienza a mejorar
progresivamente después de las 72 horas de
vida.
 Entre el 50-60% de los pacientes severamente
afectados sufren convulsiones de inicio en las
primeras 6 a 12 horas de vida.
 Apneas
 Clonus
 Parpadeos
 Chupeteo
 Movimientos de la lengua

24. Cuadro Clínico y Evolución
 Cerca del 80% de los neonatos con infartos
cerebrales focales, padecen convulsiones
focales durante las siguientes 12 a 24 horas.
 En las 24 a 72 horas después de la lesión, el
neonato presenta frecuentemente deterioro
clínico.
 La muerte celular tardía (apoptosis) se postula
como responsable de la lenta progresión de la
lesión cerebral.

25. Cuadro Clínico y Evolución
 Lesiones en los pares craneales V, VII, IX y
XII afectan los procesos de succión,
deglución y reflejo nauseoso.
 Necrosis neuronal selectiva que involucra
los ganglios de la base y el tálamo, se
manifiestan por hipotonía generalizada.

26. Diagnóstico
 Historia Clínica y exploración neurológica
 Antecedentes de alteración del monitoreo materno,
líquido amniótico meconiado, necesidad de
reanimación, intubación orotraqueal.
 Estudios de laboratorio
 Proteínas específicas liberadas por lesión membrana
neuronal en LCR: S-100, IL-6
 CPK-MB (Miocardiopatía hipóxica)
Criterios Diagnósticos:
• Gasometría del cordón umbilical con pH <7.
• Calificación de Apgar de 0 a 3 por más de 5
min.
• Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-
isquémica.
• Disfunción orgánica múltiple.

27. Diagnóstico
 Electroencefalograma
 Seguimiento daños encefálicos y Pronóstico
 RM

28. Tratamiento
Aporte cuidados de soporte general:
• Reanimación: Oxigenación y Ventilación
• Mantener presión arterial (Hipoperfusión
cerebral)
• Dopamina
• Evitar sobrecarga de líquidos
• Monitorizar gasto urinario y electrolíticos séricos
• Mantener la glucemia entre 75 y 100 mg/dl.

29. Tratamiento
Evitar la Hipetermia
• >1 a 2°c empeora el daño y genera una mayor necrosis neuronal.
Hipotermia (33,5-35°) Antes 6 h y por 72 horas
• Reduce el metabolismo cerebral
• Disminuye la utilización de energía
• Reduce/suprime la acumulación de los aminoácidos citotóxicos y
el oxido nítrico
• Inhibe la cascada inflamatoria
• Suprime la actividad de radicales libres
• Disminuye la falla energética secundaria
• Inhibe la apoptosis
• Disminuye la extensión del daño cerebral

30. Tratamiento
Neuroprotección
• Administración convulsivantes
• Primera elección: FENOBARBITAL
• Dosis de carga 20mg/kg
• Crisis controladas a las 12 horas 3-
5mg/kg/día
• No se ha demostrado eficacia
terapéutica de intervenciones antiedema
como el Manitol.

33. Prevención
 La prevención incluye todas las medidas
encaminadas a identificar los factores de riesgo,
proporcionar un buen cuidado prenatal y de
atención del parto.
 Los antecedentes perinatales permiten identificar
la mayoría de los niños que nacerán con asfixia y
depresión cardiorrespiratoria, de manera que se
pueda estar preparado para una buena
reanimación y un eventual traslado del niño a una
Unidad de Cuidados Intensivos neonatales.