2. • PATOGENICIDAD:
HABILIDAD DE UN MICROORGANISMO PARA PRODUCIR ENFERMEDAD EN UN HUÉSPED. SE RELACIONA CON
LA VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO.

3. • VIRULENCIA:
LA VIRULENCIA ES UN TÉRMINO CUANTITATIVO QUE DEFINE EL GRADO EN QUE UN PATÓGENO PUEDE CAUSAR
ENFERMEDAD; ESTO A MENUDO ESTÁ RELACIONADO CON EL NÚMERO DE MICROORGANISMOS QUE SE
REQUIEREN PARA CAUSAR LA INFECCIÓN O LA FRECUENCIA DE INFECCIÓN EN UNA POBLACIÓN DADA Y LOS
DETERMINANTES DE VIRULENCIA DE LA CEPA.

4. • FACTORES DE VIRULENCIA:
CARACTERÍSTICAS GENÉTICAS,
BIOQUÍMICAS O ESTRUCTURALES QUE LE
PERMITEN A UN ORGANISMO PRODUCIR
ENFERMEDAD EN UN HUÉSPED.

5. • ISLOTES DE PATOGENICIDAD:
SON CIERTOS GRUPOS DE GENES DE
VIRULENCIA QUE ESTÁN PRESENTES EN LOS
PATÓGENOS

6. NO TODAS LAS BACTERIAS PRODUCEN ENFERMEDAD, PERO HAY UNAS QUE SI LO HACEN.
• BACTERIAS VIRULENTAS
• BACTERIAS OPORTUNISTAS

7. • LAS BACTERIA POSEEN CARACTERÍSTICAS QUE LES PERMITEN PERMANECE EN UN NICHO Y EVITAR LAS
RESPUESTAS PROTECTORAS DEL ANFITRIÓN.

8. • LA ENFERMEDAD ES RESULTADO DEL DAÑO O PÉRDIDA DE FUNCIÓN DE UN TEJIDO U ÓRGANO O EL
DESARROLLO DE UNA RESPUESTA INFLAMATORIA.

9. ENTRADA EN EL ORGANISMO HUMANO
• LOS MECANISMOS Y BARRERAS DE DEFENSA NATURALES DIFICULTAN LA ENTRADA DE BACTERIAS EN EL
ORGANISMO.

10. COLONIZACIÓN, ADHESIÓN E INVASIÓN
LAS BACTERIAS CAUSAN DAÑO AL HUÉSPED POR DOS MECANISMOS:
• INVASIVIDAD
• TOXICIDAD

11. • COLONIZACIÓN:
ESTABLECIMIENTO DEL PATÓGENO EN LOS TEJIDOS DEL HUÉSPED.
• FLORA NORMAL DEL APARATO DIGESTIVO.

12. • ADHESIÓN:
CAPACIDAD DEL PATÓGENO DE FIJARSE A UNA SUPERFICIE CON EL FINA DE NUTRIRSE Y REPRODUCIRSE.

13. • ADHESINAS:
PROTEÍNAS DE PARED CELULAR QUE SE FIJAN A MOLÉCULAS RECEPTORAS ESPECÍFICAS SOBRE LA CÉLULA
HOSPEDADORA Y CAPACITAN A LA BACTERIA PARA ADHERIR ÍNTIMAMENTE A ESA CÉLULA, COLONIZAR Y
RESISTIR LA ELIMINACIÓN FÍSICA

14. • PILIS O FIMBRIAS:
PROYECCIONES CITOPLASMÁTICAS PARECIDAS A PELOS.

15. • BIOPELÍCULA:
LAS BIOPELÍCULAS SON ORGANIZACIONES MICROBIANAS COMPUESTAS POR MICROORGANISMOS QUE SE
ADHIEREN A LAS SUPERFICIES GRACIAS A LA SECRECIÓN DE UNA MEMBRANA VISCOSA DE POLISACÁRIDOS
QUE MANTIENE UNIDAS A LAS CÉLULAS ENTRE SÍ Y A LA SUPERFICIE.

16. • INVASIÓN:
SE DEFINE COMO EL PROCESO POR MEDIO DEL CUAL UN MICROORGANISMO PENETRA AL CITOPLASMA DE
CÉLULAS NO FAGOCÍTICAS (CÉLULAS EPITELIALES O ENDOTELIALES), SE REPLICA DENTRO DE ÉSTAS, SE
PROPAGA A CÉLULAS ADYACENTES Y FINALMENTE DESTRUYE A LAS CÉLULAS.

17. ACCIONES PATÓGENAS DE LAS BACTERIAS
• DESTRUCCIÓN TISULAR:
LOS PRODUCTOS GENERADOS COMO CONSECUENCIA DEL CRECIMIENTO BACTERIANO DAN LUGAR A LA
PRODUCCIÓN DE ÁCIDOS, GASES Y SUSTANCIAS TÓXICAS.

18. • TOXINAS:
COMPONENTES BACTERIANOS QUE DAÑAN LOS TEJIDOS, SU ACTIVIDAD SE DEBE A LA ACCIÓN DE DIVERSAS
ENZIMAS Y OCASIONAN LISIS CELULAR.
• EXOTOXINAS
• ENDOTOXINAS

19. • EXOTOXINAS:
SON PROTEÍNAS SOLUBLES EXCRETADAS POR BACTERIAS CON EFECTOS TÓXICOS A DISTANCIA PARA
ALGUNAS CÉLULAS DEL HUÉSPED EN LAS QUE ENCUENTRAN RECEPTORES APROPIADOS. MUCHAS
PATÓGENAS, TANTO GRAMPOSITIVAS COMO GRAMNEGATIVAS, PUEDEN PRODUCIR UNA O VARIAS
EXOTOXINAS DISTINTAS.

20. UNA VEZ UNIDA A SUS CÉLULAS DIANA, SE INTRODUCE EN EL CITOPLASMA Y SE ACTIVA SU MECANISMO DE
DAÑO QUE PUEDE SER DE VARIOS TIPOS
Citoplasma de la
célula hospedadora
Componente B
Componente
A
Receptor para
Componente B
Citoplasma de la
hospedadora
Componente B
Componente A
Receptor para
Componente B

21. CITOTOXINAS. FORMAN POROS EN LA MEMBRANA DE LA CÉLULA DIANA Y LA LISAN.
INHIBIDORAS DE SÍNTESIS PROTEICA. TAMBIÉN PRODUCEN LA MUERTE O NECROSIS DE LA CÉLULA
AFECTADA.
INHIBIDORAS DEL RECICLAJE DE ATP. TIENEN COMO CONSECUENCIA LA ACUMULACIÓN DEL AMP EN EL
CITOPLASMA QUE A SU VEZ PROVOCA LA SALIDA DE AGUA Y ELECTROLITOS DE LA CÉLULA AFECTADA, PERO
NO SU MUERTE.
SUPERANTÍGENOS.ACTIVAN SIMULTÁNEAMENTE UN GRAN NÚMERO DE CLONES DE LINFOCITOS TH LO QUE
DA LUGAR A UNA SÍNTESIS MASIVA DE CITOCINAS.

22. • ENDOTOXINAS:
ÚNICAMENTE PRODUCIDAS POR BACTERIAS GRAMNEGATIVAS. CONSTITUYEN UNA SEÑAL DE ALARMA PARA EL
ORGANISMO QUE INDICA INFECCIÓN Y PONE EN MARCHA LOS SISTEMAS DE PROTECCIÓN DEL ANFITRIÓN.
A CONCENTRACIÓN BAJA, PROVOCA RESPUESTAS PROTECTORAS.
A CONCENTRACIÓN ALTA PUEDE PRODUCIR SHOCK SEPTICÉMICO E INCLUSO LA MUERTE.

25. INMUNOPATOGENIA
• LOS SÍNTOMAS DE LA INFECCIÓN BACTERIANA SE PRODUCEN POR LA EXCESIVA RESPUESTA
INMUNITARIA E INFLAMATORIA.
• LA FASE AGUDA ES UNA RESPUESTA ANTIBACTERIANA PROTECTORA CUANDOES LIMITADA Y SE
ENCUENTRA CONTROLADA, DE LO CONTRARIO PUEDE ORIGINAR SÍNTOMAS POTENCIALMENTE MORTALES.

26. MECANISMO DE EVASIÓN DE LAS DEFENSAS
DEL ORGANISMO ANFITRIÓN
• CÁPSULA:
CONSTITUYE UNO DE LOS FACTORES DE VIRULENCIA MÁS IMPORTANTES. ESTA FORMADA POR
POLISACÁRIDOS, LOS CUALES SON POCO INUNÓGENOS.
Slime Cápsula

27. • BIOPELÍCULA:
SE COMPONE DE MATERIAL CAPSULAR, PUEDE EVITAR LA ACCIÓN DE LOS ANTICUERPOS Y EL COMPLEMENTO
SOBRE LAS BACTERIAS QUE LO INTEGRAN.

28. • INTRACELULARIDAD:
BASAN SU VIRULENCIA EN HACER FRACASAR EL ÚLTIMO PASO DE LA FAGOCITOSIS, LA DIGESTIÓN
INTRACELULAR, Y NO SOLO NO SON DESTRUIDAS POR LOS FAGOCITOS SINO QUE SE MULTIPLICAN EN SU
INTERIOR Y LOS UTILIZAN COMO VEHÍCULO PARA DISEMINARSE POR EL ORGANISMO DEL HUÉSPED

29. INHIBEN LA FUSIÓN DE LOS LISOSOMAS CON EL FAGOSOMA EN EL QUE HAN
SIDO INCLUIDAS EVITANDO ASÍ SU ACIDIFICACIÓN.
HUYE DEL FAGOSOMA HACIA EL CITOPLASMA DEL FAGOCITO EN EL QUE SE
MULTIPLICA.

30. EN GENERAL LAS BACTERIAS QUE REALIZAN SU MULTIPLICACIÓN EN EL INTERIOR DE LAS CÉLULAS DEL
HUÉSPED EVITAN LOS MECANISMOS DE DEFENSA HUMORALES COMO EL COMPLEMENTO Y LOS
ANTICUERPOS, QUE SOLO LES AFECTARÁN EN SU PASO DE UNAS CÉLULAS A OTRAS.