Polihidramnios
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GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA
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Polihidramnios
- 1. S T E F FAN Y AM A D O R AYA L A LÍQUIDO AMNIÓTICO: POLIHIDRAMNIOS
- 2. ORIGEN LIQUIDO AMNIÓTICO • Trasudado de membrana amniótica. <20sem. • Fetal (Renal, pulmonar y piel) + Materno (Circulación activa de útero grávido) >20 sem.
- 3. COMPOSICIÓN • H2O 96-98% • SOLUTOS 1-2% : - Albúmina 250 mg - Carbohidratos 20 mg/10ml - Lípidos 15 mg - Hormonas - Vitaminas • ELECTROLÍTOS: Cl ,P, Na, K, Ca, Mg. • PO2: 50 – 55 mmHg PO2: 6 mmHg
- 4. CARACTERÍSTICAS • PH: 7.4 • COLOR: Transparente opaco / blanco. • OLOR: Hipoclorito de Na.
- 5. FUNCIONES 1. Medio en el que el feto se mueve libremente. 2. Protección fetal para las agresiones externas. 3. Mantiene una temperatura fetal uniforme. 4. Protección fetal a las agresiones por contracciones. 5. Constituye un ambiente óptimo para el crecimiento y desarrollo fetal. 6. Incorpora nutrientes (Deglución) 7. Bacteriostático.
- 6. VOLUMEN L.A • Aumenta antes de la transición embrión feto. (+/- 10 sem). • En la semana 20 la orina fetal comienza a entrar en el saco amniótico y el feto comienza a tragar LA, hay una transición de embrión a feto y los flujos de volumen diario son bastante pequeños debido a esta circulación que apenas inicia. • Los pulmones fetales también empiezan a segregar líquido que contribuye al LA en este momento.
- 8. ESTIMACIÓN ECOGRÁFICA DE L.A
- 9. ¿QUÉ ES EL POLIHIDRAMNIOS? • Un volumen mayor a 2000 ml. • Se asocia a mayor riesgo de morbimortalidad materna y perinatal.
- 10. ETIOLOGÍA • Idiopático 60% • Causas fetales y desordenes genéticos (8-45%) • Causas maternas (5-26%) • Causas placentarias
- 11. CAUSAS FETALES MALFORMACIONES FETALES: - Intestinales 40% - SNC 25% - Cardiacas 20% - Genitourinarias - Respiratorias - Musculoesqueléticas
- 13. OTRAS CAUSAS MATERNAS • Diabetes mellitus • Isoinmunización Rh • Infección por parvovirus B19. PLACENTARIAS • Corioangioma placentario.
- 14. CLÍNICA AGUDO Y CRÓNICO. AGÚDO Inicio brusco <24 sem + acumulación rápida de L.A que causa PP ò aborto. CRÓNICO Inicio tardío 7mo mes + aumento lento de L.A.
- 15. SOSPECHAR EN EXAMEN CLÍNICO: Cuando se encuentre uno o más criterios: 1) AU > que la que corresponde a la edad gestacional. 2) Dificultad para delimitar al feto con las maniobras de Leopold o incapacidad para palpar partes fetales. 3) Disnea en la gestante por elevación del diafragma 4) Presencia de dinámica pretérmino por sobredistensión uterina.
- 16. DIAGNÓSTICO • Ecografía (Máxima columna vertical < 24 sem e indice de Phalen >24 sem) • Valor normal ILA 8-25 Cms.
- 17. CLASIFICACIÓN POR SEVERIDAD 1. Polihidramnios leve o límite alto de la normalidad: ILA 18-25 o BM entre 8 y 11 cm. 2. Polihidramnios moderado: ILA 25-32 o BM entre 12-15 cm. 3. Polihidramnios severo: ILA >32 o BM >15 cm.
- 19. SEGUIMIENTO • ILA 18-24 (límite alto de la NORMALIDAD) Descartar anomalía estructural + Control en dos semanas para evaluar evolución. Si estable, control obstétrico habitual. • ILA 25-29 Descartar anomalía estructural + Cervicometría + Control en una semana con resultados. Si estable, control cada 2 semanas • ILA ≥30 Descartar anomalía estructural + cervicometría+ Valorar amniodrenaje + Valorar QF-PCR + Control semanal.
- 20. TRATAMIENTO • ETIOLÓGICO • SINTOMÁTICO: Amniodrenaje No después de sem 35. Recomendaciones: - Polihidramnios moderado/severo (ILA ≥ 30) y longitud cervical inferior a 15 mm ó dinámica uterina materna clínica. - Discomfort materno importante (sensación de disnea o DU clínica) independientemente de la severidad del polihidramnios.
- 22. ESTUDIOS L.A Cuando se realice un amniodrenaje y la causa de polihidramnios no sea conocida, se remitirá LA para: • 1. Estudio de cariotipo • 2. Estudio de infecciones si Ig G materna positiva (PCR de CMV, toxoplasmosis y parvovirus B19) • 3. Si la actitud fetal lo hace sospechar valorar estudio distrofia miotónica.
- 23. INDOMETACINA 50 mg/8-12 horas durante un periodo máximo de 5-7 días. • En gestaciones < 32 semanas se individualizará su uso, con control ecocardiográfico en 24-48 horas para detectar precozmente una posible restricción del ductus arterioso. Suspender si aparece. • En gestaciones > 32 no están indicada.
Notes de l'éditeur
- Fluido que aparece en la bolsa amniotica hacia la semana 8-9.
- El polihidramnios es un acumulo excesivo de líquido amniótico, cuyo diagnóstico es ecográfico y que en general conlleva un aumento de riesgos que pueden complicar un embarazo.
- Cualquier causa que afecte a la producción o eliminación de LA puede originar un polihidramnios.
- Malformaciones intestinales (40%): El mecanismo propuesto para el desarrollo del mismo sería que las obstrucciones proximales impedirían la absorción intestinal del líquido amniótico y la deglución, desarrollándose así el polihidramnios. Las más frecuentes son atresia esofágica, atresia o estenosis duodenal, páncreas anular, hernia diafragmática y defectos de la pared abdominal (onfalocele y gastrosquisis). 2. Malformaciones del SNC (25%): Las anormalidades del SNC que más frecuentemente se asocian a polihidramnios son los defectos del cierre del tubo neural, tales como anencefalia, espina bífida u encefalocele. Sin embargo, otras malformaciones del SNC como hidrocefalia, microcefalia, holoprosencefalia, hidranencefalia o síndrome de Dandy Walker también pueden asociarse con polihidramnios. Se ha propuesto que la causa del polihidramnios en estos fetos sería una alteración en la deglución fetal de líquido amniótico. Sin embargo, se han realizado estudios donde la tasa de deglución en fetos con anencefalia era normal. Otras teorías propuestas incluyen la poliuria fetal por aumento de la producción de vasopresina por la hipófisis, y la transudación directa de líquidos a través de las meninges. 3. Malformaciones cardíacas (20%): todas aquellas que pueden conllevar al desarrollo de hidrops fetal. Malformaciones tales como incompetencia valvular, estenosis valvular, arritmias o enfermedad de Ebstein pueden producir polihidramnios como consecuencia de la descompensación cardíaca fetal que producen, la cual genera un aumento de la presión hidrostática en los capilares fetales y la consiguiente transudación de fluído a la cavidad amniótica. 4. Sistema genitourinario: Representan alrededor del 10%. Son generalmente anomalías renales unilaterales tales como hamartoma renal, riñón multiquístico o nefroma mesoblástico. 5. Sistema respiratorio: Las malformaciones respiratorias tales como hipoplasia pulmonar, quilotórax, adenomatosis quística pulmonar o tumores torácicos, producirían polihidramnios al interferir con los movimientos respiratorios, con la consecuente interrupción de la transferencia normal de líquido amniótico a través de los pulmones. 6. Sistema musculoesquelético: Las malformaciones del sistema musculoesquelético tales como displasia esquelética, osteogénesis imperfecta, acondroplasia, displasia tanatofórica, distrofia miotónica o síndrome de hipocinesia-acinesia fetal, producirían polihidramnios secundario a la compresión o restricción del tórax fetal o disminución de los movimientos fetales.
- Embarazo múltiple: La incidencia de polihidramnios en el embarazo múltiple varía entre el 7 y el 12%. Las causas pueden ser las mismas que las de un embarazo único, pero también las hay propias del embarazo múltiple como el síndrome de transfusión feto – fetal. Este síndrome puede ocurrir en los embarazos monocigóticos de manera que se crean conexiones vasculares intraplacentarias entre ambos gemelos, de manera que el gemelo transfusor o dador transfunde crónicamente al otro gemelo, el transfundido o receptor. La sobrecarga vascular del gemelo receptor produciría un aumento del flujo renal, fallo cardiaco e hidrops, todo lo cual contribuiría al desarrollo de polihidramnios.
- Diabetes mellitus: no está claro si el PL en estas pacientes es consecuencia de la glucosuria fetal consecuencia de su hiperglucemia o por otros mecanismos, pero si se ha comprobado que el control glucémico inadecuado y fetos grandes se correlacionan más con el aumento anómalo de LA. La prevalencia de polihidramnios en diabetes es muy variable de unos estudios a otros (1.5 al 66%)5 . En estas pacientes también se ha encontrado unos niveles mayores de Hb A1c en el período preconcepcional y en el tercer trimestre, lo que se relacionaría con un mal control glucémico y por tanto son pacientes con mayor riesgo de anomalías congénitas (8.3-9.9%) que la población general5 . 2. Isoinmunización Rh, infección materna por parvovirus B19 que pueden ocasionar una anemia fetal cuyo elevado gasto cardiaco fetal es causa de PL.
- Máxima columna vertical o bolsillo vertical máxima: es el método de elección en gestaciones múltiples y en gestaciones únicas de menos de 24 semanas. Se realiza midiendo la máxima columna de líquido, libre de partes fetales y de cordón de manera vertical. Se considera normal cuando es inferior a 8 cm por debajo de la 20 semana y cuando es inferior a 10 cm a partir de la semana 21. Índice de líquido amniótico: es el valor obtenido a partir de la suma de las máximas columnas verticales de líquido, libre de partes fetales o cordón umbilical, en cada uno de los cuatro cuadrantes. El transductor se coloca en posición sagital paralelo al eje longitudinal materno lo más perpendicular posible al suelo. Se considera normal valores de ILA entre 8 y 25 cm.
- La reacción en cadena de la polimerasa cuantitativa y fluorescente identifica en menos de 24 h las alteraciones cromosómicas.
- Etiológico: Cuando se identifica una causa potencialmente tratable intraútero. Sintomático: Cuando no exista una causa definida de polihidramnios o ésta no es tratable intraútero, se valorará realizar tratamiento sintomático con la intención de disminuir la cantidad de líquido amniótico. Amniodrenaje El amniodrenaje es un tratamiento sintomático para disminuir la sintomatolgía materna y la amenaza de parto prematuro, por ese motivo no se realizarán amniodrenajes más allá de la semana 35
- Inhibidores de las Prostaglandinas Los fármacos inhibidores de las prostaglandinas disminuyen el filtrado glomerular fetal disminuyendo secundariamente la cantidad de orina fetal, también favorecen la reabsorción pulmonar y el paso de líquido amniótico a través de las membranas. Mediante estos tres mecanismos de acción producen una disminución de la cantidad de líquido amniótico. Por otro lado, estos fármacos tienen importantes efectos secundarios fetales, el más importante de ellos es el cierre prematuro del ductus arterioso de forma más importante a partir de la semana 32.