Rheumatische Systemerkrankungen.Einteilung der Theumaerkrankungen.Objektive Befunde und Veränderungen. Untersuchungstechnik.Grundsätzliche Therapieansätze.Falldiskussion. Diagnosekriterien PSA,RA und PcP. Polarisationsmikroskopie.Gemeinsamkeiten der Spondyloarthritiden.Therapie Spondylitis ankylosans.Lyme Arthritis, Borreliose und Laborfallen.Differentialdiagnose der Polyarthritis.Durchuntersuchung aller Organe bei Polyarthritis.ACR-Klassifikationskriterien der RA.ACR/EULAR Diagnosekriterien.Disease Activity Score 28, DASH28.Labor bei unklarer Polyarthritis.Labor bei unklarer Polyarthritis, vor allem aber Untersuchung.Medikamente bei RA.TICORA Studie 2004. Dauer der Basistherapie bei RA.DEMARD Strategien. Verlaufskontrollen. Für RA zugelassene Biologica.Labor bei unklaren Muskelerkrankung. Aber vermeidbares Endstadium bei Rheumatoider Arthritis.Einteilung Rheumatischer Weichteilerkrankung.BAsisschemata mit Ergänzungen bei rheumatischer Arthritis. Vielen Dank für ihr Interesse an dem Weitergabescript ! Siehe auch Kollagenosen,M.Basedow, Hashimoto Thyreoiditis und Myastehenia gravis als Autoimmunerkrankungen

1. Rheumatische
Systemerkrankungen
Prof. Dr. S. Schewe
Rheumaeinheit der LMU München
Poliklinik, Pettenkoferstr. 8a
Weitergabeskript

2. Allgemein

3. Einteilung Rheumaerkrankungen
• Degenerative bzw. posttraumatische
Gelenkerkrankungen (ca. 70%)
• „Weichteil-Rheumatische Erkrankungen“ (ca.
20%)
• Entzündlich rheumatische Systemerkrankungen
(ca. 10% der Patienten mit Gelenkproblemen)
–
–
–
–
Mon-Oligoarthritis
Polyarthritis
Arthralgien (z.B. bei Kollagenosen, Vaskulitiden)
Entzündliche Wirbelsäulenerkrankungen

4. Anamnesefragen zur DD bei
Gelenkschmerzen
• Degeneratives Gelenkproblem
– Anlaufschmerz
– Schlafen weniger gestört, eher kein nächtliches Problem
– Abhängigkeit von bestimmten Bewegungen
• Weichteilrheumatisches Problem
–
–
–
–
Wechselnder Gelenk-, Sehnenansatzschmerz
Ganzkörperschmerz
Schlafstörungen, vegetative Störungen
Meist unabhängig von anatomischer Struktur
• Entzündliche Rheumaerkrankungen
–
–
–
–
Tagesverlauf der Gelenk-, WS-Schmerzen (morgens, nachts)
Morgensteifigkeit über 30 Minuten
Primäre Besserung durch Bewegung
Gelenkschwellung (durch Andere zu objektivieren)

5. Tageszeit
7:00 22:00
Schmerz
Arthritis
Arthrose

6. Objektive Befunde zur DD
• Degeneratives Gelenkproblem
–
–
–
–
Schmerz bei bestimmter aktiver/passiver Bewegung/Belastung
Osteophyten (harte knöcherne Schwellung mit/ohne Schmerz)
Hinweisende Befunde bei bildgebenden Verfahren
WS: neurologischer Befund, lokaler Druck-Klopfschmerz
• Weichteilrheumatisches Problem
– Tender-, Trigger-Points
– Fehlender pathologischer Gelenk- und WS-Befund
– Normalbefunde im Labor, in bildgebenden Verfahren
• Entzündliche Rheumaerkrankung
–
–
–
–
Synovitis (weiche, eindrückbare Schwellung plus Schmerz)
Gelenkerguss
Hinweisende Labor-, bildgebende Befunde (nicht obligat)
WS: ISG-Arthritis, Bewegungseinschränkung

7. Weiche, druckschmerzhafte
Schwellung = Synovi(ali)tis
Harte, knöcherne Verdickung
= Osteophyten

8. Mit 4 Fingern, beiden
Daumen und beiden
Zeigefingern, Gelenk
anfassen und weiche
Schwellung im
Gelenkspalt suchen
(Synovialitis, Erguss)!

9. Erfassung synovialer Schwellung und PIP,MIP,DIP-Dicke und tastbare und sichtbare Struktur

10. CRP ist ein guter Verlaufsparameter,sinnvoll bei rheumatischem Schub ist auch die
Leukozytose.oder zusätzlich Überwärmung mit Wärmebildkamera
„Man hätte es gar nicht zu hoffen gewagt“, sagte der Rheumatologe Professor Dr. Markus
Gaubitz, Westfälische Wilhelms-Universität Münster, „aber es gibt etwas Neues bei der
körperlichen Untersuchung der rheumatoiden Arthritis“. In einer kanadischen Studie nutzten
vier Rheumatologen die sogenannte dorsale Vier-Finger-Technik (s. Abb.), um die
Metacarpophalangeal(MCP)-Gelenke von 18 Patienten mit rheumatoider Arthritis (RA) zu
palpieren und verglichen sie mit der traditionellen Zwei-Finger-Variante.

12. Grundsätzliche Therapieansätze
• Degeneratives Gelenkproblem
–
–
–
–
Schmerztherapie (NSAR, Coxibe)
Lokalinjektionen (Steroide, Lokalanästhetika)
Bewegung, physikalische Medizin
Orthopädische Maßnahmen (Operation u.a.)
• Weichteilrheumatisches Problem
–
–
–
–
Aufklärung
Schmerztherapie (z.B. Opioide, multimodale Therapie)
Bewegung
Psychotherapie (Antidepressiva u.a.)
• Entzündliches Rheumaproblem
– Entzündungshemmung (syst. Steroide, DMARD‘s, Biologika)
– Bewegung
– Schmerztherapie (NSAR)

13. Falldiskussion
Mon-Oligoarthritis
Polyarthritis
Wechselnde Arthralgien

14. Mon-
Oligoarthritis

15. Differentialdiagnose der Mon-
Oligoarthritis
• Kristallinduzierte Arthritis
– Gicht, Pseudogicht u.a.
• Spondyloarthritiden
– Reaktive Arthritis, Bechterew mit peripherer
Beteiligung, Psoriasisarthritis, Arthritis bei
chronisch entzündlichen Darmerkrankungen,
undifferenzierte Spondyloarthritis
• Lyme Borreliose
• Sarkoidose - Arthritis (Löfgren - Syndrom)
• Septische Arthritis
– Gonokokken, Tuberkulöse Arthritis
• Hämochromatose, aktivierte Arthrose (u.a.)

16. Anamnese bei Mon- Oligoarthritis
1. Frühere Probleme am Gelenk (Trauma, Orthopäde etc.)
2. Alkohol, große Feier am Tag vorher, Übergewicht
3. Nächtlicher, morgendlich betonter Schmerz (Anlaufschmerz,
Treppabsteigen, Dauer der Steifigkeit)
4. Andere Gelenke früher betroffen und geschwollen (z.B. GGG)
5. Entzündlicher Kreuzschmerz (morgens, nachts betont, wechselnde
Ausstrahlung, besser durch Bewegung)
6. Uveitis – Iritis früher oder zur Zeit (Lichtempfindlichkeit, Rötung,
Schmerzen im Auge)
7. Infektionserkrankungen in 2 - 4 Wochen vorher (Gastro-
intestinal – Urogenital – (Oropharyngeal))
8. Psoriasis selbst oder in der Familie (Eltern, Geschwister)
9. Andere Hautprobleme (Erythema nodosum, Eryth. chron. migrans)
10. Familienanamnese für Rheuma (Bechterew, Gicht, Arthritis,
CED, frühzeitige Erblindung)
11. Zeckenbisse vor Monaten (Beruf, Freizeitaktivitäten etc.)
12. Bekannte Erkrankungen (Hypertonie, Cholesterin, Hämophilie,
Arthrose, Gicht etc.)

17. Klinische Untersuchung bei Mon- Oligoarthritis
(z.B. akute Knieschwellung)
Vergleichende Untersuchung der Gegenseite (auch
Kniekehle: Baker-Zyste)
Bewegungsumfang bei aktiver und passiver Bewegung
(z.B. Neutral-Null-Methode)
Zohlen-Zeichen (Retropatellarschmerz)
Gelenkerguss: Bulge sign, tanzende Patella
Psoriasis suchen: auch versteckte Stellen (z.B. im perianalen
Bereich, Nägel, hinterm Ohr, Haaransatz, Bauchnabel u.a.)
ISG-Arthritis: 3-Phasen-Hyperextensionstest (Mennell-
Zeichen), Schober-Test
Screening der kleinen Gelenke: Gänsslen-Zeichen der
MCP und MTP-Gelenke, Faustschluß
Bewegungsumfang benachbarter Gelenke (Hüftgelenke)

19. 1. Stufe: Fixierung des Beckens lateral,
Dorsalextension im Hüftgelenk
2. Stufe: Fixierung des Sakrums medial,
Dorsalextension im Iliosakralgelenk
3. Stufe: Fixierung der unteren LWS medial,
Dorsalextension im unteren LWS-Bereich
3-Stufen-Hyperextensionstest:
Unterscheidung der Ursache eines tiefen
Kreuzschmerzes in der klinischen Untersuchung

20. Labor bei unklarer Mon-
Oligoarthritis
• Entzündungsparameter
– BSG, CRP, großes Blutbild, (Elektrophorese, Fe etc.)
• Immunologische, genetische Parameter
– ANA, RF, Anti-CCP, HLA-B27
• allgemeine Laborparameter
– Harnsäure, Blutzucker, GPT, GGT, APH, CK, Kreatinin
• Urinuntersuchung
– Sediment (Ery, Leuko, Zylinder), Protein, Glucose
• Bakteriologie, Serologie
– Borreliose, (Yersinien, Chlamydien, Campylobacter), GO
• Synoviaanalyse
– Kristalle (Urat, CaPP u.a.), Leukozyten, Bakterien

21. Gesicherte entzündliche Gelenkerkrankung (Gelenk, Wirbelsäule oder Enthesen)
plus 3 oder mehr der folgenden Kriterien
1. Psoriasis (a) Aktuell Psoriasis-Läsion an Haut oder Kopfhaar gesichert
durch einen Rheumatologen/Dermatologen (2 Punkte)
(b) Früher Anamnese einer Psoriasis, die vom Patienten,
Hausarzt, Dermatologen oder Rheumatologen
berichtet wurde
(c) Familiäre
Belastung
Anamnese einer Psoriasis bei einem Verwandten 1.
oder 2. Grades aufgrund der Erzählung des Patienten
2. Psoriasis der Nägel Typische Nagel-Psoriasis einschließlich Onycholyse,
Tüpfel und Hyperkeratose, beobachtet bei der
aktuellen körperlichen Untersuchung
3. Negativer Test für RF Durch jede Methode außer Latex, aber ELISA oder
Nephelometrie favorisiert, entsprechend der lokalen
Labor-Referenz-Kriterien
4.
Daktylitis
(a) Aktuell Schwellung eines gesamten Fingers oder Zehs
(b) Früher Die Anamnese einer Daktylitis hinterfragt von einem
Rheumatologen
5. Radiologische Evidenz
einer juxta-artikulären
Knochen- Neubildung
Schlecht-definierte Ossifikation an den Gelenkrändern
(Osteophyten ausgeschlossen) in einer d.v. bzw. d.p.
Röntgenaufnahme von Händen oder Füßen
Für jeden der 5 genannten Kriterien 1 Punkt, für eine aktuelle Psoriasis 2 Punkte, bei 3 Punkten liegt eine PsA vor!
Diagnostische Kriterien für PsA (CASPAR)
Taylor WJ, et al. Arthritis Rheumatism 2006

22. Klinische Besonderheiten PsA
• „Benigner“ Verlauf vs. RA ist nicht korrekt!
– Weniger Schmerz, weniger Schwellung (Arzt)
– Einschränkung Lebensqualität wie RA
• progredient, destruierender Verlauf
– 40-57% erosiver Verlauf der Arthritis
– Ca. 27% mit > 5 Gelenke haben Erosionen etc. bei Erstkontakt
zum Rheumatologen
– 20-40% mit WS-Beteiligung
– 11-19% behindert in 5 Jahren
• Erhöhte Mortalität vs. Normalbevölkerung
• Assoziation zum Rauchen, metabol. Syndrom
• Systemische Steroide, Antimalaria u.a. wegen
der Haut relativ kontraindiziert

23. Labor bei PsA
• Entzündungszeichen (BB, BSG, CrP)
– Aber: Abhängig von Anzahl geschwollener Gelenke, niedriger als
bei RA! CrP assoziiert mit Prognose (PsA und KVK)
• Internistisches Labor
– Kreatinin, Urinstatus, GPT, GGT, Harnsäure, Cholesterin,
Glukose bzw. HbA1c
• Hyperurikämie (- 20%; nicht abhängig von Ausdehnung der
Psoriasis)
• Leberwerte häufiger erhöht, mit und ohne Therapie (Alkohol)
• Assoziation zum metabolischen Syndrom beachten (Cholesterin,
LDL/HDL, Insulin-Resistenz)
• In der Regel Rheumafaktor negativ!
– Aber: 5-10% RF positiv!
• Anti-CCP normal negativ, aber positiv in ca. 5-15%!
– Bei polyartikulärem Befall; assoziiert mit Diabetes I Entwicklung
• HLA-B27 positiv
– Aber: vor allem bei ISG-Arthritis, Iritis

24. Röntgen bei PsA
• Keine gute Korrelation zwischen klinischem
Befund und Röntgenbild
– Röntgenverlauf deshalb wichtig
– Röntgen nicht nur das betroffene Gelenk, sondern
Hände und Vorfüße beidseits, ISG bei Schmerzen
• Nebeneinander von Erosion und Hyperostose
• Selten spezifisch: Strahlbefall, pencil-in-cup
Phänomen, Akroosteolysen
• Unterscheidung zwischen FPA und PsA im
Einzelfall schwierig bis unmöglich
• ISG und WS-Veränderungen sind späte Befunde
– Kein wesentlicher Unterschied zur Spondylitis
ankylosans

26. Röntgenbilder sind bei früher
AS häufig normal

27. nach 6 Wochen nach 24 Wochenvor Therapie
Rückgang der akuten Entzündung (Sakroiliitis) in der
MRT unter TNF-Blocker-Therapie
Rudwaleit et al., Ann Rheum Dis 2005;64:1305-1310

28. Gicht
• Häufig! Zunehmend! Männer 30 - 50 Jahre
(„Lebemänner“), postmenopausale Frauen
– Praktisch kaum menstruierende Frauen oder Kinder!
• Beginn fast immer als Monarthritis
– Großzehengrundgelenk (ca. 70%), jedes Gelenk möglich
• Gichtanfall (Stadium der Gichtanfälle 2-3 Jahre)
– Hoch akut beginnend, selbst limitierend (bis 3 Wochen)
• Intermediäres Gichtstadium (1-2 Jahre)
– keine Anfälle
• Chronische tophöse Gicht
– Oligoarthritis bis asymmetrische Polyarthritis

29. DD Gicht, Septische Arthritis, Phlegmone

30. Diagnose der Gicht
• Nachweis von Harnsäurekristallen
– Gelenkpunktion mit Synovia-Analyse, Punktion
eine Tophus
– Polarisationsmikroskopie
• Erhöhung der Harnsäure im Serum
– Nicht unbedingt im Gichtanfall!
• Gründe für Harnsäure Erhöhung im Serum
– Verminderte Sekretion (Medikamente,
Nierenfunktion, Grenze bei 800 mg/24h)
– Erhöhter Anfall (Ernährung, Tumor, Infektion,
Operation) mit vermehrter Ausscheidung

31. Polarisationsmikroskopie

32. Therapie der Gicht (1)
• Entzündungshemmung im Anfall
– NSAR (ausreichende Dosis, Cave Niere!)
– Colchizin (Anfallsprophylaxe, niedrig dosiert! im
Anfall höher dosiert (?))
– ACTH, höher dosiertes orales (i.a.) Prednisolon
• Verminderung der Bildung (Hemmung der
Xanthin-Oxydase)
– Allopurinol, neu: Febuxostat - Adenuric
• Vermehrung der Ausscheidung
– Benzbromaron, Probenecid (Cave: Nierensteine)

33. Therapie der Gicht (2)
• Gewichtsabnahme (bei Übergewicht)
• Verminderung von Alkohol, Fleisch (auch
Fisch!), Innereien
• Vermehrung von Milch-, Milchprodukten!
• Vermehrung von vegetarischen Produkten
(Obst, Gemüse, Salate etc.)
• Therapie der Zusatzerkrankungen:
Hypertonie (z.B. AT2-Blocker), Diabetes,
Hypertriglyceridämie (z.B. Fenofibrat), u.a.

34. Gichttabelle (GEWO)

35. Gemeinsamkeiten der
Spondyloarthritiden
•
•
•
•
•
•
Entzündlicher Kreuzschmerz
ISG - Arthritis (Mennell, Röntgen, NMR)
Daktylitis (Wurstzehe, Wurstfinger)
Enthesitis (Achillessehne, andere Ansätze)
Iritis bzw. Uveitis anterior (Akkomodation)
Asymmetrische Arthritis großer Gelenke (untere
Extremität, auch Sternoclaviculargelenk)
• Haut: Psoriasis vulgaris, Reiter - Balanitis
• HLA-B27 Assoziation
• Basistherapie mit Sulfasalazin bei chron. Verlauf
und peripherer Arthritis

39. Therapie Spondylitis ankylosans
(M. Bechterew)
• Bewegung, Sport
– Stretching (ca. 20 Minuten täglich)
– In Gruppe besser als alleine
• NSAR (einschließlich Coxibe)
– Über Jahre (nach Verträglichkeit, möglichst
regelmäßig, nicht nur nach Bedarf)
– NW beachten: GI-Trakt, Niere, Leber, RR
• Basistherapie (DMARD) mit Sulfasalazin
– Nur bei peripherer Arthritis; DMARDs nicht
wirksam an der Wirbelsäule!
• TNF-Alpha-Blocker (Monotherapie)
– Bei hoher entzündlicher Aktivität (BASDAI > 4)

40. Lyme Arthritis, Borreliose
• Zeckenbiss Monate vorher
– Erythema chronicum migrans
• Monarthritis (ca. 90% Kniegelenk)
– Oft großer Erguss mit weniger Schmerzen
• Migratorische Arthritis großer Gelenke
– Polyarthritis ganz seltene Ausnahme
• Akrodermatitis chronica atrophicans
• Positive Serologie (IgG, nicht IgM; Cave:
falsch positiv, Referenzlabor)
• Antibiotische Therapie (z.B. Doxycyclin oral, 3 Tage
später Ceftriaxon i.v.) über 3 Wochen

41. Polyarthritis

42. Differentialdiagnose bei
Polyarthritis
• Symmetrisch kleine Gelenke
– Rheumatoide Arthritis
– Systemischer Lupus erythematodes
– Kollagenosen (Sjögren, Sklerodermie, Polymyositis
u.a.), Vaskulitiden
– Virale Arthritiden (parainfektiös)
• Asymmetrisch kleine und große Gelenke
– Psoriasis Arthritis (DIP plus/oder andere)
– Chronische Gicht, Hämochromatose, anderes

43. Anamnese bei Polyarthritis
• Allgemeinsymptomatik (Fieber, Nachtschweiß,
Gewichtsabnahme)
• Virusinfektionen (z.B. Ringelröteln, Hepatitis)
• Sonnenempfindlichkeit (Sonnenallergie),
Haarausfall, Raynaud, Sicca, proximale
Muskelschwäche
• Hautbeteiligung (Rheumaknoten, palpable
Purpura, Nekrosen, Psoriasis u.a.)
• Organsymptome (z.B. Pleuritis, Perikarditis,
Mononeuritis multiplex, Krampfanfälle,
Thrombosen, Aborte etc.)

44. Durchuntersuchung aller
Organe bei Polyarthritis
•
•
•
•
•
•
•
•
•
HNO (Aphthen im Mund, Parotisschwellung u.a.)
Augen (Konjunktivitis, Skleritis-Episkleritis u.a.)
Schilddrüse (Struma, Thyreoiditis u.a.)
Herz-Lunge (Pleuritis, Perikarditis, Endokarditis,
Rasselgeräusche, Giemen, Herzgeräusche u.a.)
GI-Trakt (Aszites, Peritonitis, Ikterus u.a.)
Niere (Ödeme, Hypertonie u.a.)
Nerven (Polyneuropathie, Mononeuritis multiplex,
Karpaltunnelsyndrom, Psychosen u.a.)
Gefäße (Thrombosen, Stenosen, Verschlüsse u.a.)
Haut (Effloreszenzen, Vaskulitis, Nekrosen u.a.)

45. ACR-Klassifikationskriterien der RA
(1987)
1. Morgensteifigkeit (> 1 Stunde)
2. Objektive Arthritis ≥ 3 Gelenkregionen gleichzeitig
3. Arthritis der Hand (Handgelenk, MCPs, PIPs)
4. Symmetrische Arthritis
5. Rheumaknoten
6.
7. Radiologische typische Veränderungen
•
•
4 der 7 Kriterien müssen erfüllt sein
Kriterien 1 bis 4 mindestens 6 Wochen Dauer

46. ACR/EULAR Diagnosekriterien (1)
2009
• Domäne: Beteiligte Gelenke (objektive Arthritis)
–
–
–
–
–
1 mittleres-großes Gelenk (0 Punkte)
2-10 mittlere-große Gelenke (1 Punkte)
1-3 kleine Gelenke (2 Punkte)
4-10 kleine Gelenke (3 Punkte)
mehr als 10 kleine Gelenke (5 Punkte)
• Domäne: Serologie
– negativ für Rheumafaktor oder ACPA/CCP (0 Punkte)
– mindestens einer der beiden Tests positiv in niedrigem Titer (>
oberer Normwert bis ≤ 3x oberer Normwert; 2 Punkte)
– mindestens einer der beiden Tests positiv in hohem Titer (≥ 3x
oberer Normwert; 3 Punkte)

47. ACR/EULAR Diagnosekriterien (2)
2009
• Domäne: Dauer der Synovialitis
– < 6 Wochen (0 Punkte)
– ≥ 6 Wochen (1 Punkt)
• Domäne: Akutphase-Proteine
– normales CRP und normale BSG (0 Punkte)
– erhöhtes CRP oder erhöhte BSG (1 Punkt)
• Eine RA wird diagnostiziert bei ≥ 6 Punkten aus den
Domänen
–
–
–
–
Gelenke (max. 5)
Serologie (max. 3)
Dauer (max. 1)
Akutphase (max. 1)

48. Disease Activity Score 28
DAS28
• Kombinationsparameter aus
– Zahl schmerzhafter Gelenke (28 Gelenke: ohne DIP, ohne
Füße)
– Zahl geschwollener Gelenke (28 Gelenke)
– Patientenbewertung der Krankheitsaktivität
– BSG bzw. CrP
• Skala 0 bis 20
–
–
–
–
Remission < 2,6
Geringe Aktivität 2,6 bis 3,2
Mittlere Aktivität 3,2 bis 5,0
Hohe Aktivität > 5,1
www.das-score.nl

49. Prognose der Rheumatoiden
Arthritis
• Klinik: DAS28 (Zahl geschwollener, schmerzhafter
Gelenke, Entzündung, Patientenurteil), ACR-
Kriterien (zusätzlich Arztbeurteilung)
• Funktioneller Status (Patientenfragebogen: HAQ,
FFBH)
• Laborparameter (Entzündung, RF, Anti-CCP)
• Bildgebung: Anzahl der Erosionen im Röntgen
oder MRT am Beginn
• Extraartikuläre Manifestationen (KHK, Vaskulitis,
Skleritis u.a.)
• Ansprechen auf Therapiemaßnahmen

50. Visser et al. Arthritis Rheum 2002
Hypothetischer Patient: Arthritis in 3 Gelenkgruppen, Dauer 2 Monate
Voraussagemodell für den Verlauf einer Arthritis

51. 84 %
16 %
34 %
29 %
5%
Voraussagemodell für den Verlauf einer Arthritis
Hypothetischer Patient: Arthritis in 3 Gelenkgruppen, Dauer 2 Monate
66 %
66 %

52. 22 %
78 %
87 %
19 %
68 %
Voraussagemodell für den Verlauf einer Arthritis
Hypothetischer Patient: Arthritis in 3 Gelenkgruppen, Dauer 2 Monate
+ IgG-RF
+ anti-CCP
13 %
13 %

53. Labor bei unklarer Polyarthritis
• Entzündungsparameter
– BSG, CRP, Hb, Leukozyten, (Fe, Elektrophorese)
• Immunologische Parameter
– ANA, dsDNA, ENA, Complement, Cryoglobuline, ANCA, RF,
zirkulierende Immunkomplexe, (AST), Lupus Anticoagulanz,
Cardiolipin-Ak, Anti-CCP (cyclisches citrulliniertes Peptid), Anti-
MCV (modifiziertes cyclisches Vimentin)
• allgemeines Labor
– Harnsäure, Blutzucker, GPT, GGT, APH, CK, Kreatinin, Harnstoff-
N, Elektrolyte (Na, K, Ca, Mg) etc.
• zusätzliches Labor - (fakultativ)
– Bilirubin, LDH, Ferritin, Transferrin, Haptoglobin, TSH, Hepatitis,
andere Virustiter (z.B. Parvoviren) etc.
• Urinuntersuchung
– Sediment (Ery, Leuko, Zylinder), Protein, Kreatinin

54. Medikamente bei RA
• NSAR, Coxibe
– Symptomatisch wirksam, keine Wirkung auf den
Krankheitsverlauf
• Steroide (Glucocorticoide)
– Rasch symptomatisch wirksam, beeinflussen
Krankheitsverlauf, auf Dauer hohes NW-Risiko
• Basismedikamente (DMARDs)
– Langfristig wirksam, beeinflussen Krankheitsverlauf
• Biologika
– Kurz und langfristig symptomatisch wirksam, stoppen
bzw. verlangsamen Krankheitsprogression

55. Pincus T, Marcum SB, Callahan LF. J Rheumatol 1992;19(12):1885-94
0 12 24 36 48 60 Monate
Dauer unter Basistherapie
Patienten unter
DMARD-Therapie (%)
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
Methotrexat
Hydroxychloroquin
Penicillamin
Parenterales Gold
Orales Gold
Azathioprin

56. Therapie der RA
• Kombination aus Basismedikament (DMARD) und
Prednisolon (niedrig dosiert: z.B. 15-20 mg/d)
– Steroide reduzieren und nach 3-6 Monaten möglichst absetzen!
• Basismedikamente: Methotrexat, Leflunomid,
Sulfasalazin, Hydroxy-(Chloroquin), Cyclosporin A u.a.
– Methotrexat ist Goldstandard
• Nach spätestens 3 Monaten bei fehlender Remission
(DAS28): Kombinationstherapie mit DMARDs oder
Biologika
– Mtx plus Lef, Mtx plus SSZ plus HCQ, Mtx plus CyA
• Nach weiteren 3 Monaten bei noch vorhandener Aktivität:
Biologika
– Kein wesentlicher Unterschied am Beginn
– Wechsel der Biologika bei Restaktivität

57. 12
10
8
6
4
2
0
0 6 12 18 24
DMARD-Behandlung:
Je früher, desto besser
Medianer
Sharp-Score
14
Zeit (Monate)
*p < 0.05 vs. Gruppe mit verzögerter Therapie
Lard LR et al. Am J Med. 2001;111:446-451.
Verzögerte Behandlung
(medianer
Behandlungsabstand:
123 Tage; n = 109)
Frühe Behandlung
(medianer
Behandlungsabstand:
15 Tage; n = 97)
*
DMARDs = Chloroquin oder SSZ
Patienten mit geringer Krankheitsaktivität

59. 34
kein adäquates Ansprechen
nächster
Behandlungsschritt
Van der Kooij et al. EULAR THU0215, 2007
17% DMARD-frei
DAS44 <1.6 für ≥6 Monate
MTX abgesetzt
18Remission
weiterhin Infliximab
BeSt-Studie, Infliximab-Gruppe
4 Jahre nach Beginn der Therapie
Remission
ohne Infliximab
61
mit Basistherapie
17
ohne Basistherapie
120 Patienten
31

60. TICORA Studie 2004
(rand, Komb-DMARD, i.a. Steroide, keine Biologica)

61. Für RA zugelassene Biologica
• TNF-Alpha-Blocker
– Infliximab, Etanercept, Adalimumab, neu:
Golimumab, Certulizumab
• B-Zell-Hemmung/Depletion (Rituximab)
• Hemmung der T-Zell-Kostimulation
(Abatacept)
• IL-1-Blocker (Anakinra)
• IL-6-Blocker (Tocilizumab)
• In Zukunft viele andere .....

62. Progress
lau
rV
il ch
atü
rte Be
erzö
Frühe Beh
Symptom-
beginn
ZeitAuftreten
von
Schäden
Beginn der DMARD-Therapie
N
e
f
r
V
er
ge
hand
lung
andl ung
Idealer Verlauf
Vorstellung beim
Rheumatologen
Ziel bei der Therapie der RA
Früher Therapiebeginn bei RA
verhindert Gelenkschäden,
damit Verbesserung der Lebensqualität

63. „Window of opportunity“
Nell et al, 2004
sensibles Fenster:
< 3 Monate nach
Symptombeginn

64. Vermeidbares Endstadium der RA

66. Wärmebildkamera 1 Woche vor und
eine Woche nach der Behandlung.

67. Wechselnde
Arthralgien

68. Anamnesefragen
Kollagenosen, Vaskulitiden
• Fieber, Schweißausbruch, Gewichtsabnahme
• Gelenke früher, jetzt (Schmerz, Schwellung,
Morgensteifigkeit)
• Kollagenose-Symptomatik (Raynaud, Sicca,
Haarausfall, Sonnenempfindlichkeit, proximale
Muskelschwäche)
• Organbeteiligung (alle Systeme abfragen)
• Psychische Probleme (Depressivität), Schlafstörungen,
außergewöhnliche Müdigkeit
• Soziales Umfeld (Stress in Arbeit, Privat)
• Sexualanamnese (Schwangerschaften, Aborte,
Geschlechtskrankheiten)
• Frühere Erkrankungen (Thrombosen, Embolien)

69. Labor bei unklaren Muskel-
Weichteilbeschwerden
• Entzündungsparameter
– BSG, CRP, Differentialblutbild, (Fe, Ferritin, Elektrophorese)
• allgemeines Labor
– GOT (AST), GPT (ALT), GGT, APH, CK, Kreatinin,
Harnstoff-N, Elektrolyte (Na, K, Ca, P, Mg) etc
• zusätzliches Labor - (fakultativ)
– Bilirubin, LDH, Ferritin, Haptoglobin, TSH, Hepatitis, andere
Virustiter (z.B. HIV, EBV), 25-OH-Vit.D etc
• Immunologische Parameter
– ANA, ENA-Differenzierung (SS-A, SS-B, Scl70, Sm, RNP),
dsDNA, Jo-1, Komplement C3, C4, Kryoglobuline, ANCA,
RF, anti-CCP, zirkulierende Immunkomplexe, (AST), Lupus
Anticoagulant (Cardiolipin-Ak, B2-Glykoprotein)
• Urinuntersuchung
– Sediment (Ery, Leuko, Zylinder), Protein, Kreatinin

70. Einteilung der „Weichteil-
Rheumatischen“ Erkrankungen
• Erkrankungen des Unterhautbindegewebes
– Panniculitis, Panniculose, Calcinosis cutis, lokale Sklerodermie,
Lipatrophie u.a.
• Erkrankungen der Sehnen, Sehnenscheiden,
Bursen, Bänder, Muskel
– Tendinitis, Tendinose, Enthesiopathien, Tendovaginitis,
Tendomyosen, Myofasciale Syndrome, Myogelosen, Bursitis
Überlastungssyndrome u.a.
• „Periarthropathien“ (heute kaum noch verwendeter
Begriff)
– Schultergelenk (Impingement, Bursitis subacromialis etc.),
Ellbogen (z.B. Tennisellbogen), Hüftgelenk, Knie
• Fibromyalgie
• Nervenkompressionssyndrome
– Karpaltunnel, Tarsaltunnel etc.

71. Typische Klinik der Fibromyalgie
• Wechselnde Arthralgien, Myalgien bei normaler
Beweglichkeit von Gelenken und Muskulatur,
Ganzkörperschmerz
• Begleitsymptome (psychovegetative Symptome)
– Schlafstörungen, GI-Symptomatik, Herzschmerzen,
Depression u.a.
• Labor: unauffällig, TSH normal
• Untersuchung: kein objektivierbarer
pathologischer Befund am Bewegungsapparat
(fehlende Arthritis, fehlende Arthrose)

72. Klassifikationskriterien der Fibromyalgie 1990:
Lokalisation der tender points
aus Wolfe et al Arthritis Rheum 1990
Occiput: Insertionsstellen der suboccipitalen Muskulatur
Unterer Hals: Intertransversale Räume C5-C7
Trapezius: Mittel des Oberrandes
Supraspinatus: Oberhalb der Spina scapulae
Zweite Rippe: Costochondraler Übergang
Epichondylus lateralis: 2 cm distal der Epicondylen
Gluteal: Oberer äußerer Quadrant
Trochanter major: Posterior der prominentia
trochanterica
Knie: Fettpolster proximal des medialen Gelenksspaltes

73. Therapie Fibromyalgie
• Die wichtigste Therapie ist die Information
über die Art der Erkrankung!
• Bewegung (Gymnastik möglichst in einer
Gruppe)
• Schlafverbesserung
• Antidepressiva (z.B. Amitriptylin, Serotonin-
Reuptake-Hemmer, Pregabalin)
• Schmerzmedikamente bei Fibromyalgie selten
erfolgreich (NSAR)
– Zeitlimitierter Versuch mit z.B. Paracetamol, Ibuprofen
möglich
– Insbesondere, wenn zusätzliche Erkrankungen vorliegen, die
damit symptomatisch behandelbar sind (z.B. Arthrose)
– Therapie weiterer schmerzauslösender Bereiche (z.B.
Myogelosen, Tendinosen, Trigger-Punkte etc.)

74. Bisweilen auch zusätzliche Therapien mit
• Reparil 20 mg -> Magenverträglichkeit (ggf. zusätzlich Omep)
• Montelucast 10 mg -> im Intervall
• Hydrochlorquin (low dose) z.B 50 mg
-> und EKG –Kontrollen, bei Cardiostatus.
Nach Facharzt oder Rheumatologe.
Zudem erarbeitetes MTX und Prednisolonschema
wurde früher in Rehakliniken auch gut wirksam angewendet.
Unverträglichkeiten müssen allerdings vorher ausgeschlossen
werden und mit dem behandelnden Arzt immer abgesprochen
werden. Und auch vom Patienten mitgeteilt werden.
https://www.ratiopharm.de/produkte/details/praeparate/praeparate
daten/detail/pzn-14285503.html
https://rheuma-liga-berlin.de/blog/2020/stellungnahme-der-dgrh-
zur-kardialen-sicherheit-von-hydroxychloroquin

75. Aufmerksamkeit!Acrobat-Dokument
www.rhzmev.de
Ich danke für
Ihre

76. Vielen Dank für ihr Interesse an
dem Weitergabescript !
W.Geiler,Internist