Alteraciones Na plasmático
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Alteraciones del Sodio plasmático, revisión de temas de The new England Journal of Medicine. Contiene Hiponatremia e Hipernatremia
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Alteraciones Na plasmático
- 1. Alteraciones del sodio plasmático: Causas, consecuencias y corrección INTERNAS SOLANGE VENEGAS LARA PAOLA VENEGAS NEF TUTOR: DR. NELSON MOLINA INTERNADO MEDICINA INTERNA UNIVERSISAD MAYOR TEMUCO 2015
- 2. Fuentes
- 3. Índice Concentración plasmática de Na+ y Tonicidad extracelular Concentración plasmática de Na, electrolitos y agua contenida en el cuerpo. Concentración plasmática de sodio y balance tónico Concentración plasmática de sodio y balance tónico El sodio y la barrera hematoencefálica Regulación de la concentración del Sodio plasmático Regulación de la concentración del Sodio plasmático concentración del Sodio plasmático Regulación de la concentración del Sodio plasmático Concentración de Na+ plasmático y urinario Causas de cambios rápidos de concentración plasmática de sodio Hiponatremia Factores de riesgo Clasificación por Osmolalidad Hiponatremia Hipertónica Hiponatremia Hipertónica Pseudohiponatremia Hiponatremia Hipotonica Severidad de hiponatremia Hiponatremia Hipervolemica Hiponatremia Euvolémica Tratamiento Hiponatremia hipovolémica Hipernatremia Conclusiones
- 4. Concentración plasmática de Na+ y Tonicidad extracelular La [Na+] plasmático afecta el volumen celular Tonicidad efecto del plasma en las células Hipotonicidad edema celular Hipertonicidad Deshidratación celular Hipernatremia •Hipertonicidad Hiponatremia •Hipotonicidad •Hiperglicemia hiponatremica •Pseudohiponatremia JulieR.Ingelfinger,M.E.(2015).Disordersof plasmasodium-Causes,Consequences,an correction.NewEnglandJournalofMedicine, 55-65.
- 5. Concentración plasmática de Na, electrolitos y agua contenida en el cuerpo. Osmolalidad : (Na x 2)+ (Glucosa / 18) + (BUN / 2.8) NORMAL= 285-290 mOsm/Kgh20 Bomba NA/K-ATPasa excluye Na de células, intercambiándolo por K. Relación teórica empíricamente validada por Edelman Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes, Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55-65.
- 6. Hiponatremia se produce generalmente cuando hay ganancia de agua Hipernatremia: Hipernatremia ocurre cuando la pérdida de H2O excede a la pérdida de Na+ más un inadecuado ingreso de H2O Efrain Estrada Choque, M. (s.f.). www.reeme.arizona.edu. Recuperado el 09 de marzo de 2015, de http://www.reeme.arizona.edu/materials/agua%20y%20electrolitos%20-%20alteraciones.pdf
- 7. Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes, Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55-65.
- 8. Concentración plasmática de sodio y balance tónico La [Na+] plasmático esta alterada por los cambioS el balance de sodio y potasio Para comprender o predecir cambios en la concentración plasmática de Na+ , hay que considerar la tonicidad de la dieta, fluidos IV, tonicidad de fluidos GI, sudor y orina. La orina es hipotónica si la concentración de electrolitos es menor que la del plasma y es hipertónica si es mayor. La excreción de orina hipotonica incrementara la concentración de Na+ plasmatico , efecto inverso si se trata de orina hipertonica JulieR.Ingelfinger,M.E.(2015).Disordersofplasma sodium-Causes,Consequences,ancorrection.New EnglandJournalofMedicine,55-65.
- 9. Concentración plasmática de sodio y balance tónico Orina Hiperosmolar e isosmolar es amyormente libre de electrolitos La excreción de urea debido a la azoemia, dieta proteica o catabolismo causa hipernatemia a menos que haya una reposición del agua libre perdida Debido a que la Urea incrementa la excreción de agua libre de electrolitos se ha usado para tratar la hiponatremia JulieR.Ingelfinger,M.E.(2015).Disordersofplasmasodium- Causes,Consequences,ancorrection.NewEngland JournalofMedicine,55-65.
- 10. El sodio y la barrera hematoencefálica Na+ cruza facilmente la mb capilar entre las células endoteliales [Na+] plasmáticas y de fluidos intersticiales similares Capilares cerebrales tienen uniones endoteliales más fuertes, por lo que el Na+ no puede pasar Una concentración anormal de sodio plasmatico provoca la entrada o salida de agua del tejido cerebral Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes, Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55-65.
- 12. Regulación de la concentración del Sodio plasmático Receptores osmolares en neuronas hipotalamicas Secreción de ADH Sed y vasopresina inhibidos<[135]mmol/L Na+ Con estas concentraciones desciende la osmolalidad de la orina Posible producción de orina de hasta 18L
- 13. Regulación de la concentración del Sodio plasmático ADH usualmente detectable en plasma >[135]mmol/L Na+ ADH también puede ser producida por una respuesta circulatoria inadecuada >[145mmol/L]Na+ tienen como resultado el incremento de la osmolalidad urinaria 1200mOsm Orina diluida: Sd de secreción inadecuada de ADH; Diabetes insípida o falta del respuesta renal al estimulo de ADH; diabetes insípida nefrogénica
- 14. Regulación de la concentración del Sodio plasmático Dilución máxima de la orina previene hiponatremia, a menos que el consumo de agua sea mayor a 1L por hora o que la excreción de solutos sea extremadamente baja. La hiponatemia hipotónica está asociada con la imposibilidad del cuerpo de diluir la orina debido al disminuido transporte de sodio en los sitios diluyentes del riñon, presencia de ADH o la activación de la mutación de un receptor de vasopresina
- 15. Regulación de la concentración del Sodio plasmático Respuesta normal del osmoreceptor a niveles bajos de sodio Inhibición de vasopresina Excreción de orina diluida al maximo Resolución de hiponatremia Causas de hiponatremia reversible: hipovolemia, medicamentos , deficiencia de cortisol, nauseas, dolor o stress son reversibles.
- 16. Concentración de Na+ plasmático y urinario La excreción de Na urinario es relativamente independiente de la concentración palsmática La medición de los niveles de NA plasmatico y urinario ayudan a diferenciar una Hiponatremia debido a SIADH o hiponatremia hipovolemica SIADHNO TRATAR CON SF 0,9% O RINGER LACTATO
- 17. Ingesta de agua excede capacidad del riñon de excretar agua Consumo de gran ingesta de sal Gran pérdida de agua libre de electrolitos (glucosuria) Pérdida o ganancia de 3mL por kilo de agua Orina máxima diluida Anuria Causas de cambios rápidos de concentración plasmática de sodio
- 18. Hiponatremia
- 19. “concentración de sodio en el suero a un nivel por debajo de 136 por mmol/litro” Pude presentarse en diversas osmolalidades Hiponatremia dilucional es la más común retención de agua. Conceptos generales HoracioJ.Adrogué,M.N.(2005).Hyponatremia.NewEngland JournalofMedicine.
- 20. Factores de riesgo Pcts ambulatorios: Sobrehidratación, diarrea, vómitos, edad avanzada, falla hepática, falla renal, IC, Infecciones pulmonares y usi de medicamentos Ingesta de fluidos hipotónicos post actividad fisica intensa Uso de tiazídicos Extasis Agentes que estimulan la liberacion de ADH Agentes que potencian el efecto de ADH en riñon Agentes con acción similar a ADH
- 21. Síntomas Cefalea Nauseas Vómitos Calambres Letargo Obnubilación Reflejos disminuidos Coma Daño cerebral permanente Paro respiratorio Herniación medula espinal Desmielinización
- 23. Hiponatremia Hipertónica OSM > 295 mOsm/L Na ⁺ total normal pero anormalmente bajo por la presencia de moléculas osmóticamente activas en el suero, lo que causa la salida de agua al espacio extracelular La glucosa produce un descenso del nivel de Na ⁺ de 1,6mEq/L por cada 100 mg de más por encima de 100mg/dL séricos. Tratamiento: Normalizar glucosa o solutos.
- 24. Pseudohiponatremia Hiponatremia isosmolar Disminución de natremia medida por medios de laboratorio, sin que exista una disminución efectiva del pool de Na en el microorganismo, es decir, sin alteración de osmolaridad plasmática Hiperglicemia Hipertrigliceridemia
- 25. ICC Cirrosis Hepática con HTP Sd. Nefrótico Disminución de volumen circulante efectivo con restricción hídrica y sal Hiponatremia Hipotónica Hipervolemica Activación eje renina- angiotensina- aldosterona
- 26. Hiponatremia Euvolémica •Neumonia •Atelectasia •TEP •SDRA •CA Pulmonar •TBC •ACV •Meningitis •Encefalitis •Toxoplasmosis SSIADH Polidipsia psicógena Hipotiroidismo Ejercicio de resistencia Tratamiento: • Restricción hídrica • Dieta rica en Sodio • Furosemida
- 27. Hiponatremia hipovolémica • Na urinario <10 mEq/L • Vómitos diarrea y sudoración Pérdidas extrarenales: Cutáneas Digestivas 3 espacio Deshidratación • Na urinario >10 mEq/L Pérdidas renales: Uso de diuréticos Sd de Addison Sd de perdedores de Sal IECAs
- 28. Tratamiento •Reposición con SF al 0,9%Leve a Moderada •NaCl al 3% GRAVE
- 29. ¿Cómo? Definir déficit de Na Agua corporal total x (130-Na actual) Definir volumen a infundir Déficit de Na/ [Na] a utilizar 0,9%=154 mEq Na NacL 3%= 523 mEq Na Velocidad Máxima de resolución :0,5 mEq/h (Na deseado)- (Na real)= X mEq X mEq/0,5= tiempo de infusión Aguda: Furosemida 1mg/kg/6-8 h
- 32. HIPERNATREMIA
- 33. Hipernatremia Sodio sérico > 145 mmol/l Hiperosmolalidad hipertónica Con frecuencia en pacientes hospitalizados Horacio J. Adrogué, M. N. (2005). Hypernatremia. New England Journal of Medicine.
- 34. Causas Deficiencia absoluta o relativa de agua Perdida de agua pura Perdida de liquido hipotónico Ganancia de sodio como resultado de intervenciones clínicas Perdida neta de agua Aumento Na
- 35. Causas Hipernatremia sostenida Estado mental alterado Edad extrema Pacientes intubados
- 37. Manifestaciones clínicas Disfunción del sistema nervioso central Debilidad muscular, taquipnea, inquietud, insomnio, letargo, coma* Convulsiones** Sed intensa Debilidad muscular, confusión, coma* A menudo disfunción neurológica preexistente Convulsiones, coma Hipotensión ortostática, taquicardia refleja
- 39. Manejo Abordar causa subyacente: •Detener pérdidas GI. Control fiebre, hiperglicemia. Retención diuréticos, tratamiento hipercalcemia-hipopotasemia Corregir hipertonicidad
- 40. Manejo •Reducción 1 mmol por litro por hora Hipernatremia en horas •Velocidad máxima de 0,5 mmol por litro por hora Hipernatremia mayor duración o desconocido MAXIMO 10 mmol/dia
- 41. Manejo
- 42. Ejercicio Hombre 40 años Na sérico: 156 mmol/l Peso: 80 kg 0 – 156 = - 2,9 mmol / L 80 x 0,6 + 1
- 43. SODIO 156 mmol/l 145 mmol/l Diferencia 11 mmol/l 1 litro 2,9 mmol 0,5 – 1 mmol/l/hr 6 HORAS // 160 cc/hr NUEVO SODIO SERICO: 153,1 mmol/l 2 litros solución dextrosa 5% Na: 150,2 mmol/l MAXIMO DISMINUIR 10 mmol/día
- 44. Ejercicio Na sérico – 140 x agua corporal 5,4 litros 140 Déficit agua libre:
- 45. Conclusiones Trastornos de la concentración plasmática de sodio exponen células a estrés hipotónico o hipertónico. Las manifestaciones clínicas son principalmente neurológicas. El cerebro se adapta a un nivel anormal de natremia, por tanto la corrección excesiva de una alteración crónica puede ser perjudicial y debe evitarse.
- 46. Bibliografía Horacio J. Adrogué, M. N. (2005). Hypernatremia. New England Journal of Medicine. Horacio J. Adrogué, M. N. (2005). Hyponatremia. New England Journal of Medicine. Julie R. Ingelfinger, M. E. (2015). Disorders of plasma sodium- Causes, Consequences, an correction. New England Journal of Medicine, 55- 65.
Notes de l'éditeur
- The plasma sodium concentration affects cell volume. The term “tonicity” describes the effect of plasma on cells — hypotonicity makes cells swell and hypertonicity makes them shrink. Hypernatremia always indicates hypertonicity. Hyponatremia usually indicates hypotonicity, but there are exceptions (e.g., hyperglycemic hyponatremia and pseudohyponatremia) that are not covered in this review.
- Solute concentrations (osmolalities) must be equal inside and outside of cells because water channels (aquaporins) make cell membranes permeable to water. The “sodium pump” (Na+/K+–ATPase) functionally excludes sodium from cells, exchanging it for potassium by means of active transport. Although sodium is largely extracellular and potassium is intracellular, body fluids can be considered as being in a single “tub” containing sodium, potassium, and water, because osmotic gradients are quickly abolished by water movement across cell membranes. As such, the concentration of sodium in plasma water should equal the concentration of sodium plus potassium in total body water. This theoretical relationship was validated empirically by Edelman et al.,3 who used isotopes to measure exchangeable body cations and water. Edelman and colleagues described the relation between these variables with the following equation: −25.6, (Na+e+K+e) where Na+ e is exchangeable sodium, K+ e exchangeable potassium, and H20 water. This equation has an intercept (−25.6); the regression line relating plasma sodium to the ratio of exchangeable (Na+ + K+) to total body water does not pass through zero because not all exchangeable sodium is free in solution.A substantial amount of sodium is bound to large polyanionic macromolecules called proteoglycans, which make up the ground substance of bone, connective tissue, and cartilage (Fig. 1). The sodium concentration of cartilage is nearly twice that of plasma. The osmotic force created by the high sodium concentration (about 40 mm Hg for every difference in concentration of 1 mmol per liter) maintains the high water content in the tissue, allowing it to withstand pressures that can exceed 20,000 mm Hg during exercise. When it became known that much of them sodium in the body is bound to bone, cartilage, and connective tissue, it was hypothesized that these tissues could serve as sodium reservoirs, taking up or releasing sodium in response to the needs of the body.6 Despite early evidence supporting the concept of a sodium reservoir, this theory lost favor and was not pursued for half a century. However, the past decade has seen renewed interest in stored sodium.11 In patients who consume high-salt diets, sodium can accumulate in the body, seemingly disappearing without a change in the plasma sodium concentration, body weight, or extracellular fluid volume. Sodium, potassium, and water balance do not always account for changes in the plasma sodium concentration during recovery from hyponatremia. Proteoglycans in skin serve as a sodium reservoir, and the number of negative charges available to bind sodium varies in response to the sodium concentration of interstitial tissue.14-16 In experiments in rats, chronic hyponatremia has been shown to be a more potent cause of osteopenia than vitamin D deficiency, and loss of sodium from bone exceeded the loss of calcium from bone. The activity of osteoclasts is increased in chronic hyponatremia owing to a direct effect of sodium and possibly vasopressin on these cells. In humans, chronic hyponatremia is associated with osteoporosis and fractures. During extreme- endurance athletic events lasting several hours, bone density decreases measurably, and the decrease in bone density correlates remarkably closely with changes in the plasma sodium concentration.
- No es posible predecir el efecto de la administración IV de fluidos en el sodio plasmatico sin considerar las perdidas urinarias
- *pequeña dierencia creada por la albumina intravascular Debido a que el cerebro está en un compartimento no distendible que es el cráneo, sólo una pequeño edema es compatible con la vida
- En la ausencia de vasopresina, la osmolalidad urinaria desciende a 50mOsm por kg. En personas con una dieta “del oeste” tipica, con un salida urinaria de 900 mOsm diarios, una concentracion urinaria de 50mOsm produciria una salida de 18L de orina 750 ml por hora Los niveles de vasopresina incrementan exponencialmente con las concentraciones de sodio La ADH puede ser secretada inapropiadamente y a veces ectopicamente sin cambios osmoticos o estimul0s hemodinámicos Cuando los niveles de sodio plasmatico sobrepasan los 145mmol/L , los niveles de ADH están normalmente elevados para tener como resultado el maximo de concentración en la orina 1200 mMosm. La presencia de una orina diluída con estas concentraciones de sodio implican una secreción ineficiente de ADH como en Diabetes insipidus, o falla renal a la respuesta de la ADH como Diabetes insipida nefrogenica
- Sin embargo una D insipida completa con total ausencia de vasopresina o sin respuesta tubular a ADH generalmente no preoduce hipernatremia, porque la sed recupera el agua eprdida L ahipernatremia se produce cuando el agua no está disponible, si la urgencia de beber no es adecuada hipodispsia, o los pacientes son muy jovenes o muy viejos para servirse agua ellos mismos.
- Ejm pctes eqz que se toman hasta el agua del florero xD + Más común por el uso de diuréticos Ma Porque la vasopresina junto con la renina, angiotesina, aldosterona y el sistema nervioso simpratico participan el la respuesta neurohormonal a la circulacion inadecuada. LA HIPONATREMIA MEDIADA POR VASOPRESINA PUEDE COMPLICAR HIPOVOLEMIA Y LLEVAR A EDEMA. FALLA CARDIACA Y CIRROSI
- .. Ya sea por tratamiento o e paso del tiempo Administración de antagonistas de vasopresina también resultan en la excreción de orina diluida, a pesar de la continua presencia de vasopresina En consecuencia, los inhibidores de ADH incrementan la concentración de Na plasmático, aprobados por la FDS para el SSIADH o falla cardiaca.
- La excreción de Sodio depende del volume intravascular, incrementando con la expansión de volumen, y disminuyendo con la depleción de este. La retención de agua debido a SIAH expande el fluido extracelular resultando en el incremento de la excreción urinaria de sodio a pesar de la hiponatemia La excreción del Na en SIADH restaura el volumen extracelular, pero pérdidas hipertonicas urinarias exacerban la hiponatremia. Es por esta razón SIADH NO DEBE SER TRATADO CON SF 0,9% O RINGER LACTATO, porque la infusión de Na será excretado en peqieños volumenes de orina, llevando a la retención de agua libre de electrolitos. Tal secuencia es comun en pacientes con hemorragia subaracnídea, solución salina es preescrita par mantener la perfusión cerebral, pero la vasopresina liberada por la lesión neurológica concentra la orina.
- *por 1mmol por litro Perdida o ganacia….Por diabetes insípida, recuperación espontánea de hiponaremia o administración de ADH antagonistas, concentracion plasmatica de sodio subira2,5 mmol por hora Anuria: 1ml de 3% salina por kg de peso aumentera la concentación de sodio en 1mmol por litro ES DECIR EN UNA MUJER CON UN PESO DE 50 KG EL INCREMENTO DE LOS NIVELES DEL SODIO PLASMATICO CAUSADOS POR UNA DIURESIS DILUIDA MAXIMA ES SIMILAR AL CAUSADO POR LA INFUSION DE 125ML AL 3% DE SOLUCION SALINA POR HORA
- la hiponatremia se puede asociar a tonicidad de baja, normal, o alta. La osmolaridad eficaz o la tonicidad se refiere a la contribución a la osmolalidad de solutos, tales como sodio y la glucosa, que no puede moverse libremente a través de las membranas celulares, de tal modo induciendo los cambios transcelulares de agua. La hiponatremia dilucional, es en gran medida la forma más común del desorden, es causada por la retención del agua. Si el producto de agua excede la capacidad de los riñones de excretar el agua, la dilusión de los solutos del cuerpo resulta, causando la hiposmolalidade hipotonicidad (figura 1B, 1E, 1F, y 1G). La hipotonicidad, alternadamente, puede llevar a edema cerebral, una complicaciónpotencialmente peligrosa para la vida. La hiponatremia hipotónica puede ser asociada, sin embargo, con normal o aún alta osmolalidaddel suero si las suficientes cantidades de solutos que pueden impregnar las membranas celulares (e.g., urea y etanol) se hanconservado (figura 1C). Importantemente, los pacientes que tienen hiponatremia hipotónica pero osmolalidad normal o alta del sueroestán como conforme a los riesgos de hipotonicidad al igual que pacientes con hiponatremia hipoosmolar
- Ejercicio: particularmente en ejercicios de resistenncia, riesgo fatal Tiazídicos: 2 primeras semanas del inicio del medicamento, más probable en mujeres ancianas con alto consumo de líquidos hipotónicos, uso simultáneo con AINES e IRSSs aumentan el riesgo, . Monitoreo rutinario 2 a 4 semanas luego de comenz<ar con fármaco Extasis hiponatremia severa agua Estimulan liberación de ADH: ciclofosfamida, HALOPERIDOS, vincristina, carbamazepina Potencian efecto: Carbamazepina ciclofosfamida ADH LIKE: oxytocina, desmopresina
- La mayoria de los pacientes con Na superior a los 125 mMol son aintomáticos Depende de la velocidad de instauración Estas complicaciones ocurren a menudo con la retención excesiva de agua en los pacientes que son esencialmente normovolemicos con recuperación de cx o polidipsia primaria L hiponatremia hipotonica causa la entrada del agua en el cerebro causando edema cerebral, riesgo de ht intracraneal, adaptación con riesgo de desmilinización osmotica
- Por cada 100mg/dL por sobre el valor límite superior de la glicemia el NA baja 1,6mEq Hipertrigliceridemia: con los equipos antiguos