La meningoencefalitis es una inflamación del cerebro y las meninges que puede ser causada por infecciones bacterianas, virales o fúngicas. Los síntomas incluyen fiebre, cefalea, rigidez de nuca y alteración del estado de conciencia. El diagnóstico se confirma mediante el análisis del líquido cefalorraquídeo. El tratamiento antibiótico empírico depende de la gravedad de los síntomas e incluye ceftriaxona u otros antibióticos.

1. Meningoencefalitis
Docente: Dr. Narváez (Pediatra)
Presentado Por: Yelsin Morales V (MPI)

3. CONCEPTO:
• La meningitis o inflamación de las meninges se
características por alteraciones fisicoquímicas y
del recuento de leucocitos en el liquido
cefalorraquídeo, conjuntamente con
manifestaciones clínicas de un síndrome
meníngeo.

4. infección del sistema nervioso central
• La infección del (SNC) es la causa más
frecuente de fiebre asociada a signos y
síntomas de afectación del SNC en los niños.
• En general, las infecciones víricas del SNC
son mucho más frecuentes que las infecciones
bacterianas. Éstas, a su vez, son más
frecuentes que las infecciones fúngicas y
parasitarias.

5. Signos y síntomas
característicos
 síntomas frecuentes
• Cefalea
• Náuseas
• Vómitos
• Anorexia
• Inquietud,
• Alteración del nivel de
conciencia e irritabilidad. Sin
embargo, la mayoría de
estos síntomas no son
específicos.
• Además de la fiebre
• Fotofobia dolor
• Rigidez cervical
• Obnubilación
• Estupor
• Coma
• Convulsiones y signos
neurológicos focales.

7. • La infección del SNC puede ser difusa o focal.
La meningitis y la encefalitis son ejemplos de
infección difusa. La meningitis afecta
directamente a las meninges, mientras que la
encefalitis muestra una afectación
parenquimatosa cerebral.

8. MENINGITIS BACTERIANA AGUDA DESPUÉS
DEL PERÍODO NEONATAL
• La meningitis bacteriana es una de las infecciones
que pueden ser más graves en lactantes y niños
mayores. La incidencia de meningitis bacteriana es
lo suficientemente elevada en lactantes febriles
como para incluirla en el diagnóstico diferencial de
aquellos que presentan alteración del nivel de
conciencia u otros tipos de disfunción neurológica.

9. Antecedentes:
• Su incidencia anual estimada es 2-5 por cada 100 000
personas en el mundo occidental.
• Es uno de los 10 principales causas de infección
• 30-50% de su supervivientes tienen secuelas neurológicas
permanentes.
• Hábilmente predicho por la edad del paciente,
predisponiendo factores, enfermedades subyacentes y
composición inmunológica petencial.
• Streptococcus pneumoniae y Neisseria hombres-ingitidis
son los dos agentes etiológicos más frecuentes de
MBA en lactantes inmunocompetentes (> 4 semanas) y
niños.
• Actualmente, S. pneumoniae se ha convertido en la única
causa más común de bacteriana adquirida en la comunidad

10. Etiología:
• Los patógenos más frecuentes son:
• los estreptococos de los grupos B y D
• Enterococo.
• Bacilos entéricos gramnegativos (E. coli,
Klebsiella)
• Listeria monocytogenes.
• El estreptococo del grupo B seguido por
E. coli son los agentes que con mayor
frecuencia causan una meningitis
neonatal.

11. • Los estreptococos de los grupos B y D y Listeria se
mantienen como patógenos importantes del SNC hasta
los 3 meses de vida.
• Las infecciones causadas por S. pneumoniae o H.
influenzae tipo b en países desarrollados deben
considerarse como situaciones de vacunación
incompleta.
• Los niños con alteraciones inmunológicas (infección por
VIH, deficiencia de subclases de IgG) o anatómicas
(disfunción esplénica, implantes por defectos cocleares)
subyacentes, pueden tener un mayor riesgo de
infecciones por estas bacterias.

12. EPIDEMIOLOGÍA.
 Uno de los principales factores de riesgo para la meningitis es la
ausencia de inmunidad a agentes patógenos específicos en los
primeros años de vida del niño.
 Estar en contacto con otras personas que tienen enfermedad invasiva
causada por N. meningitidis y H. influenzae tipo b, hacinamiento,
pobreza, raza negra o indios norteamericanos y sexo masculino.
 El riesgo de meningitis es mayor en los lactantes y niños pequeños
con bacteriemia oculta, el riesgo es mayor para el meningococo (85
veces) y el H. influenzae tipo b (12 veces) en comparación con el
neumococo.

13. • Los déficit de linfocitos T (congénitos o adquiridos por
quimioterapia, SIDA o neoplasias malignas) se asocian a un
mayor riesgo de infecciones del SNC por L. monocytogenes.
• Las infecciones de las derivaciones del LCR aumentan el riesgo
de meningitis debida a estafilococos (en especial por especies
coagulasa-negativas) y otras bacterias saprofitas cutáneas.
• El seno dérmico lumbosacro y el mielomeningocele.
• Rotura de las meninges tras una fractura craneal basal en la
lámina cribosa o los senos paranasales se asocian a un alto
riesgo de meningitis neumocócica.

14. ANATOMÍA PATOLÓGICA Y FISIOPATOLOGÍA.
• Un exudado meníngeo purulento de
grosor variable puede distribuirse
alrededor de las venas cerebrales,
los senos venosos, la convexidad
del cerebro, el cerebelo y en los
surcos, las cisuras de Silvio, las
cisternas basales y la médula
espinal.
• Se puede encontrar una ventriculitis
con bacterias y células
inflamatorias en el líquido
ventricular (más frecuentemente en
neonatos), así como colecciones
subdurales y, de forma excepcional,
empiema. También pueden existir
infiltrados inflamatorios
perivasculares, con una alteración
de la membrana ependimaria.

15. FISIOPATOLOGÍA
• La meningitis bacteriana aparece con mayor frecuencia tras la
diseminación hematógena de los microorganismos desde una infección
en una localización distante; la bacteriemia generalmente precede a la
meningitis o aparece de forma concomitante.
• La colonización bacteriana de la nasofaringe por un microorganismo
potencialmente patógeno es la fuente habitual de la bacteriemia. Pueden
existir portadores crónicos de los microorganismos colonizadores sin
enfermedad o, en la mayoría de los casos, una invasión rápida tras una
colonización reciente. Una infección vírica previa o concomitante puede
reforzar la patogenicidad de la bacteria que causa la meningitis.
• N. meningitidis y H. influenzae tipo b se adhieren a los receptores de las
células epiteliales mucosas mediante los pili. Después de fijarse a las
células epiteliales, las bacterias rompen la mucosa y entran en la
circulación. N. meningitidis puede ser transportada a través de la
superficie mucosa en una vacuola fagocítica tras su absorción por la
célula epitelial. La supervivencia de la bacteria en el torrente sanguíneo
está reforzada por grandes cápsulas bacterianas que interfieren la
fagocitosis opsónica y producen un aumento de la virulencia del germen.

16. • Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo
coroideo de los ventrículos laterales y las meninges y
después circulan hasta el LCR extracerebral y el espacio
subaracnoideo. Las bacterias se multiplican con rapidez
porque las concentraciones de complemento y anticuerpos
en el LCR no son adecuadas para contener la proliferación
bacteriana. Por ello, los factores quimiotácticos incitan una
respuesta inflamatoria local caracterizada por una infiltración
de células polimorfonucleares.
• En huéspedes jóvenes no inmunizados, estas deficiencias
pueden deberse a ausencia de los anticuerpos
anticapsulares preformados IgM o IgG, mientras que en los
pacientes inmunodeficientes pueden existir varias
deficiencias en los componentes del sistema de
complemento o de la properdina, que pueden interferir en
una fagocitosis opsónica efectiva.

17. • Las bacterias penetran en el LCR a través del plexo coroideo
de los ventrículos laterales y las meninges y después circulan
hasta el LCR extracerebral y el espacio subaracnoideo. Las
bacterias se multiplican con rapidez porque las
concentraciones de complemento y anticuerpos en el LCR no
son adecuadas para contener la proliferación bacteriana. Por
ello, los factores quimiotácticos incitan una respuesta
inflamatoria local caracterizada por una infiltración de células
polimorfonucleares.

18. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• El inicio de la meningitis aguda tiene dos patrones predominantes. La forma de
presentación más dramática y, afortunadamente menos frecuente, consiste en un
inicio súbito con manifestaciones rápidamente progresivas de shock, púrpura,
coagulación intravascular diseminada (CID) y reducción del nivel de
conciencia que puede progresar al coma y conducir a la muerte en 24 horas.
varios días de fiebre acompañada de síntomas gastrointestinales o de vías
respiratorias altas, seguidos de signos inespecíficos de infección del SNC.

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• La irritación meníngea se manifiesta con rigidez de nuca,
dolor de espalda, signo de Kernig (flexión de la cadera 90
grados, seguida de dolor al extender la pierna) y signo de
Brudzinski (flexión involuntaria de las rodillas y las caderas
tras la flexión pasiva del cuello en posición de decúbito
supino).
• La triada de la meningitis bacteriana presentan fiebre,
cefalea y rigidez de nuca.
• El aumento de la PIC se sospecha por la presencia de cefalea, emesis,
fontanela prominente o diastasis (ensanchamiento) de las suturas,
parálisis del nervio motor ocular común (anisocoria, ptosis) o motor
ocular externo, hipertensión con bradicardia, apnea o hiperventilación,
postura de decorticación o descerebración, estupor, coma o signos de
herniación.

22. Diagnostico:
• El diagnóstico precoz y el tratamiento antibiótico eficaz sigue
siendo la piedra angular del éxito de la gestión de MBA.
• El diagnóstico de meningitis piógena aguda se confirma mediante el
análisis del LCR que suele revelar microorganismos en la tinción de
Gram y el cultivo, pleocitosis neutrofílica y una concentración elevada
de proteínas y reducida de glucosa.
• Punción lumbar El recuento de leucocitos del LCR en pacientes con
meningitis bacteriana suele ser superior a 1.000/mm3 con un
predominio de neutrófilos (75-95%).
• TC para detectar un absceso cerebral o hipertensión intracraneal
tampoco debe retrasar el inicio del tratamiento.
• Deben realizarse hemocultivos a todos los pacientes con síntomas de
meningitis.

23. Diagnostico Diferencial:
• Además de S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae
tipo b, muchos otros microorganismos pueden causar una
infección generalizada del SNC con manifestaciones
clínicas similares.
• Bacterias menos típicas como:
• Mycobacterium tuberculosis.
• Nocardia spp.
• Treponema pallidum (sífilis)y Borrelia burgdorferi (enfermedad de Lyme).
• hongos, como los que son endémicos en áreas geográficas específicas
(Coccidioides, Histoplasma y Blastomyces) y aquéllos responsables de
infecciones en huéspedes inmunocomprometidos (Candida, Cryptococcus y
Aspergillus).
• Parásitos como Toxoplasma gondii y los que causan la cisticercosis y, en la
mayoría de los casos.
• Virus

24. • Las infecciones focales del SNC, incluidos
abscesos cerebrales y abscesos
parameníngeos (empiema subdural, absceso
epidural craneal y espinal), también pueden
confundirse con meningitis.
• Menos frecuentes neoplasias malignas,
colagenosis vasculares y exposición a toxinas.
• La meningoencefalitis vírica aguda

25. Algunas contraindicaciones para la PL
• 1) Evidencia de aumento de la PIC.
• 2) compromiso cardiopulmonar grave que requiere
medidas inmediatas de reanimación para el shock o
pacientes en los que la posición para la PL
comprometería en mayor grado la función
cardiopulmonar
• 3) infección de la piel en la zona de la PL. La
trombocitopenia puede ser una contraindicación
para la PL.

26. Tratamiento:
• El enfoque terapéutico en pacientes con síntomas de
meningitis bacteriana depende de la naturaleza de las
manifestaciones iniciales de la enfermedad. Un niño con una
afectación rápidamente progresiva en menos de 24 horas de
evolución, en ausencia de aumento de la PIC, debe recibir
antibióticos, tan pronto como sea posible, después de una
PL. Si existen signos de hipertensión intracraneal o hallazgos
neurológicos focales, los antibióticos deben administrarse sin
realizar la PL y antes de efectuar una TC.
• Los pacientes que tienen un curso subagudo más
prolongado, en un período de 4-7 días, deben ser evaluados
en busca de signos de aumento de la PIC y de deficiencias
neurológicas focales.

27. Tratamiento.
• El tratamiento antibiótico empírico en sospecha ABM
• La ceftriaxona 2 g c/12.24 hora o cefotaxima 2 g
• Cada 6-8 horas.
• La terapia alternativa; Meropenem 2 g cada 8 horas o Cloranfenicol 1 g cada 6 horas.
• Si la penicilina o la cefalosporina resistente neumococo es sospecha, use Ceftriaxona o cefotaxima
más vancomicina 60 mg / kg c/ 24 hora (ajustado para la creatinina holgura) después de dosis de
carga de 15 mg / kg.
• La ampicilina / amoxicilina 2 g cada 4 horas si se sospecha de Listeria
• Terapia específica de patógenos
• La meningitis neumocócica sensibles a la penicilina (y incluyendo otras especies de estreptococos sensibles);
Bencil penicilina 250 000 U / kg / día
• El moxifloxacino 400 mg al día [IV]
• ii. El neumococo con sensibilidad reducida a penicilina o cefalosporinas; La ceftriaxona o cefotaxima más
vancomicina ± Rifampicina [IV].
• Moxifloxacina, Meropenem o Linezolid 600 mg en combinación con Rifampicina [IV]
• iii. meningitis Menigococcal
• Bencil penicilina o ceftriaxona o cefotaxima [IV]
• La terapia alternativa; Meropenem o cloranfenicol o moxifloxacina [IVC]
• iv. Haemophilus influenzae tipo B La ceftriaxona o cefotaxima [IVC]
• La terapia alternativa; IV cloranfenicol-Ampicilina / La amoxicilina [IVC]
• v. Listeria meningitis
• Ampicilina o Amoxicilina 2 g cada 4 horas ± gentamicina 1.2 mg cada 8 horas por primera 7- 10 días [IVC]
• La terapia alternativa, trimetoprim-sulfametoxazol 10-20 mg / kg 06.12 por hora o meropenem [IV]
• vi. Especies de estafilococos; Flucloxacilina 2 g cada 4 horas IV

29. Tratamiento:
• Basándose en la considerable frecuencia de resistencias de S.
pneumoniae a los fármacos β-lactámicos, se recomienda
asociar la vancomicina (60 mg/kg/24 h, administrada cada
6 h) en el tratamiento empírico inicial.
• Debido a la eficacia de las cefalosporinas de 3.ª generación en
el tratamiento de las meningitis causadas por cepas sensibles
de S. pneumoniae, N. meningitidis y H. influenzae tipo b, se
debe utilizar también en el tratamiento empírico inicial la
cefotaxima (200 mg/kg/24 h, administrada cada 6 h) o la
ceftriaxona (100 mg/kg/24 h, administrada uma vez al día o
50 mg/kg/dosis administrada cada 12 h).
• Los pacientes alérgicos a los antibióticos β-lactámicos,
mayores de 1 mes de edad, pueden ser tratados con
cloranfenicol, 100 mg/kg/24 h, administrado cada 6 horas.
Posteriormente, el paciente puede ser desensibilizado al
antibiótico

30. COMPLICACIONES.
• Crisis comiciales
• Aumento de la PIC
• Parálisis de nervios craneales
• Ictus
• Herniación cerebral o cerebelosa y trombosis de los senos venosos
durales.
• Las acumulaciones subdurales son especialmente frecuentes en
lactantes.
• Diástasis de suturas
• Aumento de la circunferencia craneal
• Emesis
• Convulsiones
• Fiebre y alteraciones en los resultados de la transiluminación craneal.

31. MENINGOENCEFALITIS VÍRICA
La meningoencefalitis vírica es un proceso inflamatorio agudo
que afecta a las meninges y, en algunos casos, al tejido cerebral.
Estas infecciones son relativamente frecuentes y pueden ser
causadas por diferentes agentes. El LCR se caracteriza por
pleocitosis y ausencia de microorganismos en la tinción de Gram
y en los cultivos bacterianos rutinarios. Habitualmente, las
infecciones son autolimitadas.

32. ETIOLOGÍA.
• Los enterovirus son la causa más frecuente de
meningoencefalitis vírica.
• Los arbovirus son agentes transportados por
artrópodos, responsables de algunos casos de
meningoencefalitis durante los meses de verano.
• Varios miembros de la familia del virus herpes
pueden causar una meningoencefalitis. El virus
herpes simple tipo 1 (VHS-1) es una causa
importante de encefalitis grave esporádica en
niños y adultos.
• El virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) produce
una encefalitis grave con afectación cerebral
difusa en neonatos.
• El virus varicela-zóster (VVZ)

33. Etiología:
• Citomegalovirus (CMV)
• El virus de Epstein-Barr (VEB)
• El virus herpes humano tipo 6 (VHH-6)
puede causar encefalitis, especialmente
en pacientes inmunocomprometidos.
• El virus de la parotiditis.

34. • EPIDEMIOLOGÍA. El patrón epidemiológico de la
meningoencefalitis vírica está determinado
principalmente por la prevalencia de los
enterovirus, la etiología más frecuente. La infección
por enterovirus se extiende directamente de
persona a persona con un período de incubación
normal de 4-6 días.
• En los climas templados, la mayor parte de los
casos aparecen durante el verano y el otoño.
• Las consideraciones epidemiológicas en la
meningitis aséptica debida a agentes diferentes a
los enterovirus también incluyen la estación del
año, la zona geográfica, las condiciones climáticas,
la exposición a animales y los factores
relacionados con el patógeno específico.

35. • La lesión neurológica está causada por invasión y destrucción
directa del tejido nervioso por virus que se multiplican de
forma activa o por una reacción del huésped a los antígenos
víricos.
• En el tejido cerebral podemos encontrar congestión meníngea e
infiltración mononuclear, acumulación perivascular de linfocitos
y células plasmáticas, cierta necrosis del tejido perivascular con
destrucción de la mielina y destrucción neuronal en varios
estadios incluidas finalmente la neuronofagia y proliferación
endotelial o necrosis. Se considera que la presencia de un
grado elevado de desmielinización con preservación de las
neuronas y sus axones representa de forma predominante una
encefalitis «postinfecciosa» o «alérgica».
• La corteza cerebral, especialmente la del lóbulo temporal, en
muchos casos está gravemente afectada por el VHS; los
arbovirus tienden a afectar todo el cerebro, mientras que la
rabia tiene una predilección por las estructuras basales. La
afectación de la médula espinal, las raíces nerviosas y los
nervios periféricos es variable.

36. MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Algunos niños parecen tener una afectación leve al principio de la
enfermedad, pero posteriormente se deterioran hasta entrar en
coma y fallecen de forma súbita. En otros casos, la enfermedad
puede comenzar con fiebre elevada, crisis parciales,
movimientos estereotipados y alucinaciones que alternan con
breves períodos de lucidez, seguidos de una recuperación
completa.
• Las manifestaciones iniciales en niños mayores son: cefalea e
hiperestesia y en los lactantes irritabilidad y letargo. La cefalea
suele ser frontal o generalizada. Los adolescentes se suelen quejar
de dolor retrobulbar.
• La fiebre, náuseas y vómitos, fotofobia y dolor en el cuello, la
espalda y las piernas son frecuentes.
• Otros: Confusión mental que progresa a un estado de estupor,
junto con movimientos anómalos y convulsiones.

37. DIAGNÓSTICO.
• El diagnóstico de encefalitis vírica generalmente se
realiza basándose en las manifestaciones clínicas,
por aparición de pródromos inespecíficos seguidos
de síntomas progresivos del SNC.
• Examen del LCR, que suele mostrar un leve
predominio mononuclear.
• Electroencefalograma (EEG)
• Los estudios de neuroimagen (TC o RM)

38. Diagnostico Diferencial.
• Las infecciones bacterianas parameníngeas como el absceso
cerebral o el empiema subdural o epidural, pueden tener
características similares a las infecciones víricas del SNC.
•
• Las infecciones causadas por M. tuberculosis, T. pallidum (sífilis),
B. burgdorferi (enfermedad de Lyme) y Bartonella henselae (el
bacilo asociado a la enfermedad por arañazo de gato) suelen
presentar una evolución insidiosa.
• Las infecciones debidas a hongos, rickettsias, micoplasma,
protozoos y otros parásitos también deben incluirse en el
diagnóstico diferencial.
• Neoplasias malignas.
• Las enfermedades autoinmunitarias.

39. Tratamiento:
• Con la excepción de la utilización del aciclovir para la encefalitis por
VHS, el tratamiento de la meningoencefalitis vírica es de soporte.
• La enfermedad leve puede requerir sólo el alivio sintomático. La cefalea
y la hiperestesia se tratan con reposo del paciente, analgésicos que
no contengan aspirina y una reducción de la luz, ruidos en la habitación
y visitas.
• Para la fiebre se recomienda el paracetamol.
• La codeína, la morfina y los derivados fenotiazínicos pueden ser
necesarios para el dolor y los vómitos.
• En ocasiones se requiere el uso de líquidos intravenosos debido al
deterioro de la ingesta oral. Las formas más graves pueden requerir
hospitalización y cuidados intensivos.
• En los pacientes con evidencia de aumento de la PIC puede estar
indicada la colocación de un transductor de presión en el espacio
epidural.
• Vigilancia continua para evitar complicaciones.

41. PREVENCIÓN.
• La extensa utilización de vacunas víricas contra la polio, el
sarampión, la parotiditis, la rubéola y la varicela,
prácticamente ha eliminado las complicaciones del SNC en
estas enfermedades.
• La disponibilidad de programas de vacunación de los
animales domésticos contra la rabia ha reducido la
frecuencia de encefalitis por virus de la rabia.
• El control de los insectos vectores mediante métodos de
atomización y la erradicación

42. Bibliografía.
 2008 The Author(s)
Journal compilation 2008 EFNS European Journal of
Neurology