Adenomas hipofisarios

1. William Acosta
Médico – Universidad Central del Ecuador
Doctor en Medicina (reválida) – Universidad de la República (Uruguay)
Especialista en Endocrinología y Metabolismo – Universidad de la República (Uruguay)
Especialista en Diabetología – Universidad Católica del Uruguay
Líder del Servicio de Endocrinología– Hospital Eugenio Espejo
Jefe de Servicio de Endocrinología – Hospital Vozandes Quito
Docente de pregrado: Universidad Central del Ecuador y Pontificia Universidad Católica
MICRO Y MACRO ADENOMAS
HIPOFISARIOS
- desde la perspectiva del endocrinólogo -

2. Unidadhipotálamo-hipofisaria
- Controla varias glándulas endocrinas:
tiroides, suprarrenales y gónadas
- Amplia gama de actividades fisiológicas.

23. CLASIFICACIÓN
TAMAÑO FUNCIONALIDAD
Microadenomas:<10mm
Macroadenomas: mayor igual
10 mm
Gigantes: Mayor igual a 40 mm
Hipersecretores
Clínicamente no
funcionantes
FSH, LH,
GH, ACTH,
PRL

24. PROLACTINA
NO
FUNCIONANTES
GH
ACTH
TRH

25. Evaluación
 Anamnesis y examen físico
 Agudeza visual + Campimetría
 Valoración hormonal
 Hipofunción
 Hiperfunción

26. ESTUDIOS
DIAGNÓSTICOS
IMAGEN

27. RESONANCIA
MAGNÉTICA
SILLATURCA

28. GROSS
TOTAL
RESECTION
ENDOCRINO
LOGICAL
REMISSION
GRADO 1 83% 88%
GRADO 2 71% 60%
GRADO 3 A 85% 67%
GRADO 3B 64% 0%
GRADO 4 0% 0%

29. TOMOGRAFÍA
SIMPLEDE
CRÁNEO

30. DéficitdeGHAdultos
↓ calidad de vida
↓ capacidad para ejercicio ↓ función
cardíaca y masas musculares
Falta de concentración o memoria
↑ grasa total (s/t centroabdominal)
↓ masa magra
Menor rendimiento en desarrollo de tareas
habituales

31. HipogonadismoHipogonadotropoAdultos
↓ vello corporal y facial
Testículos blandos
Ginecomastia
↓ libido
Alteraciones de función eréctil  impotencia total
Ciclos regulares anovulatorios
Oligo o amenorrea
Atrofia o hipotrofia mamaria
Sequedad vaginal, dispareunia
↓ libido

32. InsuficienciaSuprarrenalSecundaria
 Debilidad, cefaleas, fatiga, nauseas, vómitos, dolor abdominal y pérdida de peso
 Hipotensión ortostática
 Alteraciones neuropsiquiátricas
 Clínica menos severa que ISR primaria  no déficit MCC
 Hiponatremia, K  N o ↑
 Generalmente la ISR es parcial  coexistencia de otra enfermedad o situación vital
estresante

33. Hipotiroidismo
secundario
Igual que
hipotiroidismo primario
Sin bocio
Menos grave

34. Hiperprolactinemia
Galactorrea
Oligo o amenorrea
Ginecomastia en hombres

35. Acromegalia

39. Holdaway, IM, et al. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:667-674.
Copyright © 2004 The Endocrine Society.
MortalityRatesinAcromegaly
1
0.8
0.6
0.4
0.2
0
Probability
0 5 10 15 20 25 30
Time (years)
GH <1 ng/mL
Controls
GH <2 ng/mL
GH <5 ng/mL
GH >5 ng/mL
A large difference in mortality rates is seen with a small change in the control of GH (large shift between GH <1 and
<2 ng/mL).

44. HORMONADEL
CRECIMIENTO
E: 90%
SECRECIÓN
PULSATIL

45. DIAGNOSTICO
 IGF-1 basal elevada para edad y sexo.
 GH serica tras Sobrecarga Oral a la
Glucosa
mayor a 1 ng/ml.(RIA)/Gold standard.

46. Enfermedadde
Cushing

50. Cortisol Excess (Hypercortisolism)
Newell-Price, J et. al., Endocr. Rev. 1998 19:647-672
• Corticotrope Adenoma
(Cushing’s Disease)
• Ectopic Cushing’s
(ACTH/CRH tumors)
ACTH-
Dependent
• Adrenal Adenomas
• Adrenal Carcinoma
• Nodular Hyperplasia
(micro or macro)
ACTH-
Independent
70-75%
25-30%

51. Normal Subject
Mild
Cushing’s
Severe Cushing’s
Clock Time
Cortisol
(nmol/L)

52. TestsIniciales
1. CLU (al menos dos)
2. Cortisol salival en la noche
(dos)
3. Test supresión con
dexametasona (1 mg
nocturno)
4. Test supresion con
dexametasona a bajas
dosis (mas largo) (2 mg/d x
48 hs)

53. No usarpara
diagnosticoSC
 Cortisol y ACTH al azar
 17 Ketoesteroides urinarios
 Test tolerancia insulinica

54. Diagnóstico
Manifestaciones clínicas
Déficit hormonal
Dosificaciones basales
Pruebas de estímulo
Estudios de imagen
RMN es la más adecuada para la región hipotálamo-
hipofisaria

55. Dosificaciónhormonasbasales
 T4L
 T4L ↓
HIPOTIROIDISMO
 CORTISOL AM
 ≤ 3 μg/ml
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Valores de Cortisol AM: 3 - 18 μg/ml  PRUEBA DE ESTÍMULO
 IGF-1
 N o ↓
SOSPECHA DE DÉFICIT DE GH  PRUEBA
ESTIMULO

56. Dosificaciónhormonalbasal
 Estradiol-Testosterona libre
 Estradiol ↓
 Testosterona libre ↓
HIPOGONADISMO HIPOGONADOTROPO
 PROLACTINEMIA (>90 ng/dL=
 ↑ en 2 o más determinaciones
 Se debe excluir la ingesta de fármacos que den
hiperprolactinemia
HIPERPROLACTINEMIA
 HIPERNATREMIA EUVOLEMICA + POLIURIA
DIABETES INSIPIDA CENTRAL

57. Pruebasde Estímulos
 TEST DE SECECIÓN DE GH
 Hipoglicemia insulínica
 Clonidina
 L-Dopa
 Arginina
 Ejercicio-Propanolol
NIÑOS:
ICMA < 7 ng/ml
RIA < 10 ng/ml
INSUFICIENCIA DE GH
ADULTOS:
IRMA< 2,5ng/ml
RIA <5 ng/ml

58. Tratamiento
 Objetivo:
 Sustitución del déficit hormonal
 Resolución quirúrgica cuando corresponda
 Debe sustituirse según el grado de importancia del déficit hormonal:
1. ISR secundaria
2. Hipotiroidismo secundario (primero realizar tto de ISR  T4 ↑ el aclaramiento
del cortisol)
3.DI: calidad de vida
4. Hipogonadismo hipogonadotropo
5. Déficit de GH

59. SustituciónHormonal
Hidrocortisona 15-20mg/día en 2 dosis diarias
v/o (10mg mañana y 5mg tarde)
Equivalencia de prednisona (3,75-5 mg/día)
Se debe ↑ dosis al doble o triple en enfermedades
intercurrentes o estrés
Levotiroxina sódica 1,5-2 μg/kg/día

60. SustituciónHormonal
 ACO
 Enantato de testosterona 250mg i/m cada 28-30 días
 Hormona de crecimiento
 Niños : 0,025-0,035mg/kg/día
 Adultos: 0,17-1 μg/día
 Desmopresina a demanda

61. Seguimiento
 Clínico
 PA, peso, talla, VC, IMC
 Síntomas y signos de ISR
 Síntomas y signos de Cushing
 Laboratorio:
 Ionograma  ISR y DI
 T4L tercio superior Hipotiroidismo 2ª
 IGF-1  Déficit de GH
 Testosterona libre, PSA, BH  hipogonadismo hipogonadotropo en ♂

64. ¿PREGUNTAS?

65. GRACIAS