Dokumen tersebut membahas tentang ulkus peptikum, termasuk definisi, etiologi, patofisiologi, dan asuhan keperawatan. Ulkus peptikum adalah kerusakan mukosa lambung, pilorus, duodenum, atau esofagus yang disebabkan oleh paparan cairan asam lambung. Bakteri H. pylori dan peningkatan sekresi asam lambung merupakan penyebab utama kondisi ini."

1. BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Nyeri di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering
didengar. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima
makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke
dalam duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan,
minuman dan obat-obatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan
menjadi tukak/ulkus. Secara definisi ulkus peptikum adalah rusaknya atau
hilangnya jaringan mukosa sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada
berbagai saluran pencernaan makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu
oesophagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi juga jejunum.
Namun, penyakit ini timbul terutama pada duodenum dan lambung.
Lambung sebagai reservoir makanan berfungsi menerima
makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan makanan ke
dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis
makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung
sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor
iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa
dan terjadi difusi balik ion H+.
sehingga timbul gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan
ditemukannya kuman H. pylori pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H.
Pylori merupakan penyebab utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan
sindrom Zollinger Ellison yang menyebabkanterjadinya peningkatan produksi
dari hormon gastrin sehingga produksi sehingga produksi HCL pun turut
meningkat.

2. 1.2 Rumusan Masalah
1.1.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung ?
1.1.2 Apa pengertian dari Ulkus peptikum ?
1.1.3 Apa etiologi dari Ulkus peptikum ?
1.1.4 Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum ?
1.1.6 Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami Ulkus peptikum ?
1.1.8 Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan pada Ulkus peptikum ?
1.1.9 Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus peptikum ?
1.1.10 Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum?
1.1.11 Bagaimana Asuhan Keperawatan padaa pasien yang mengalami Ulkus
peptikum ?
1.3 Tujuan
1.3.1 Tujuan umum
Menjelaskan tentang apa itu hidrosefalus dan bagaimana asuhan
keperawatan yang harus dilakukannya.
1.3.2 Tujuan kusus
1.3.3 Menjelaskan anatomi dan fisiologi lambung
1.3.4 Menjelaskan tentang ulkus peptikum
1.3.5 Menjelaskan etiologi dari ulkus peptikum
1.3.6 Menjelaskan patofisiologi dari ulkus peptikum
1.3.7 Menjelaskan manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus
peptikum
1.3.8 Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada pasien ulkus
peptikum
1.3.9 Menjelaskan pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus peptikum
1.3.10 Menjelaskan komplikasi pada pasien ulkus peptikum
1.3.11 Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum

3. 1.4 Manfaat
Mengetahui dan menjelaskan apa itu ulkus peptikum, cara menanganinya
dan bagaimana asuhan keperawatannya.

4. BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam
dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum
disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada
lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang
meluas sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke
bawah epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´
(misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak
pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu
esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga
jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa,
submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus
gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup
mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian
bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the
duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang
mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).
Ulkus duodenalis, merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak
ditemukan, terjadi pada duodenum (usus dua belas jari), yaitu beberapa
sentimeter pertama dari usus halus, tepat dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan, biasanya terjadi di sepanjang
lengkung atas lambung. Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi
ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan
ke usus.

5. Ulkus peptikum adalah suatu penyakit dengan adanya lubang yang
terbentuk pada dinding mukosa lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.
2.2 Etiologi
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab.
Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang terpajan
pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut beberapa
pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah factor
predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional, tetapi
apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan keluarga
yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan herediter
selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih rentan
daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor predisposisi lain
yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup penggunaan kronis
obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan merokok berlebihan.
Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat dihubungkan
dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya bakteri ini
meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin yang
berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom zolinger-
ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang terpajan kondisi
penuh stress. (Bruner and Suddart, 2001)
Penyebab umum dari ulserasi peptikum adalah ketidakseimbangan antara
selresi cairan lambung dan derajat perlindungan yang diberikan sawar mukosa
gastroduodenal dan netralisasi asam lambung oleh cairan deudenum. (Arif
Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya :
1. Infeksi bakteri H. pylori

6. Dalam lima tahun terakhir, ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus
peptikim menderita infeksi kronis pada bagian akhir mukosa lambung, dan
bagian mukosa duodenum oleh bakteri H. pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka
infeksi dapat berlangsung seumur hidup kecuali bila kuman diberantas dengan
pengobatan antibacterial. Lebih lanjut lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi
sawar mukosa, baik dengan kemampuan fisiknya sendiri untuk menembus sawar
maupun dengan melepaskan enzim – enzim pencernaan yang mencairkan sawar.
Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang disekresi oleh lambung dapat
berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan mencernakan epitel, bahkan juga
jaringan – jaringan di sekitarnya. Keadaai ini menuju kepada kondisi ulkus
peptikum (Sibernagl, 2007).
2. Peningkatan sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang menderita ulkus peptikum di bagian
awal duodenum, jumlah sekresi asam lambungnya lebih besar dari normal,
bahkan sering dua kali lipat dari normal. Walaupun setengah dari peningkatan
asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi bakteri, percobaan pada hewan
ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan sekresi asam lambung oleh
saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah kepada sekresi
cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi peningkatan
sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat
mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.
3. Konsumsi obat-obatan
Obat – obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti
indometasin, ibuprofen, asam salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-
oksigenase sehingga menghambat sintesis prostaglandin dari asam
arakhidonat secara sistemik termasuk pada epitel lambung dan duodenum.
Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi HCO3
- sehingga

7. memperlemah perlindungan mukosa (Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini
adalah merusak mukosa local melalui difusi non-ionik ke dalam sel mukosa.
Obat ini juga berdampak terhadap agregasi trombosit sehingga akan
meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995).
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar, sepsis, trauma,
pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan saraf pusat
(Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik ini berlanjut, maka kerusakan epitel
akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebih parah.
5. Refluks usus lambung
Refluks usus lambung dengan materi garam empedu dan enzim
pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan mukosa dapat menjadi
predisposisi kerusakan epitel mukosa.
2.3 Patofisilogi
Ulkus peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak
dapat menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin).
Erosi yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam
peptin, atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1. Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a. Sefalik Fase pertama
Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau rasa makanan
yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu
makan menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang

8. menyebabkan makanan sering secara konvensional diberikan pada pasien
dengan ulkus peptikum. Saat ini banyak ahli gastroenterology menyetujui
bahwa diet saring mempunyai efek signifikan pada keasaman lambung
atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal berlebihan selama
malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat dari
rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.
Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap
distensi lambung oleh makanan.
c. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon
(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi
asam lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran
mukokolisakarida dan mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu
melalui kelenjar mukosa. Mucus ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi
mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida disekresikan secara kontinyu,
tetapi sekresi meningkat karena mekanisme neurogenik dan hormonal
yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila asam hidroklorida
tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar mukosa tidak
memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin
akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan
sebagian kecil permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya
dengan lambat. Mukosa yang tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa
lambung. Barier ini adalah pertahanan untama lambung terhadap
pencernaan yang dilakukan oleh sekresi lambung itu sendiri.

9. Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai darah,
keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel. Oleh
karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari
dua factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin , 2. Kelemahan Barier Mukosa
Lambung Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang
merusak mukosa lambung adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi
non steroid lain, alcohol, dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang
dengan ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi
medis standar. Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi
getah lambung, ulkus duodenal dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam
pancreas. 90% tumor ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista
dan duktus koledokus, bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus
pancreas. Kira-kira dari gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui.
Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia,
dan karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien
paling utama adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang
diberikan pada ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang
terjadi setelah kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti
luka bakar, syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat
menimbulkan ulkus stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera
menunjukkan erosi dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung
multiple terlihat. Bila kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien
sembuh, lesi sebaliknya. Pola ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran
darah mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi
iskemia, asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan

10. ulserasi. Ulkus stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling,
yaitu dua tipe lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada
pasien dengan trauma otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung,
atau duodenum, dan biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus
stress. Ulkus curling sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas.
(Bruner and Suddart, 2001)
2.4 Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau beberapa
bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering tanpa
penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala ulkus,
dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya manifestasi
yang mendahului.
1. Nyeri : biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk
atau sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini
bahwa nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat
menimbulkan erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain
menunjukkan bahwa kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme
refleks local yang mamulai kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya
hilang dengan makan, karena makan menetralisasi asam atau dengan
menggunakan alkali, namun bila lambung telah kosong atau alkali tidak
digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan lokal yang tajam dapat
dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada epigastrium atau
sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun dengan
memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis (nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada
esophagus dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi
asam. Eruktasi atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.

11. 3. Muntah : meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah
dapat menjadi gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan
jaringan parut atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami
inflamasi di sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa
didahului oleh mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi
kandungan asam lambung.
4. Konstipasi dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus,
kemungkinan sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang
dengan perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat
ulkus akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan
gejala setelahnya
(Bruner and Suddart, 2001)
2.5 Penatalaksanaan dan Pencegahan
Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman
lambung. Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung
termasuk perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.
 Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam
mengidentifikasi situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup
terburu-buru dan jadwa tidak teratur dapat memperberat gejala dan
mempengaruhi keteraturan pola makan dan pemberian obat dalam
lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya mengurangi stres, pasien
juga mendapat keuntungan dari periode istirahat teratur selama sehari,
sedikitnya selama fase akut penyakit.

12.  Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok
menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum.
Akibatnya, keasaman duodenum lebih tinggi bila seseorang merokok.
Penelitian menunjukkan bahwa merokok terus menerus dapat menghabat
secara bermakna perbaikan ulkus. Oleh karena itu, pasien sangat
dianjurkan untuk berhenti merokok.
 Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk
menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI.
Hal ini dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrem dan
stimulasi berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu, upaya
dibuat untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan
biasa.
 Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan dalam
pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis
reseptor H₂), yang menurunkan sekresi asam lambung; inhibitor pompa
proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen sitoprotektif, yang
melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis, yang
menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam
bismut untuk menekan bakteri H. pylori.
 Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan
ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16
minggu pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi,
atau obstruksi. Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi
dengan piloroplasti, atau Biilroth I atau II.

13. Pencegahan :
1. Primer
Pola hidup sehat dan istirahat yang cukup, menghindari stres berlebihan
2. Sekunder
- Penurunan stres dan istirahat
- Berhenti merokok
- Modifikasi diet
- Obat-obatan antagonis reseptor histamin untuk menurunkan sekresi asam
dalam lambung; inhibitor pompa proton, agen sitoprotektif, yang
melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID; antasida; antikolinergis,
yang menghambat sekresi asam; kombinasi antibiotikdengan garam bismut
yang menekan bakteri H. Pylori.
3. Tersier
Pasien dianjurkan untuk mematuhi program medikasi untuk menjamin
penyembuhan ulkus dengan sempurna.
2.6 Pemeriksaan Penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya ulkus. Diperlukan
beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker lambung juga
bisa menyebabkan gejala yang sama.
1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur dimasukkan
melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada
pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan
biopsy.
Keuntungan dari endoskopi:
a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum
dan dinding belakang lambung dibandingkan dengan pemeriksaan
rontgen.

14. b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan
lambung.
c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.
2. Rontgen dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut
barium swallow atau seri saluran pencernaan atas) dilakukan jika ulkus tidak
dapat ditemukan dengan endoskopi.
3. Analisa lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap
secara langsung dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa
diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum
dilakukannya pembedahan.
4. Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis
darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan
darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
2.7 Komplikasi
a. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh lapisan mukosa sehinggaterjadi
perforasi usus, karena isi usus tidak steril, hal ini dapat menyebabkan infeksi
rongga abdomen. Nyeri pada perforasi sangat hebat dan menyebar. Nyeri ini
tidak hilang dengan makan atau antasida.
b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera, peradangan
dan pembentukan jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling sering
terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus ada di pylorus (Sfingter
di lokasi ini).
c. Dapat terjadi perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau
vena di usus. Hal ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau

15. melena (keluarnya darah saluran GI atas melalui tinja). Apabila perdarahannya
hebat dan mendadak, maka dapat timbul gejala-gejala syok. Apabila
perdarahannya lambat dan samar maka dapat terjadi anemia hipokronik
mikrosisik.

16. BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
3.1 Pengkajian
1. Identitas Pasien
2. Keluhan Utama : Nyeri pada abdomen (lambung)
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
a. Adanya nyeri perut (lambung) setelah makan atau sebelum makan
b. Terasa mual dan muntah setelah makan
c. Muntah darah
d. Terasa panas pada abdomen
4. Riwayat Kesehatan Lalu
a. Adanya riwayat penyakit gastritis
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Adakah keluarga yang pernah menderita ulkus peptikum (herediter)
6. Pemeriksaan fisik
1) Keadaan Umum
GCS : Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah, dan pernafasan.
2) Head to toe
a. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala, distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan dikepala.
b. Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit wajah.
Palpasi : nyeri tekan di wajah.
c. Mata
Inspeksi : bentuk mata, sclera, konjungtiva, pupil.

17. Palpasi : nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva,
warna mukosa sclera.
d. Hidung
Inspeksi : bentuk hidung, pernapasan cuping hidung, secret.
Palpasi : nyeri tekan pada hidung.
e. Mulut
Inspeksi : bentuk mulut, bentuk mulut, bentuk gigi.
Palpasi : nyeri tekan pada lidah, gusi, gigi.
f. Leher
Inspeksi : bentuk leher, warna kulit pada leher.
Palpasi : nyeri tekan pada leher.
g. Dada
Inspeksi : bentuk dada, pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
Palpasi : pengembangan paru pada inspirasi dan ekspirasi, fokal
fremitus, nyeritekan.
Perkusi : batas jantung, batas paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan suara napas.
h. Payudara dan ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan.
Palpasi : ada/ tidak ada nyeri tekan , benjolan.
i. Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen, warna kulit abdomen.
Auskultasi : bising usus, bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan
cairan diperut.
j. Genitalia
Inspeksi : bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna
rambut kelamin, benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada alat kelamin.

18. k. Integumen
Inspeksi : warna kulit,benjolan.
Palpasi : nyeri tekan pada kulit.
l. Ekstremitas Atas
Inspeksi : warna kulit,bentuk tangan.
Palpasi : nyeri tekan.
m. Ekstrimitas Bawah
Inspeksi : warna kulit, bentuk kaki.
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan otot.
3.2 Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan nyeri yang
berkaitan dengan makan
3. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder
terhadap ulkus peptikum.
Diagnosa Keperawatan 1
Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot
Tujuan : Menghilangkan nyeri
Hasil yang diharapkan
1. Menggunakan obat-obatan sesuai resep
2. Menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung asam asetilsalisilat
3. Mentaati pembatasan yang dianjurkan
4. Mengidentifikasi makanan dan minuman yang dihindari
5. Mentaati jadwal makan dan kudapan secara teratur

19. Intervensi Keperawatan Rasional
1. Berikan terapi obat-obatan sesuai
program :
a. Antagonis histamin
b. Garam antibiotik
c. Agen sitoprotektif
d. Inhibitor pompa proton
1. Farmakoterapi membantu
mengurangi nyeri sebagai berikut :
a. Antagonis histamin mempengaruhi
sekresi asam lambung
b. Antibiotik diberikan bersamaan
dengan garam bismut untuk
mematikan H.pylori.
c. Agen sitoprotektif melindungi
mukosa lambung
d. Inhibitor pompa proton menurunkan
asam lambung.
2. Anjurkan menghindari obat-obatan yang
dijual bebas.
2 Obat- obatan yang mengandung
salisilat mengiritasi mukosa lambung
3. Anjurkan pasien untuk menghindari
makanan/minuman yang mengiritasi lapisan
lambung : kafein dan alkohol.
3 Makanan/ minuman yang
mengandung kafein merangsang
sekresi asam hidroklorida.
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan
makan dan kudapan pada interval yang
teratur.
4 Jadwal makan yang teratur
membantu mempertahankan partikel
makanan di dalam lambung, yang
membantu menetralisasi keasaman
sekresi lambung.

20. Diagnosa Keperawatan 2
Perubahan konsep kebutuhan nutrisi berhubungan dengan nyeri yang
berkaitan dengan makan
Tujuan : Mendapatkan tingkat nutrisi optimal
Hasil yang diharapkan :
a. Menghindari makanan dan minuman pengiritasi
b. Makan makanan dan kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur
c. Memilih lingkungan rileks untuk makan
Intervensi Keperawatan Rasional
1. Anjurkan makan makanan dan
minuman yang tidak mengiritasi.
1 Makanan yang tidak mengiritasi
mengurangi nyeri epigastrik.
2. Anjurkan makanan dimakan.
Dimakan pada jadwal waktu teratur ;
hindari kudapan sebelum waktu tidur.
2 Makan teratur membantu
menetralisasi sekresi lambung ;
kudapan sebelum waktu tidur
meningkatkan sekresi asam lambung.
3. Dorong makan makanan pada
lingkungan yang rileks.
2 Lingkungan yang rileks kurang
menimbulkan ansietas. Menurunkan
ansietas membantu menurunkan
sekresi asam hidroklorida.

21. Diagnosa Keperawatan 3
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder
terhadap ulkus peptikum.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam volume cairan
kembali normal
Hasil yang diharapkan : Klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan
dibuktikan dengan haluaran urine adekuat dengan
berat jenis normal, tanda vital stabil, turgor kulit baik,
pengisian kapiler cepat.
Intervensi Keperawatan Rasional
1. monitor tanda vital : bandingkan
dengan hasil normal klien / sebelumnya.
Ukur tekanan darah dengan posisi duduk,
berbaring, berdiri bila mungkin.
1 perubahan tekanan darah dannadi
dapat digunakan untuk perkiraan kasar
kehilangan darah (missal tekanan darah
kurang dari 90 mmHg dan nadi lebih
dari 110 mmHg diduga 25% penurunan
volume atau kurang lebih 1000 ml
)Hipotensi procedural menunjukkan
penurunan volume sirsulasi.
2. Monitor intake dan output dan
hubungkan dengan perubahan berat
badan. Ukur kehilangan darah / cairan
melalui muntah, keringat, urine dan
defekasi.
2 memberikan pedoman untuk
penggantian cairan.
3. Pertahankan tirah baring: mencegah
muntah dan tegangan saat defekasi.
3 aktifitas/ muntah meningkatkan
tekanan intra abdominal dan dapat
mencetuskan perdarahan lebih lanjut.

22. BAB 1V
PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam
dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum
disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada
lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun bakteri gram
negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab. Penyebab lain
adalah genetik, stres, obat-obatan, alkohol, merokok.
Penatalaksanaaan :
1. Non-Farmako
a. Penurunan Stres dan Istirahat
b. Penghentian Merokok
c. Modifikasi Diet
d. Intervensi Bedah
2. Farmako
a. Obat-obatan
b. Injeksi
DAFTAR PUSTAKA

23. Smeltzer, Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah.Ed. 8.Vol.
3. Jakarta : EGC
Price, Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.
Ed. 6. Volume 1. Jakarta: EGC
Juli Ramayadiani. 2012. Asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum
http://juliramayadiani.blogspot.com/2012/01/asuhan-keperawatan-pada-
pasien-ulkus.html diakses tanggal 25-02-2013 pukul 18.00
Moh Salman. 2012. Asuhan keperawatan pada ulkus peptikum
http://katumbu.blogspot.com/2012/06/askep-ulkus-peptikum.html diakses
tanggal 25-02-2013 pukul 18.10