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Manifestacione
s cutáneas del
VIH.
INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL
ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA.
DERMATOLOGÍA.
 Lentivirus que pertenece a la
familia de los retrovirus.
 Infecta de manera específica a
células del SI, específicamente
a linfocitos T CD4+.
 Conlleva a la inmunosupresión
progresiva.
 Aparición de enfermedades
oportunistas secundarias a la
destrucción del SI.
VIH.
Vías de
transmisión.
 Contacto sexual.
 Vía parenteral.
 Materno-infantil.
 Personal de salud.
Historia natural de la enfermedad.
1. Fase aguda. Desde
momento de contagio
hasta que ocurre la
seroconversión. 50% de
casos es asintomática,
existe replicación viral
intensa.
2. Fase crónica. Infección
latente, ganglios linfáticos
son el reservorio, duración
1-10 años según la
capacidad del SI del
3. SIDA, inmunosupresión
grave, recuentos de
linfocitos CD4+ <200
cel/μl. Destrucción del SI.
Historia natural de la enfermedad.
Los pacientes infectados se pueden clasificar en
diferentes categorías clínicas con base en sus
niveles de linfocitos CD4 y las manifestaciones
clínicas asociadas.
Son casos
de SIDA.
Incluye
individuos
seropositivos
asintomático
s
Incluye
individuos
con
infecciones
oportunistas
Diagnóstico.
a) Pruebas presuntivas o de tamizaje.
Presentan alta sensibilidad y buena
especificidad. Se utilizan como primera
opción en individuos en los que se
sospecha de infección por el VIH. Los
ensayos inmunoenzimáticos (ELISA en
todas sus variantes), aglutinaciones y las
llamadas pruebas rápidas.
b) Pruebas confirmatorias.
Presentan buena sensibilidad y una
excelente especificidad. La más utilizada
de todas es la inmunoelectrotransferencia
(western blot).
c) Pruebas suplementarias.
Permiten predecir la progresión de la
enfermedad y valorar el estado inmune
del paciente; la cuenta de linfocitos CD4
y de carga viral.
Este virus no solo afecta
a los linfocitos, sino que
a nivel dérmico afecta a
las células dendríticas o
de Langerhans.
Las células de
Langerhans participan
en las respuestas
inmunes cutáneas y
emigran desde la piel
hasta los ganglios
linfáticos.
Se encuentran
principalmente en el
estrato espinoso.
En su citoplasma
contiene inclusiones
llamadas gránulos de
Birbeck.
Las manifestaciones dermatológicas o la severidad de los
cuadros están relacionados con la cuenta de CD4
circulantes.
CD4 (células/μl) Dermatosis
<50 Prurito
Xerosis
<100 Dermatitis seborreica severa
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Grupos de riesgo.
1. Hombres homo y bisexuales promiscuos.
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3. Hemofílicos y personas que reciben
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6. Recién nacidos de madres infectadas.
División de las manifestaciones
dermatológicas.
1. Síndrome retroviral agudo.
2. VIH establecido
a. inflamatorias.
b. Infecciosas.
• Virales
• Bacterianas.
• Micóticas.
• Parasitarias.
3. Síndrome de reconstitución inmunológica.
4. Neoplasias.
Síndrome retroviral agudo.
Son los síntomas que presentan el 90% de los
pacientes que cursan a partir de la infección.
Fiebre (77%)
Fatiga (66%)
Exantema máculo-papular (56%)
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Inician aproximadamente entre 1 y 6 semanas
posteriores a la primo infección, de duración
variable, de unos días hasta meses.
SIDA.
Evolución.
SIDA: manifestaciones clínicas.
Infecciones bacterianas y virales.
Ectima, furunculosis, ántrax, herpes simple y
zóster, molusco contagioso, infecciones por
citomegalovirus y Epstein Barr. Hepatitis.
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SIDA: manifestaciones clínicas.
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Manifestaciones cutáneas del VIH

  • 1. Manifestacione s cutáneas del VIH. INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA. DERMATOLOGÍA.
  • 2.  Lentivirus que pertenece a la familia de los retrovirus.  Infecta de manera específica a células del SI, específicamente a linfocitos T CD4+.  Conlleva a la inmunosupresión progresiva.  Aparición de enfermedades oportunistas secundarias a la destrucción del SI. VIH.
  • 3. Vías de transmisión.  Contacto sexual.  Vía parenteral.  Materno-infantil.  Personal de salud.
  • 4. Historia natural de la enfermedad. 1. Fase aguda. Desde momento de contagio hasta que ocurre la seroconversión. 50% de casos es asintomática, existe replicación viral intensa. 2. Fase crónica. Infección latente, ganglios linfáticos son el reservorio, duración 1-10 años según la capacidad del SI del
  • 5. 3. SIDA, inmunosupresión grave, recuentos de linfocitos CD4+ <200 cel/μl. Destrucción del SI. Historia natural de la enfermedad.
  • 6. Los pacientes infectados se pueden clasificar en diferentes categorías clínicas con base en sus niveles de linfocitos CD4 y las manifestaciones clínicas asociadas. Son casos de SIDA. Incluye individuos seropositivos asintomático s Incluye individuos con infecciones oportunistas
  • 7. Diagnóstico. a) Pruebas presuntivas o de tamizaje. Presentan alta sensibilidad y buena especificidad. Se utilizan como primera opción en individuos en los que se sospecha de infección por el VIH. Los ensayos inmunoenzimáticos (ELISA en todas sus variantes), aglutinaciones y las llamadas pruebas rápidas. b) Pruebas confirmatorias. Presentan buena sensibilidad y una excelente especificidad. La más utilizada de todas es la inmunoelectrotransferencia (western blot). c) Pruebas suplementarias. Permiten predecir la progresión de la enfermedad y valorar el estado inmune del paciente; la cuenta de linfocitos CD4 y de carga viral.
  • 8. Este virus no solo afecta a los linfocitos, sino que a nivel dérmico afecta a las células dendríticas o de Langerhans.
  • 9. Las células de Langerhans participan en las respuestas inmunes cutáneas y emigran desde la piel hasta los ganglios linfáticos. Se encuentran principalmente en el estrato espinoso. En su citoplasma contiene inclusiones llamadas gránulos de Birbeck.
  • 10. Las manifestaciones dermatológicas o la severidad de los cuadros están relacionados con la cuenta de CD4 circulantes.
  • 11. CD4 (células/μl) Dermatosis <50 Prurito Xerosis <100 Dermatitis seborreica severa Angiomatosis bacilar Herpes recurrente Criptococosis <150 Histoplasmosis Sarna noruega <200 Erupción papular pruriginosa del SIDA Leishmaniasis Molusco contagioso gigante o diseminado 250-300 Foliculitis eosinofílica <250 Coccidioidomicosis cutánea ≈350 Herpes diseminado
  • 13. Grupos de riesgo. 1. Hombres homo y bisexuales promiscuos. 2. Personas que usan drogas por vía parenteral. 3. Hemofílicos y personas que reciben transfusiones. 4. Prostitutas. 5. Heterosexuales promiscuos. 6. Recién nacidos de madres infectadas.
  • 14. División de las manifestaciones dermatológicas. 1. Síndrome retroviral agudo. 2. VIH establecido a. inflamatorias. b. Infecciosas. • Virales • Bacterianas. • Micóticas. • Parasitarias. 3. Síndrome de reconstitución inmunológica. 4. Neoplasias.
  • 15. Síndrome retroviral agudo. Son los síntomas que presentan el 90% de los pacientes que cursan a partir de la infección. Fiebre (77%) Fatiga (66%) Exantema máculo-papular (56%) Mialgias (51%) Inician aproximadamente entre 1 y 6 semanas posteriores a la primo infección, de duración variable, de unos días hasta meses.
  • 17. SIDA: manifestaciones clínicas. Infecciones bacterianas y virales. Ectima, furunculosis, ántrax, herpes simple y zóster, molusco contagioso, infecciones por citomegalovirus y Epstein Barr. Hepatitis. Condilomas acuminados. Angiomatosis bacilar.
  • 18. Parasitosis. Sarna noruega, amibiasis, infecciones por P. cariini, toxoplasmosis. SIDA: manifestaciones clínicas.
  • 20. Manifestaciones vasculares no neoplásicas. Angiomas, hemorragias en astilla, pseudotromboflebitis, telangectasias, púrpura y vasculitis. SIDA: manifestaciones clínicas.
  • 21. Neoplasias. Sarcoma de Kaposi; multicéntrico, afecta mucosas, grave. Linfoma no Hodgkin. SIDA: manifestaciones clínicas.
  • 22. Miscelánea. Dermatitis seborreica, lengua vellosa, úñas amarillas, onicolisis, lesiones tipo LES, lesiones tipo pitriasis rosada, hipercromías. SIDA: manifestaciones clínicas.
  • 23. Síndrome de desgaste. Fiebre, adelgazamiento, diarreas, anorexia, adenopatía generalizada. Afección visceral. Hígado, bazo, riñón, pulmones, leucoencefalopatía multifocal progresiva. Muerte. SIDA: manifestaciones clínicas.
  • 24. Los pacientes con SIDA que inician tratamiento antirretroviral pueden sufrir una exacerbación de enfermedades inflamatorias, infecciosas o procesos autoinmunes. Dermatológicamente relevantes:  Reactivación de herpes zóster y herpes simple.  Ulceraciones múltiples secundarias a citomegalovirus.  Micobacteriosis.  Foliculitis eosinofílica. Síndrome de reconstitución inmunológica..