3. Relacionada con la edad
Clasificación
morfológica
- Subcapsular
- Nuclear
- Cortical
- En árbol de
navidad
Clasificaciónsegúnsu
madurez
- Inmadura
- Madura
- Hipermadura
- Morgagnica
4. Clasificación morfológica
Catarata subcapsular
- Anterior: situada directamente por debajo de la cápsula del
cristalino se asocia con metaplasia fibrosa del epitelio del
cristalino
- Posterior: situada enfrente de la cápsula posterior se
manifiesta con un aspecto vacuolado, ranular o parecido a
una placa
5. Catarata Nuclear: relacionado con la edad
afecta al núcleo del cristalino.
- Se asocia con miopía
- Estadios iniciales tono amarillento debido al
depósito de pigmento urocrómico
- Avanzada núcleo aparece marrón (una
catarata brunescente) tienen una consistencia
dura
6.
7. Catarata cortical: afectar la
corteza anterior, posterior o
ecuatorial.
- Las opacidades empiezan
como hendiduras y vacuolas
entre las fibras del cristalino
- La opacificación posterior
da lugar a formación de
típicas opacidades
cuneiformes ( en forma de
«rayos de bicicleta») a
menudo en el cuadrante
inferonasal
- Tanto la catarata cortical
como la subcapsular son
blancas con la iluminación
oblicua
8.
9. Catarata en árbol de
navidad: infrecuente
- Se caracteriza por
depósitos
llamativos, policromátic
os «como agujas» en la
corteza profunda y el
núcleo
- Pueden ser solitario o
asociados con otras
opacidades
10. Clasificación según la madurez
Catarata inmadura el cristalino es
parcialmente opaco.
Catarata madura el cristalino es
completamente opaco
Catarata hipermadura la pérdida de agua
ha dado lugar a la contracción de la
catarata y a la aparición de arrugas en la
cápsula anterior
Catarata morgagnica catarata
hipermadura en la que la li uefacción total de
la corteza ha permitido que el núcleo se
hunda hacia abajo
13. DM
- Catarata diabética clásica: rara.
- La hiperglucemia cifra elevada de
glucosa en el humor acuoso que
difunde al interior del cristalino
metabolizada por la aldosa reductasa en
sorbitol se acumula en el interior del
cristalino sobrehidratación osmótica
secundaria del contenido del cristalino.
- Grado leve afecta índice de
refracción del cristalino.
- Se producen vacuolas líquidas corticales
y posteriormente se desarrollan
opacidades francas.
- La catarata diabética clásica está
formada por opacidades corticales
“copos de nieve” en el diabético joven.
- Esta catarata puede resolverse
espontáneamente o madurar en algunos
días.
14. - Catarata relacionada
con la edad: se
produce de forma más
precoz en la DM. Las
opacidades nucleares
son frecuentes y
tienden a progresar
rápidamente.
- Presbicia prematura :
debido a la flexibilidad
reducida del cristalino.
Además de
catarata, puede
afectar el índice de
refracción del cristalino
y amplitud de
acomodación.
15. Distrofia miotónica
En la tercera década de la vida opacidades
irisdecentes corticales finas e inocuas
evolucionan a una catarata subcapsular
posterior estrellada incapacitante hacia la
quinta década de la vida.
En ocasiones la catarata puede preceder a la
distrofia miocrónica
16.
17. Dermatitis atópica
2ª y 4ª década de la vida
Opacidades suelen ser
bilaterales y pueden
madurar rápidamente.
- a. Es característica una
placa subcapsular anterior
densa en «escudo» que
arruga la cápsula anterior
- b. También pueden existir
opacidades subcapsulares
posteriores que se parecen
a una catarata complicada
18.
19. Traumática
Causa mas frecuente de catarata unilateral en jóvenes
(traumatismo)
- Lesión penetrante directa del cristalino
- Concusión «impronta» del pigmento del iris sobre la
cápsula anterior del cristalino (anillo de Vossius), así como
opacidades corticales notables con forma de flor
(catarata en roseta)
- El shock eléctrico y los rayos son causas raras.
- Radiaciones ionizantes de tumores oculares.
- La radiación infrarroja intensa puede causar
exfoliación o deslaminación de la cápsula anterior del
cristalino la parte superficial de una cápsula engrosada
se desprende de la capa más profunda y se extiende al
interior de la cámara anterior.
20.
21. Inducida por fármacos
Corticoides
Clorpromazina
Busulfano
Amiodarona
Oro
Aropurinol
22. Corticoides
Sistémicos o tópicos son
cataralogénicos.
Opacidades primero
subcapsulares posteriores
luego subcapsular anterior.
Pacientes que reciben menos
de 10 mg de prednisona (o
equivalente) o tratados
durante menos de 4 años no
se afectan .
Niños pueden ser más
susceptibles a los efectos
cataralogénicos de los
corticoides sistémicos.
23. Clorpromazina
Depósito de gránulos finos
amariIlo-grisáceos, estrellados
e inocuos en la cápsula
anterior del cristalino dentro
del área pupilar
También pueden existir
depositos granulares difusos
en el endotelio corneal y la
estroma profunda.
Relacionados con la dosis y
suelen ser irreversibles.
A dosis muy altas (> 2.400 mg
al día) este fármaco puede
producir retinotoxicidad
24. Otros medicamentos
Busulfano tto leucemia
mieloide crónica
opacidades del cristalino
ocasionalmente.
La amiodarona tto
arritmias cardíacas
depósitos subcapsulares
anteriores en el cristalino sin
consecuencias visuales en
alrededor del 50% de los
pacientes que recíben dosis
moderadas o altas. También
puede aparecer
queratopatía en remolino
25. Oro tto artritis reumatoide durante 3
años o más depósitos capsulares
anteriores en el cristalino que son inocuos.
Alopurinol tto hiperuricemia y gota
crónica aumenta el riesgo de
formación de catarata en pacientes
ancianos si la dosis acumulada supera los
400 gr o la duración de la administración
es mayor a 3 años.
26. Secundaria
Uveítis anterior crónica
Glaucoma de ángulo cerrado congestivo
agudo
Miopía alta
Distrofias hereditarias de fondo de ojo
27. Uveítis anterior crónica
Causa más frecuente de catarata
secundaria.
Hallazgo más precoz brillo policromático
en el polo posterior del cristalino cuya
progresión puede detenerse si se controla la
uveítis.
Si la inflamación persiste aparecen
opacidades subcapsulares anteriores y
posteriores y puede evolucionar a la madurez
28.
29. Glaucoma de ángulo cerrado
congestivo agudo
Se asocia con la formación
de glaukomfleckten
(pequeñas opacidades
subcapsulares o capsulares
blanco-grisáceas y anteriores
en la zona pupilar)
Corresponden a infartos
focales en el epitelio del
cristalino y son
patognomónicos de un
glaucoma de ángulo cerrado
congestivo agudo
30. Miopatía alta (patológica)
Opacidades subcapsulares posteriores
del cristalino, desarrollo precoz de
esclerosis nuclear .
La miopía simple no se asocia con la
formación de catarata.
Distrofias hereditarias del
fondo de ojo
Como retinitis pigmentaria, amaurosis
congénita de Leber, atrofia gyrata y
síndrome de Wagner; asocian con
opacidades subcapsulares posteriores del
cristalino
32. Tratamiento de catarata
INDICACIONES DE LA CIRUGIA:
Mejorar la A.V
Medicas: catarata afecta de forma adversa a la
salud del ojo
Cosméticas: Catarata madura en un ojo ciego
(rara).
CIRUGIA DE LA CATARATA:
Técnica Extracapsular.
Facoemulsificación.
33. Lentes intraoculares
Aspectos básicos
Los diseños son numerosos y
siguen evolucionando. Las
lentes pueden ser rígidas o
plegables .
- Una LIO rígida requiere una
incisión mayor que el
diámetro de la
óptica, habitualmente de
5-6.6 mm, para su
inserción, hechas de
polimetilmetacrilato
(PMMA) y son de una sola
pieza para favorecer una
máxima estabilidad y
fijación.
34. Una LlO plegable puede doblarse con unas
pinzas o cargarse en un sistema de
inyección/administración e insertarse a través de
una incisión mucho más pequeña, general
mente de 2.5-3 mm, hechas de varios materiales
a. Siliconas
b. Acrílicas
c. Hidrogel
d. Colámero
35. Extracción extracapsular
Requiere una incisión límbica
grande (8-10mm).
Se extrae el núcleo del
cristalino y se aspira el material
cortical.
Se deja la capsula posterior
intacta.
Se inserta el L.I.O.
36.
37.
38. Facoemulsión
Se requiere una incisión
menor (escleral en
túnel)
Capsulorrexis continua.
Hidrodisección para
movilizar el
núcleo, luego se rota.
39. Se introduce el
facoemulsificador que
mediante un sistema de
ultrasonidos consigue
emulsificar el núcleo.
Se crea un surco y se
fragmenta con ayuda de
Facoshop.
40. Cada cuadrante del núcleo se fragmenta se
emulsifica y se aspira.
Se aspiran los restos de la corteza
Se inserta el L.I.O
41.
42. Complicaciones
operatorias
- Rotura cápsula posterior
- Pérdida posterior de fragmentos
de cristalino
- Luxación posterior de la lente
intraocular
- Hemorragia supracoroidea
- Endoftalmitis postoperatoria aguda
- Enfdoftalmitis postoperatoria
crónica tardía
- Opacificacion capsular
postoperatoria
- Opacificacion capsular anterior
- otras
43. Rotura de la cápsula posterior
Potencialmente grave puede acompañarse por pérdida de
vítreo, migración posterior de material del cristalino y
raramente hemorragia expulsiva.
Las complicaciones a largo plazo de la pérdida de vítreo
desviación de la pupila, uveítis, contacto vítreo, síndrome de la
mecha vítrea, glaucoma secundario , luxación posterior de la
LIO, desprendimiento de relina y edema macular cistoide
crónico.
l. Signos
• Profundización repentina de la cámara anterior y dilatación
pupilar momentánea.
• El núcleo se cae y no se dirigirá hacia el extremo de la
cánula.
• Se puede aspirar vítreo en el interior de la cánula.
• Se puede ver directamente el desgarro de la cápsula o el
vítreo.
44. Pérdida posterior de
fragmentos del cristalino
La migración de los
fragmentos del material del
cristalino a la cavidad vítrea
después de la rotura de la
cápsula posterior
complicación rara pero
puede ser grave porque
puede dar lugar a
glaucoma, uveítis crónica
desprendimiento de retina y
edema macular cistoide
crónico.
45. Luxación posterior de la lente
intraocular
La luxación de una LlO en la cavidad
vítrea refleja una implantación
inadecuada y es rara, aunque grave.
Si se deja la LlO puede dar lugar a
hemorragia vítrea, desprendimiento de
retina, uveítis y edema macular cistoide
crónico.
El tratamiento recolocación o cambio
de la LIO.
46. Hemorragia supracoroidea
Es un gran sangrado en el espacio
supraaracnoideo que puede dar lugar a la
expulsión del contenido intraocular (hemorragia
expulsiva) o la yuxtaposición de las superficies
retinianas.
Es una complicación temible pero rara y mucho
menos frecuente en la facoemulsificación.
La fuente del sangrado es una rotura de la arteria
ciliar posterior larga o corta.
Factores de riesgo son la edad avanzada, el
glaucoma, el aumento del eje axial, la
enfermedad cardiovascular y la pérdida vítrea.
47. 1. Signos (en orden
cronológico)
• Hinchazón progresiva de
la cámara anterior, presión
intraocular aumentada y
prolapso del iris.
• Extrusión del
vítreo, pérdida del reflejo
rojo y aparición de un
abultamiento oscuro por
detrás de la pupila.
• En casos muy graves todo
el contenido intraocular
puede ser expulsado a
través de la incisión.
48. Endoftalmitis posoperatoria
aguda
La endoftalmitis aguda es una
complicación potencialmente
devastadora
Los agentes causales: estafilococos
coagulasa negativos (s.
epidermidis), otros microorganismos
grampositivos (s. aureus) y
microorganismos gramnegativos
(pseudomonas, proteus sp.).
49. Signos clínicos
La gravedad de la endoftalmitis refleja la
virulencia del microorganismo causal.
3 tipos:
- Endoftalmitis extremadamente grave
- Endoftalmitis moderadamente grave
- Endoftalmitis leve
50. La endoftalmitis extremadamente grave se
caracteriza por dolor, pérdida visual
marcada, edema palpebral, quemosis, inyección
conjuntival secreción purulenta, infiltrados
corneales y un gran hipopión
51. La endoftalmitis moderadamente grave se
caracteriza por exudado fibrinoso en la cámara
anterior, un hipopión más
pequeño, vitritis, ausencia del reflejo rojo e
incapacidad para visualizar el fondo de ojo
mediante el oftalmoscopio indirecto
52. La endoftalmitis leve puede asociarse sólo con
dolor ligero, hipopión ausente o muy pequeño, y
conservación de cierto grado de reflejo rojo, con
capacidad para visualizar algunos detalles del
fondo de ojo mediante el oftalmoscopio
indirecto.
53. Diagnóstico diferencial
Uveítis anterior grave, reacción tóxica a
líquido irritante
Tratamiento
Muestras de vítreo para dx, vitectomía, ATB
que cubran la mayoría de los
microorganismos gramnegativos y
grampositivos, como amikacina o
ceftazidima, y los cocos coagulasa negativos
y coagulasa positivos como vancomicina
54. Endoftalmitis postoperatoria
crónica tardía
La endoftalmitis indolente crónica tardía
tiene lugar cuando un microorganismo de
baja virulencia queda atrapado en la bolsa
capsular.
Tiene un inicio que oscila entre 4 semanas y
años tras la intervención y típicamente sigue:
una extraccion de catarata s in problemas
con una LIO.
La infección es causada en la mayoría de los
casos por S. epidermidis, actinomyces israelii y
corynebaterium
55. PRESENTACION: deterioro visual leve y progresivo
que se puede asociar con opacidades con o sin
dolor.
Signos:
• Uveítis anterior poco intensa que puede tener
precipitados corneales en grasa de carnero
56. • infección por p. acnes una placa blanca creciente
en la cápsula posterior del cristalino.
Evolución clínica La inflamación responde inicialmente
bien a los corticoides tópicos, pero recidiva después de
interrumpir el tratamiento y entonces se hace refractaria.
Tratamiento
Es difícil porque los microorganismos secuestrados están
aislados de las defensas del huésped y de los antibióticos.
l . Corticoides tópicos y perioculares respuesta transitoria
2. Las inyecciones intravítreas de vancomicina (1 mg en 0, I
ml) sola o combinada
3. En ocasiones se puede necesitar la retirada de la LIO, la
corteza restante y toda la bolsa capsular. Posteriormente
se puede plantear la implantación de una LIO secundaria.
57.
58. Opacificación capsula
posterior
(OCP) visualmente significativa
complicación tardía más frecuente de la cirugía
de la catarata no complicada.
Reduce la agudeza visual afecta la
sensibilidad al contraste, causar dificultades con
los deslumbrumientos o dar lugar a diplopía
monocular.
59. l. Signos clínicos
Perlas de Elsching
(células
vacuoladas, celulas
de Wedl) son
causadas por la
proliferación y la
migración del epitelio
ecuatorial residual del
cristalino sobre la
cápsula posterior.
Proporcionan un
aspecto vacuolado a
la cápsula posterior
60. Fibrosis capsular se debe a metaplasia
fibrosa de las células epiteliales, es menos
frecuente y suele aparecer antes que las
perlas de Elschnig.
61. 2. El tratamiento
consiste en la
creación de
una abertura en
la cápsula
posterior con
láser YAG
62. Complicaciones
Daño de la LIO si está mal enfocado el
láser, edema macular cistoide, subluxación o
luxación de la LIO posterior, endoftalmitis crónica
63. Opacificación capsular
anterior
(OCA) fibrosis capsular
anterior u opacificación
subcapsular anterior
menos frecuente pero
sucede antes que la OCP.
Una fibrosis grave puede
dar lugar a contracción
capsular anterior y
constricción de la
capsulorrexis
(capsulofimosis)
64. Otras complicaciones
postoperatorias
Edema corneal
El edema corneal suele ser
transitorio y a menudo está
causado por el traumatismo
intraoperatorio sobre el epitelio por
contacto con la materia del
cristalino, los instrumentos o la LIO
Prolapso del iris
El prolapso del iris es
extremadamente raro tras una
cirugía de pequeña incisión
65. Malposición de la lente
intraocular
La malposición de una LIO es
infrecuente, pero cuando ocurre
puede asociarse con problemas
ópticos y estructurales.
Las alteraciones visuales molestas
son deslumbramiento, halos y
diplopía monocular si el borde
de la LIO se desplaza dentro de
la pupila
66. Desprendimiento de retina
Es poco frecuente, pero los factores de
riesgos son:
1. Preoperatorios
• La degeneración reticular o los desgarros
retinianos
• Miopía elevada.
2. Operatorios
• Disrupción de la cápsula posterior.
• La pérdida vítrea.
67. Edema macular cistoide
Se produce habitualmente después de la
cirugía complicada que supone la rotura
de la cápsula posterior y el prolapso del
vítreo, a veces con incarceración en la
incisión, aunque se puede producir tras
una cirugía sin problemas.
Suele presentarse a los 2 o 6 meses tras la
cirugía.
68. Luxación y sub-
luxación del
critalino
El cristalino (Cr) está sujeto por
las llamadas fibras zonulares
que lo mantienen en su
posición anatómica normal
(justo en el centro y detrás de
la pupila).
69. Subluxación: el cristalino
queda en su posición
natural pero un poco
"suelto" (pierde alguna
fibra zonular y queda
"colgando"
ligeramente), es un
desplazamiento parcial.
Se puede observar la
conocida luna afáquica.
Las fibras zonulares se
rompen parcialmente.
Luxación: el cristalino
pierde completamente
su posición anatómica
normal, desplazamiento
completo, moviéndose
hacia detrás (cámara
vítrea) o hacia adelante
(cámara anterior) o
verticalmente (queda
en medio de la pupila).
Las fibras zonulares se
rompen
completamente.
70.
71. Motivo de consulta
•Alteraciones visuales: miopía (por aumento
de
curvatura), astigmatismo, diplopía, afaquia.
Exploración clínica
•Aumento de la profundidad de la cámara
anterior, iridodonesis, visualización del
reborde cristaliniano o del cristalino
completo en posiciones
anómalas, herniación del vítreo por la
pupila.
72. Etiología
Congénita:
es menos
frecuente y
suele ser
bilateral. Se
da en el
síndrome de
Marfan, el
síndrome de
Weill-
Marchesani
y la
homocisti-
nuria.
Traumática:
es la causa
más
frecuente
(50 %). Es
unilateral. Si
se rompe
más del 25 %
de las fibras
de la
zónula, el
cristalino
queda
inestable
Espontánea:
unilateral.
Ocurre en la
quinta o la
sexta
décadas de
la vida. La
causa más
frecuente es
la
degenera-
ción o
atrofia de las
fibras de la
zónula
73. Complicaciones
Queratitis con opacificación
corneal en las luxaciones a la
cámara anterior.
Uveítis: iridociclitis irritativa y
uveítis facoanafiláctica
Glaucoma secundario: sobre
todo debido a bloqueo pupilar
por el cristalino o por
vítreo, aunque las causas son
muy variables.
Desprendimiento de retina: es
una de las peores
complicaciones
y, desafortunadamente, no es
muy infrecuente. Requiere
vitrectomía.
DIAGNÓSTICO
Medir la agudeza
visual, examinar con lámpara
de hendidura, valorar la
presión intraocular (PIO) y
realizar fundoscopia en caso
de luxación posterior.
74. Tratamiento
En general, puede decirse que si la visión del
otro ojo es buena, o si la visión es
razonablemente buena en casos bilaterales, y no
parece que vayan a producirse
complicaciones, es mejor no intervenir.
Si no hay complicaciones y no es
progresivo: corrección óptica de la
zona afáquica.
En caso de bloqueo pupilar se puede
hacer iridotomía con láser YAG.
Si hay lesión corneal, uveítis
secundaria, glaucoma o catarata:
extracción del cristalino.