1. DEMENCIA
Presentado por:
Scarleth Velásquez, Roselin Càrcamo, Ingrid Velásquez, Isis Sorto, Nancy Gutiérrez,
Saidy Pineda.
Universidad Nacional Autónoma de Honduras
Facultad de Ciencias Médicas
Departamento de Psiquiatría

2. Síndrome adquirido causado por una disfunción
cerebral, caracterizado por un deterioro de la
cognición y una alteración del comportamiento .

3. En este mismo siglo el poeta
romano Lucrecio lo usó en su
obra ¨ De rerum Natura¨ con el
sentido de locura o delirio.
Más tarde Cicerón usó el
término tanto como sinónimo
de locura como para referirse
una pérdida de la memoria en la
ancianidad debida a una
enfermedad.

4. 1381
1700
Aparece por primera vez la palabra
demencia en Francia para referirse a
locura o extravagancia.
El término se expande por toda
Europa entendido como una parálisis
del espíritu, que consiste en la
abolición de la facultad de razonar.

5. • El término demencia es usado
como una extinción de la
imaginación y el juicio.
• Boissier De Sauvages menciona 12
tipos de imbecilidad para referirse
a demencia , entre las cuales
destaca la imbecilidad del anciano,
también denominada estado
pueril, idiocia o locura senil.
• El Diccionario Español de Sobrino
define el término demencia como
locura, extravagancia, extravío,
alienación del espíritu.
• Pinel uso los términos amentia y
morosis para referirse a los
trastornos cognitivos , que explica
como una falla en la asociación de
ideas .

6. El Código Napoleón señala que no existe crimen
cuando el acusado está en estado de demencia
durante el crimen.
Antoine Bayle propuso el concepto de aracnoiditis crónica
propiciando una visión orgánica de las demencias, como
enfermedad atribuible a lesiones del SNC.
Se identifican claramente los trastornos
cognitivos, con descripción semiológica de los
principales síntomas y signos de estos trastornos.

7. HISTORIA
• Se individualizan la
demencia senil,
arterioesclerótica,
infecciosas,
traumáticas y
subcorticales.
• Pick describe los
síntomas de las
demencias
frontotemporales.
Marie definió las demencias como un síndrome que puede
ser causado por diferentes enfermedades, cada una con un
fenotipo clínico característico.

8. • Se usa el término
demencia para referirse a
cuadros de trastornos
cognitivos adquiridos.
• Las demencias son
consideradas como un
síndrome.
• Se identifican las
demencias seniles y se les
atribuye un substrato
neuropatológico.
Alois Alzheimer
describió las lesiones
neuropatológicas
(placas seniles y ovillos
neurofibrilares)

9. Menciona las dificultades que existen
para describir las demencias , su
variabilidad y matices ,establece que es
difícil elegir un síntoma distintivo.
Describe las demencias seniles,
existiendo un compromiso constante
de los órganos sensoriales los pacientes
de edad pueden estar sordos y
mostrar un trastorno del gusto ,olfato y
tacto.
Define las demencias como un
estado de pérdida de la capacidad
de razonar y diferencia las
demencias agudas de las crónicas y
las seniles.
Oficializó la distinción entre
demencia y retardo mental.

10. Propuso que existían dos clases de demencia:
• Las que afectan a las personas de
edad, “demencia senil de Cullen”.
• Las demencias de personas más
jóvenes.
Propuso diferenciar los
trastornos mentales en
6 categorías:
•
•
•
•
•
•

11. Establece que la disminución del peso del cerebro es un hecho
constante en las demencias, presente también en el
envejecimiento y es una expresión de decadencia de la especie
humana.

12. • Se distinguen las principales enfermedades
causantes de demencia.
• También se establece la diferencia entre
demencias primarias y secundarias.
• La demencia se restringe casi exclusivamente
a trastornos irreversibles que afectan
predominantemente a los ancianos.

14. • Déficits cognitivos múltiples: (1) y (2)
(1) Trastorno de memoria, aprendizaje o
recuerdo.
(2) Presencia de más de un déficit en
otras funciones cognitivas:
(a) afasia
(b) apraxia
(c) agnosia
(d) trastorno de las
funciones ejecutivas
Criterios de
demencia A

15. • Déficit cognitivo en A1 y A2 causan:
- Trastorno significativo en funcionamiento social y
laboral y
- Representa un deterioro significativo del nivel
cognitivo previo.
El curso se caracteriza por un inicio gradual
y un deterioro cognitivo continuo.

16. La alteración no se explica mejor por la
presencia de otro trastorno del Eje I (ej:
trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).
Déficit cognitivo en A1 y A2 no se deben a:
(1) Otra patología del sistema nervioso central
(2) Cuadro sistémico que causa demencia
(3) Abuso de substancias
Déficits no se explican únicamente por la
existencia de un síndrome confusional.

17. a) Presencia de un cuadro demencial.
b) Comienzo insidioso y deterioro lento.
c) Ausencia de datos clínicos o en las exploraciones
complementarias.
d) Ausencia de un inicio apoplético, súbito o de signos
neurológicos focales.
La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa
cerebral primaria, de etiología desconocida, que presenta
rasgos neuropatológicos y neuroquímicos característicos.

19. Un comienzo brusco, un deterioro escalonado y la presencia de
síntomas y signos neurológicos focales aumenta la probabilidad
del diagnóstico de demencia vascular. Suele aceptarse que la
personalidad se mantiene relativamente conservada, pero en
algunos casos hay cambios evidentes, aparece apatía o
desinhibición o acentuación de rasgos previos, tales como
egocentrismo, actitudes paranoides o irritabilidad.

20. • Demencia vascular de inicio agudo.
• Demencia multi-infarto.
• Demencia vascular subcortical.
• Demencia vascular mixta cortical y
subcortical.
• Otras demencias vasculares.
• Demencia vascular sin especificación.

24. B. Los trastornos cognitivos interfieren con el trabajo y/o las
actividades sociales y/o las relaciones interpersonales.
C. Los trastornos cognitivos corresponden a un deterioro
significativo en relación al nivel de funcionamiento previo.
D. Los trastornos cognitivos no están presentes
exclusivamente durante un episodio confusional.

25. Queja de memoria.
Disminución objetiva de memoria.
Preservación de las otras funciones cognitivas.
Preservación de las actividades de la vida diaria.
No hay demencia.

26. • Presencia de una leve disminución en más de
una capacidad cognitiva.
• Preservación de las actividades de la vida
diaria.
• No hay demencia.
Demencia
tipo
Alzheimer
Demencia
Vascular
Envejecimiento
Normal

27. • Presencia de una disminución objetiva en: lenguaje,
función visoespacial o función ejecutiva.
• Preservación de las actividades de la vida diaria.
• No hay demencia.
Puede progresar a:

28. Según la topografía de las lesiones:
Enfermedad de Alzheimer
Demencia frontotemporal
Atrofias corticales asimétricas
Demencia con cuerpos de Lewy
Enfermedad de Parkinson
Parálisis supranuclear progresiva
Demencias vasculares
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob
Demencia por VIH
Neurosífilis

29. Según la etipatogenia podemos clasificarlas en:
A.
generalmente a una enfermedad
medica sistémica, como una infección o
un trastorno metabólico.
B. , por lesiones
cerebrovasculares en el cerebro.
C. ,
por muerte acelerada de poblaciones
neuronales.

30. CLASIFICACIÓN SEGÚN EL PERFIL EVOLUTIVO:
Encefalopatía anóxica
• Enfermedad de
Alzheimer
• Demencia
frontotemporal
• Atrofias corticales
asimétricas
NeoplasiasSecundario a epilepsias
Demencia vascular
Depresión
Meningitis aguda 1. Enfermedad de
Creutzfeldt-Jakob
2. Infecciones del sistema
nervioso central
Demencia vascular Demencia vascular

32. Las demencias neurodegenerativas se deben a
una alteración del metabolismo proteico, con
una falla de la degradación de las proteínas por
el sistema ubiquitina-proteosómico, producción
de péptidos, oligómeros de aminoácidos y
acumulación de depósitos proteicos
intracelulares.

33. Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativas

34. Etiopatogenia de las demencias neurodegenerativas
El metabolismo anormal de tres
proteínas (β-Amiloide: α-Synucleina
proteína Tau) explica el 70% de todas
las demencias y un 90% de las
demencias neurodegenerativas.
Por ejemplo, la demencia tipo Alzheimer es una demencia por
acumulación anormal de la proteína β-Amiloide, acumulación
que se concentra preferentemente en las regiones
hipocampales y en las áreas asociativas posteriores (lóbulo
parietal).

35. Esta topografía de las
lesiones explica por qué el
trastorno de memoria es
el principal síntoma de la
EA. Además de estas tres
proteínas, se han descrito
anormalidades de varias
otras proteínas en
distintas demencias
neurodegenerativas.

36. • Proteína alterada Enfermedad neurodegenerativa
• Proteína β amiloide Enfermedad de Alzheimer
• Proteína α sinucleína Enfermedad de Parkinson
Demencia con cuerpos de Lewy
Atrofia multisistémica
Neurodegeneración por acumulación de hierro
Enfermedad de Alzheimer de hierro
• Proteína τ hiperfosforilada Degeneración lobar fronto-temporal
Parálisis supranuclear progresiva
Complejo demencia-Parkinsonismo-amiotrofia lateral
Degeneración corticobasal
Degeneración pállido-ponto-nigral
Enfermedad de Alzheimer
• Proteínas criónicas Enfermedad Creutzfeldt-Jakob
Koro
Insomnia familiar fatal
Enfermedad de Gerstmann-Straussler-Schenker
• Superóxido de dismutasa Esclerosis lateral amiotrófica familiar
• Huntingtina Enfermedad de Huntington
• Atrofina Atrofia dentatorubral-palidolusiana
• Ataxina Atrofias espino-cerebelares

37. Actividades de la vida
diaria más afectadas:
Memoria
Comportamiento
Interacción con el ambiente
Actividades de la vida diaria
DIAGNÓSTICO

40. U I D A D OCA U T O
DE LA CASA

41. • Antecedentes de demencia
• Envejecimiento normal

43. • Enlentecimiento en el procesamiento de
la información
• Lentitud para aprender
• Disminución de la atención
• Aumento de la distractibilidad

44. Las dificultades
tienen un
carácter

45. En un trastorno de
memoria
patológico la
persona olvida
todo un evento o
información
importante para
él.

46. ¿Estamos frente a un
síndrome confusional?

47. Características diferenciales:
Inicio:
Ciclo sueño-
vigilia:
Curso:
Duración:
Inicio agudo. Frecuentemente
se puede da la fecha de inicio.
Horas o días.
Fluctuaciones rápidas e
importantes.
Inversión del ciclo
(fluctuaciones de hora en
hora).
Inicio generalmente
gradual.
Meses, años.
Generalmente no existen
fluctuaciones importantes
en el curso de los días.
Generalmente preservado
en las primeras etapas.

48. Características diferenciales:
Atención:
Memoria
Habla y
lenguaje:
Orientación en
tiempo, espacio
y persona
Distractibilidad muy importante,
fluctuación de la alerta y la vigilia.
Desorientación precoz en el cuadro.
Normal cuando el paciente
registra (alterada por trastorno
atencional)
Habla arrastrada, disatria,
anomia, confuso (incoherente);
frecuente disgrafia.
Normal o leve trastorno
hasta etapas tardías.
Desorientación tardía en
el cuadro.
Anormal, amnesia (variable
según el tipo de demencia).
Anomia, afasia, discurso
con escaso contenido o
vacío.

49. Características diferenciales:
Ánimo/
Afecto:
Temeroso / ideas paranoides. Desinteresado, indiferente, a
veces con
ideas paranoides.
Actividad: Cambios psicomotores precoces
(agitación o
disminución de la actividad).
Normal o apatía.
Signos
motores y
otros signos
físicos:
Temblor postural, mioclonus y asterixis
precozmente en el cuadro; cambios
fisiológicos importantes (sudoración y
taquicardia).
Cambios psicomotores
tardíos.
Ausencia de cambios
fisiológicos
significativos.
Pronóstico Generalmente reversible. Generalmente irreversible.

50. Características diferenciales de un trastorno cognitivo asociado a la depresión y demencia
Trastorno cognitivo asociado a depresión Demencia
Inicio Rápido, con modificaciones del
comportamiento.
Insidioso, en un periodo de varios meses
Duración Variable; los síntomas pueden detenerse
espontáneamente o debido al tratamiento
Síntomas progresan lentamente en un
periodo de meses y años.
Comportamiento/
Ánimo
Estable o apático, ánimo deprimido. Fluctuaciones del ánimo y comportamiento. A
veces apático, en otros momentos normal o
irritable.
Capacidades
intelectuales
Múltiples quejas. Maximiza sus dificultades.
En evaluación neuropsicológica puede
presentar un perfil de trastorno que sugiere
una disfunción ejecutiva. Sus rendimientos en
memoria episódica se normalizan con
el control de factores atencionales que
interfieren en el aprendizaje y el uso de claves
para facilitar la recuperación de información
en memoria.
Déficits objetivos en evaluación
neuropsicológica. Paciente
frecuentemente minimiza y racionaliza
sus dificultades.
Auto-imagen Disminuida. Normal.
Destrezas sociales Disminución en desproporción con los déficits Preservadas.
Síntomas asociados Ansiedad, insomnio, anorexia. Raros, ocasionalmente insomnio.
Fluctuación diurna Empeora en las mañanas. Empeora en las tardes.
Motivo de consulta Consulta espontánea del paciente; ha
escuchado sobre a enfermedad y teme
tenerla.
Generalmente consulta inducida por
algún familiar que ha notado cambios
en la memoria, personalidad u
comportamiento
Antecedentes
previos
Antecedentes psiquiátricos en el paciente o
en la familia.
Antecedentes familiares de demencia
son frecuentes

54. •Evitar barreras
arquitectónicas.
•Adecuar los
baños.
•Implementar la
luz adecuada.
•Evitar accidentes
en la cocina.

55. • Adaptación del ambiente
• Musicoterapia
• Danzas
• Masajes/fisioterapia
• Aromaterapia
• Estimulación sensorial

56. Este tipo de tratamiento tiene como prioridad
intervenir sobre manifestaciones o síntomas
que presentan los pacientes con demencia
diferentes a la memoria.

57. Tratamiento farmacológico sintomático:
Los pacientes con demencia pueden
presentar trastornos del afecto y
depresión en forma simultánea con
su enfermedad.
Los inductores del sueño no
benzodiazepínicos parecen ser los
que tienen mejor aplicación.Se recomienda iniciar tratamiento
con antidepresivos: Inhibidores
selectivos de la recaptación de
serotonina (menos efectos
secundarios en ancianos).
Las alteraciones del sueño se pueden
intentar modificar con medidas no
farmacológicas. Pero cuando no es
posible mejorarlas se puede recurrir
a un medicamento:

60. Inhibidores de la colinesterasa (IC):
Primero en obtener la
aprobación de la FDA pero ha
sido desplazado por los IC de
2da generación que tienen
menos efectos secundarios.
Tiene una vida media de 70
horas y otorga una sola toma
diaria. Los estudios indican que
este medicamento puede ayudar
a mejorar tanto la esfera
cognoscitiva como la funcional.

61. Tiene una acción selectiva en la
corteza cerebral y el hipocampo
con un metabolismo que es
independiente del citocromo
P450.
Ha incursionado en el tratamiento de otras demencias
diferentes a la enfermedad de Alzheimer y muy especialmente
en el tratamiento de las demencias subcorticales como la D. por
cuerpos de Lewy y en la demencia asociada con la enfermedad
de Parkinson.

62. Funciona como tratamiento específico del Alzheimer.
No sólo inhibe la colinesterasa,
sino que también actúa sobre
receptores nicotínicos.