1. CÁNCER

2. neoplasia Nuevo
crecimiento
tumor Tumefacción
(inflamación)
Oncología Griego oncos:
tumor
Estudio de los
tumores y
neoplasias
Cáncer
Designa a todos
los tumores
malignos
Cangrejo: el
tumor “se
adhiere a todo
lo que agarra”.

3. NEOPLASIA
Oncólogo británico Sir Rupert Willis:
Masa anormal de tejido, con un crecimiento
que sobrepasa al de los tejidos normales y
no coordinado con el de éstos, que conserva
el mismo carácter excesivo una vez concluido
el estímulo que provocó el cambio.
Neoplasia depende del huésped para
obtener su nutrición y aporte vascular y un
soporte endocrino.

4. Masa anormal
ataca al huésped
Depende de la competencia
entre el tejido neoplásico y
el tejido y células normales
autónoma
Mientras un paciente va
perdiendo su vitalidad

5. TUMORES
Parénquima
Células
neoplásicas
proliferantes
(borde agresivo)
Determinan la
naturaleza del
tumor,
crecimiento y
evolución
Estroma de
sostén
Tejido conjuntivo
y casos
sanguíneos
(soporte)
Soporte del estroma es escaso,
neoplasia: blanda y carnosa.

6. Cél. de
las que
proceden
Sufijo
-oma
Tumores
benignos
Células fibroblásticas: fibroma.
Cartilaginoso: condroma
Osteoblastos: osteoma
Cél.de las
que
proceden
sarcomas
Tumores
malignos
• Células fibroblásticas: fibrosarcoma
• Tej. Muscular liso y estriado: rabdomiosarcoma
• Epitelial: carcinomas.

7. Criterios para
tumores:
Diferenciación y
anaplasia
Velocidad de
crecimiento
Invasión local
metástasis

8. Diferenciación:
grado en que las
cel.
parenquimatosas
remedan las cel.
normales
comparables
morfológicamente
o funcionalmente.
Tumores bien
diferenciados:
compuestos por
cel. que recuerdan
a las cel. maduras
normales del tej.
Tumores benignos
y malignos
Tumores
indiferenciado:
cel. de aspecto
primitivo, no
especializado.
Tumores malignos
(anaplásicos).

9. Anaplasia:
retroceso.
Vuelta de un
grado alto de
diferenciación a
uno mas bajo.
El cáncer bien
diferenciado
surge de la
maduración que
las cel.
indiferenciadas
adquieren al
proliferar

10. VELOCIDAD DE CRECIMIENTO.
Tumores benignos: son
mas lentos
Tumores malignos:
crecen rápidamente y se
diseminan.
El crecimiento esta
afectado por
dependencia hormonal,
irrigación sanguínea
idónea entre otras.

11. INVASIÓN LOCAL
Tumores benignos forman masas cohesivas y
expansivas, localizadas en su lugar de origen, no
infiltran, no invaden, ni metastatiza a lugares
lejanos.
Los canceres crecen por infiltración, invasión y
destrucción progresiva de tej. que los rodea, mal
delimitados del tej. adyacente normal, no
reconocen limites anatómicos normales, esta
infiltración dificulta su extirpación quirúrgica

12. METÁSTASIS
La metástasis define al tumor como maligno.
La infiltración de los canceres permite penetrar en
los vasos sanguíneos y linfáticos y en las cavidades
orgánicas
Todos los canceres pueden metastatizar (con
excepción de las gliomas y carcinomas)
Cuanto mas agresivo es el tumor, mas rápido es su
crecimiento y su tamaño es mayor, es mas probable
que metastice

13. CÁNCER
tumor maligno, caracterizado por pérdida en el control de crecimiento,
desarrollo y multiplicación celular, con capacidad de producir metástasis.
Cuando se disemina a tejidos vecinos se llama invasión
cuando lo hace a tejidos distantes se denomina metástasis.
El cáncer es causado por anormalidades en el material genético de las
células
Existen genes que son más susceptibles a sufrir mutaciones que
desencadenen cáncer. Esos genes, en su estado normal, se llaman
protooncogenes, y cuando están mutados se llaman oncogenes.

14. VÍAS DE DISEMINACIÓN DEL CÁNCER
Siembra cavidades y superficies orgánicas
• Neoplasia maligna penetra un campo abierto natural.
Diseminación linfática
• Vía mas frecuente de diseminación inicial
• En ocasiones los GL regionales actúan como eficaces barreras que
dificultan la diseminación del tumor a zonas mas lejanas (durante
un tiempo).
• Las cel. que están detenidas pueden ser destruidas por la
respuesta inmunitaria
• Aumento de tamaño: Por diseminación y crecimiento de las cel
cancerosas o una hiperplasia folicular reactiva

15. Diseminación hematógena.
• Diseminación venosa: las cel. siguen el flujo
venoso que drena el lugar donde asienta la
neoplasia

16. FACTORES GEOGRÁFICOS Y
AMBIENTALES.
Estar en contacto con rayos UV, y de
sustancias químicas como amianto
cloruro de vinilo y la 2-naftilamina.
La mortalidad en personas con cáncer se
da mas en las que presentan sobrepeso
El consumo de alcohol aumenta el riesgo
de cáncer. (orofaringe, laringe y
estomago, hígado).

17. FACTORES GEOGRÁFICOS Y
AMBIENTALES.
Tabaco: considerado el primer agente
cancerígeno (pulmón, esófago, cavidad
bucal, laringe, vejiga urinaria, etc)
Edad de la primera relación sexual y del
numero de parejas sexuales. (cáncer de
cuello uterino).
Los virus también influyen en el
desarrollo de células cancerosas

18. La mayoría de los canceres
aparece en edad avanzada.
Pero las distintas formas
de cáncer tienen
predilección por
determinados grupos de
edad.
El aumento de la
mortalidad por cáncer
entre los 55 y 74 años
La reducción de
mortalidad a los 75
El cáncer también se
puede presentar en niños
menores de 15 años.
Lactancia e infancia
(neuroblastoma, tumor de
Wilms, retinoblastoma, leu
cemias agudas y
rabdomiosarcomas)
E
D
A
D

19. HERENCIA
Para el cáncer no solo
son importantes las
influencias ambientales
sino también la
predisposición
hereditaria.
Síndromes cancerosos
hereditarios:
Canceres familiares:.
Síndromes autosómicos

20. Síndromes
cancerosos
hereditarios:
la trasmisión
hereditaria de un
solo gen mutante
aumenta el riego
de desarrollar un
tumor.
Patrón de
herencia
autosómico
dominante.
Retinoblastoma
infantil, adenomas
polipoides en
colon.
En cada síndrome
los tumores
afectan a tejidos y
localizaciones
determinadas.
La penetrancia es
incompleta y la
expresividad
variable.

21. • aparición temprana,
• afectación por un tumor similar en
dos o mas px
• tumores bilaterales o múltiples.
• Algunos podrían estar
relacionados con la herencia de
genes mutantes.
Canceres
familiares:

22. Síndromes autosómicos recesivos
con defectos de
reparación del
DNA:
por inestabilidad
de los cromosomas
o del DNA.
Factores
ambientales.
Xeroderma
pigmentoso

24. UNA MASA TUMORAL ES
CONSECUENCIA DE LA
EXPANSIÓN CLONAL DE
UNA ÚNICA CÉLULA
PROGENITORA QUE HA
SUFRIDO UN DAÑO
GENÉTICO

25. PROTONCOGENES
GENES SUPRESORES
TUMORALES
GENES DE REGULACIÓN DE
LA APOPTOSIS
GENES RELACIONADOS CON LA
REPARACIÓN DE ADN
Promoción del
crecimiento
Inhibición del
crecimiento

26. PROTOONCOGENES
La mutación de un solo
alelo es capaz de
provocar una
transformación celular
ONCOGENES
GENES SUPRESORES
TUMORALES
ONCOGENES
DOMINANTES
ONCOGENES
RECESIVOS

27. CÉLULA NORMAL
DAÑO DEL ADN
FALLO DE REPARACIÓN DEL ADN
MUTACIONES EN EL GENOMA DE
LAS CÉLULAS SOMÁTICAS
ACTIVACIÓN DE
ONCOGENES
PROMOTORES DEL
CRECIMIENTO
INACTIVACIÓN DE
GENES SUPRESORES
TUMORALES
ALTERACIONES EN
GENES QUE
REGULAN LA
APOPTOSIS
PROLIFERACIÓN
CELULAR NO
REGULADA
APOPTOSIS DISMINUIDA
EXPANSIÓN CLONAL
NEOPLASIA MALIGNA INVASIÓN Y METÁSTASIS
PROGRESIÓN TUMORAL
GENES QUE AFECTAN
A LA REPARACIÓN DE
ADN Y AL
CRECIMIENTO
CELULAR O
APOPTOSIS

28. PROMOTORES PROMOTERS
GUARDIANES CARETAKERS
RB p53
Transformación celular
mediante una
desaceleración de la
proliferación celular.
Aseguran la
integridad del
genoma

29. Ejerce efectos
antiproliferativos
mediante el control de la
transición de la fase G1 a
la S
Se une al factor
de transcripción
E2F
Impide la transcripción de ciclina E
Replicación del ADN Se detienen en la fase G1

30. Frustra la transformación neoplásica:
La activación de una parada
temporal del ciclo celular
QUIESCENCIA
La inducción de una parada
permanente de un ciclo celular
Desencadenamiento de la
apoptosis
SENESCENCIA
APOPTOSIS

31. 1. Autosuficiencia en las señales de
crecimiento
2. Insensibilidad a las señales inhibidoras del
crecimiento
3. Evasión de la apoptosis
4. Superar la senescencia celular
5. Desarrollo de la angiogénesis sostenida
6. Capacidad para invadir y metastatizar
7. Inestabilidad genómica debida a defectos en
la reparación de ADN

32. Aflojamiento de los
contactos célula-célula
Degradación de la MEC
Fijación a nuevos
componentes de la MEC
Migración de células
tumorales
Solo una pequeña subpoblación
de las células tumorales
contiene todas las mutaciones
necesarias para que exista
metástasis.

34.  Estas anormalidades pueden ser provocadas por
agentes carcinógenos, como la radiación, productos
químicos o agentes infecciosos.
El cáncer es causado
por anormalidades en
el material genético de
las células.

35.  No es posible hablar de una única causa, ya que las
causas son múltiples y variadas que interaccionan
entre sí y cuyo resultado será que un determinado
grupo celular altere su ciclo normal de crecimiento y
se descontrole.
 Fundamentalmente en el cáncer coexisten factores
endógenos, determinados por la dotación genética y
otros exógenos, mediados por la exposición ambiental.

36. Tabaco
 Considerado el primer agente cancerígeno,
relacionado con CA de pulmón, esófago, cavidad
bucal, laringe, vejiga urinaria, entre otros.

37.  Alcohol: se le atribuye 3% de los fallecimientos por
neoplasias malignas.
 Luz solar: la fracción ultravioleta puede producir
lesiones en el material genético de las células
epiteliales. Es el principal factor de riesgo para los
cánceres de piel, incluido el melanoma.

38.  Radiaciones ionizantes: casi todos los tejidos son
susceptibles, rompen enlaces químicos celulares. Los
tejidos más sensibles son mama, tiroides y médula
ósea.

40. LTC CD8+
 Reaccionan contra los antígenos tumorales
 Papel protector en las neoplasias producidas por virus

41. Células NK
 Linfocitos capaces de destruir las células tumorales sin
sensibilización previa –
 Proporcionan la primera línea de defensa contre
células tumorales

42. Macrófagos
 Activados: muestran citotoxicidad contra las células
tumorales in vitro
 LT, células NK y macrófagos pueden colaborar en la
reactividad antitumoral porque el interferón γ
(citocina seccretada por LT, NK) es un potente
activador de los macrófagos

43. Anticuerpos
 No existe evidencia de los efectos protectores de los
anticuerpos antitumorales espontáneos.
 La administración de anticuerpos monoclonales vs
células tumorales puede ser eficaz terapéuticamente

45. Efectos locales y hormonales
 Localización***
 CA- glándula endocrina  insuficiencia endocrina por
destrucción de la glándula
 Intestino  obstrucción
 El crecimiento erosivo y destructivo de los cánceres o
presión expansiva de un tumor benigno sobre
cualquier superficie natural (piel, mucosa del
intestino) pueden causar ulceraciones, infecciones
secundarias y hemorragia

46. Caquexia cancerosa
 Pérdida progresiva de grasa corporal y masa corporal
magra, acompañada de debilidad, anorexia y anemia.
 No está causada por las demandas metabólicas del
tumor
 En las personas con CA el metabolismo basal está
aumentado
 Se cree que el TNF producido por los macrófagos en
respuesta a las células tumorales o por las propias
células tumorales media la caquexia
 Actualmente el tratamiento es eliminar la causa
subyacente: el tumor.