2. DEFINICION:
 Es el conjunto de hallazgos clinicos y de
laboratorio que resultan de
ALTERACIONES
FUNDAMENTALMENTE
GLOMERULARES Y VASCULARES
DEL RIÑON. Constituyendo la
PERDIDA exagerada de PROTEINAS
por la orina su mayor anormalidad.

3.  El SN puede definirse como
PROTEINURIA > a 3,5 gr/24 hrs/1,73
m2 (en la práctica > a 3 gr/24 hrs) que
produce hipoalbuminemia (< 3.0 gr/dl) y
en forma variable, edema,
hiperlipidemia, lipiduria e
hipercoagulabilidad.

4. FISIOPATOLOGIA:
 Existe una alteracion arteriocapilar
general y fundamentalmente de la
membrana filtrante glomerular, lo que
genera una permeabilidad capilar
exagerada y permite paso de proteinas
y lipidos.

5. PROTEINAS:
 Se pierden principalmente la ALBUMINA, lo
que determina reduccion de las proteinas
plasmaticas y disminucion de la presion
coloidosmotica del plasma, que lleva a la
acumulacion de ultrafiltrado plasmatico en el
intersticio, en cantidades que sobrepasan la
capacidad de drenaje linfatico, apareciendo
EDEMA.

6.  Como el liquido acumulado del intersticio
proviene del plasma, el volumen plasmatico
disminuye, se activa el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y facilita la liberacion
de la hormona antidiuretica, de modo que se
estimula la reabsorcion de Na y agua por el
riñon, repletando el espacio vascular, hasta
alcanzar un estado de equilibrio con una
volemia efectiva adecuada, causando un mayor
edema intersticial y, no pocas veces la
formacion de un tercer espacio en pleura (
derrame pleural) y peritoneo (ascitis), llegando
incluso a anasarca.

7.  Otros factores responsables de
hipoalbuminemia son:
 el aumento del catabolismo a nivel
tubular de la albumina filtrada
 la presencia de factores circulantes que
inhiben su sintesis hepatica.

8. HIPERLIPEMIA:
 La hipoproteinemia seria un factor
estimulador para el incremento de la sintesis
hepatica de lipoproteinas, alteraciones de los
lipidos y fracciones lipoproteicas.
 Incremento de movilizacion de acidos
grasos, que dan como consecuencia
aumento del colesterol y sus fracciones. Los
trigliceridos tienen valores variables y se
elevan en casos avanzados.

9. LIPIDURIA:
 Se produce cuando las moleculas
lipidicas consiguen pasar la membrana
filtrante y son eliminadas en la orina,
debido al trastorno de la permeabilidad
de la pared capilar del glomerulo. La
mayor parte del material lipidico de la
orina esta compuesto por colesterol.

10. SINTOMAS Y SIGNOS:
 EDEMA: de comienzo lento y paulatino,
localizado preferentemente en parpados y
tobillos, en ocaciones en region sacra y
genitales, en casos graves existe anasarca. Es
un edema blando, deja fovea, palido, fugaz o
persistente.
 PROTEINURIA: > 3,5gr en orina de 24h.
 HIPOALBUMINEMIA
 HIPERCOLESTEROLEMIA,
HIPERTRIGLICERIDEMIA
 LIPIDURIA: presencia en sedimento urinario de
corpusculos grasos, cilindros grasosos y/o
corpusculos ovales.

12. CAUSAS: :
GLOMERULOPATIAS
PRIMITIVAS: o enfermedad de
 Nefrosis lipoidea
cambios minimos.
 Glomerulonefritis proliferativa mesangial.
 Glomerulonefritis focal y segementaria.
 Glomerulopatia membranosa.
 Glomerulopatia membrano-proliferativa.

13. GLOMERULOPATIAS
SECUNDARIAS:
 Enfermedades metabolicas: amiloidosis,
diabetes mellitus.
 Enfermedades sistemicas: lupus
eritematosos sistemico, dermatomiositis,
artritis reumatoide.
 Drogas: sales de oro, penicilinas, captopril.
 Infecciosas: sifilis, paludismo, tuberculosis.
 Neoplasias: leucemias, linfoma de hodking.

14. EXAMENES
COMPLEMENTARIOS:
 EXAMEN DE SANGRE: hemograma,
glucosa, urea, creatinina, acido urico,
colesterol, HDL, LDL, trigliceridos,
proteinas totales, albumina, globulina.
 EXAMEN DE ORINA: citoquimico-
bacteriologico, proteinuria en orina de
24h.
 ECOGRAFIA; TAC renal.
 BIOPSIA RENAL.