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ESTADO DE CHOQUE
PRESENTA: MSS CESAR YLDIFONSO SALINAS ULLOA
ROATÁN 03 DE NOVIEMBRE DEL 2016
Presión Arterial: Fuerza que ejerce la sangre sobre las
paredes arteriales
De que depende esa fuerza:
a. Precarga
b. Post-Carga
Formula de la P/A: GC x RVP
RVP es inversamente proporcional a la luz del vaso
llllzlla
Presión de Pulso: PS- PD
PAM: PD + (PS - PD)/3
Órganos dependientes de una perfusión arterial
constante:
a. Cerebro
b. Corazón
c. Riñón
“ANORMALIDAD DEL ESTADO
CIRCULATORIO QUE OCASIONA
INADECUADA PERFUSIÓN Y
OXÍGENACIÓN TISULAR”
Desequilibrio entre el suministro (Aporte) de
sustratos y los requerimientos (Demanda)
celular ya sea por pérdidas aumentadas o
vasodilatación secundaria resultando en déficit
de oxígeno y de nutrientes en la células y en
acumulación de metabolitos y productos de
excreción, lo cual significa alteración
metabólica, disfunción y, finalmente, lisis
celular.
Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante
intravascular relacionado con pérdida de sangre, fenómeno
que conducen a hipotensión arterial y disminución del
volumen diastólico de llenado, que puede llevar a un fracaso
multiorgánico y posteriormente a la muerte.
La hemorragia es la causa más común de choque en el paciente
politraumatizado.
Manifestación vascular más temprana de choque:
TAQUICARDIA
Manifestación extravascular más temprana de choque:
OLIGURIA
Factores que pueden alterar respuesta hemodinámica a
pérdida aguda de volumén circulatorio.
Asegurar vía aérea y ventilación adecuada
Canalizar vías periféricas de grueso calibre
El principio básico es detener la hemorragia y
reemplazar la perdida de volumen
Administrar oxigeno para mantener saturación > 95%
Se debe hacer PRESIÓN DIRECTA sobre el sitio de
herida. Evitar hacer torniquetes
Prevenir la hipotermia
Reemplazar con sangre/cristaloides a partir de shock
grado III
Se reemplaza con sangre total
Tipo de sangre a reponer de emergencia: O
Sepsis que no responde administración de volumen.
Fisiopatológicamente ocurre por una alteración de la
homeostasia mediada por citocinas y lesión del endotelio
vascular, desencadenando una cascada descontrolada de
inflamación, inmunosupresión, trastornos de la coagulación,
alteración de la fibrinólisis y oxigenación tisular inadecuada.
Principal causa de mortalidad de los pacientes ingresados a
una UCI no cardiológica en los hospitales modernos
En el Hospital Escuela Universitario (HEU) se registraron 658
casos de pacientes con sepsis y trastornos relacionados (Sepsis
grave, choque séptico, falla multiorganica) en el año 2013, de
los cuales el 40 % fallecieron.
** Sección de Gestión de la información. Unidad de planeamiento y
evaluación de la Gestión. Hospital Escuela Universitario. Tegucigalpa. 2014.
Definiciones Utilizadas Para Describir La Gravedad Del Paciente En Estado Séptico
BACTERIEMIA
Presencia de bacterias en sangre, demostrada por un hemocultivo positivo.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS)
Dos o más de los siguientes:
• Temperatura > 38 C o <36 C
• Frecuencia Cardiaca > 90 latidos/min
• Taquipnea (>24resp/min)
• Leucocitos >12,000/ml o < 4000/ml 0 >10% de formas en cayado.
SEPSIS (SEPSIS GRAVE)
SIRS con foco de infección sospechado o comprobado + cierto grado de disfunción manifestada por:
• PA sistólica ≤90 mmHg o PA media ≤70 mmHg que responde a la administración de líquidos intravenosos
• Gasto urinario <0.5 ml/kg/h durante una hora
• Pao2/FIO2 ≤250 o cuando el pulmón es el único órgano disfuncional, ≤200
• Plaquetas <80000/ml o reducción de 50% del recuento plaquetario desde la cifra mayor observada en los
últimos 3 días
• Acidosis metabólica inexplicable: pH ≤7.30 o deficiencia de bases ≥5.0 mEq/L y lactato >1.5 veces el valor
normal
• Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar ≥12 mmHg o PVC ≥8mmHg
CHOQUE SÉPTICO
Septicemia con hipotensión (PA sistólica <90 mmHg o 40mmHg menos que la presión normal del paciente) por
lo menos durante 1 h, no obstante la administración suficiente de líquidos o Necesidad de vasopresores para
mantener la presión sistólica ≥90 mmHg o la presión arterial media ≥70 mmHg.
CHOQUE SÉPTICO RESISTENTE
Estado de choque séptico con duración >1 h y que no responde a la administración de líquidos ni vasopresores.
Fluidoterapia y continua: Mantener PAM > 65 mmHg
Tomar muestras para cultivos y examenes de laboratorio
Iniciar antibióticos según foco infeccioso o empíricamente
Aminas vasoactivas
Control de la fuente de infección
Transfundir si HB < 7 g/dl
Profilaxis antitrombotica si no hay reisgo de sangrado
Uso de insulina para mantener glicemia <180 mg/dl
Administrar bicarbonato si pH 7.2
Mantener diuresis adecuada y saturación adecuada
Hidrocortisona en shock refractario a aminas: 50 mg IV
cada 6 horas o infusión continua de 200 mg para 24 horas
TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO INICIAL EN PACIENTES CON SEPTICEMIA
GRAVE SIN ORIGEN EVIDENTE
ADULTO SIN ANOMALÍAS INMUNITARIAS
a. Piperacilina + Tazobactam (3.375 g c/4-6 hrs) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
b. Imipenem + Cilastatina (0.5 g c/6 hrs) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
c. Meropenem (1 g/c 8 hr) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
d. Cefepima ( 2g c/12 hr) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
Alérgico a Betalactamico:
Ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas + Clindamicina 600 mg IV c/8 horas + Vancomicina
(15mg/kg/ c12 hrs)
ADULTO USUARIO DE DROGAS INTRAVENOSAS
a. Vancomicina 15 mg cada 12 horas
ADULTO CON SIDA
a. Cefepima (2 g /c 8 hrs) + Tobramicina (5-7 mg/kg c/24 hrs)
b. Piperacilina + Tazobactam 3.375 g c/4-6 hrs + Tobram|icina (5-7 mg/kg c/24 hrs)
Primera elección: NORPEPINEFRINA
Dosis de 0.1-1 mcg/kg/minuto
Ampollas de 4, 8 y 16 mg ** FOTOSENSIBLE
Primera elección si existen datos de IC: DOBUTAMINA
Dosis de 2-20 mcg/kg/minuto
Ampollas de 250 mg
Otras opciones: DOPAMINA
Ampollas de 200 mg
1-4 mcg/kg/min= Estimulación receptores dopaminergicos
5-10 mcg/kg/min= Estimulación de receptores Beta1
10-20 mcg/kg/min= Estimulación de receptores alfa
> 20 mcg/kg/min= “Estrangulamiento renal”
 PACIENTE MASCULINO DE 55 AÑOS, CON PESO DE 80 KG QUIEN ACUDE
A LA EMERGENCIA POR PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA,
FIEBRE Y DOLOR TORACICO DE 48 HORAS DE EVOLUCIÓN. SE EXAMINA
PACIENTE QUIEN PRESENTA PA 60/40 MMHG FC 125X´ FR 28X´ T: 39 C.
SATO2: 88% CON ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES. SE
ADMINISTRAN DOS CARGAS DE HARTMANN DE 1000 CC Y PRESIÓN SE
MANTIENE EN 70/40 MMHG.
 DIAGNOSTICO SHOCK SÉPTICO FOCO ENTRADA PULMONAR
QUE AMINA VASOACTIVA ELEGIR IDEALMENTE: NOREPINEFRINA
QUE AMINA VASOACTIVA GENERALEMENTE DISPONIBLE: DOPAMINA
1. PRESENTACIÓN DE DOPAMINA FRASCOS DE 200 MG
2. CALCULAR CONCENTRACIÓN:
 GENERALMENTE DOS AMPOLLAS DE DOPAMINA= 400 MG
 CONCENTRACIÓN ES IGUAL: 400 MG X 1000 = 1600 mcg /ml
250 cc
3. CALCULAR CUANTOS CC HORA:
10 mcg X 80 X 60= 48000= 30 cc hora
CONCENTRACIÓN 1600
 4. COMO ESCRIBIR ORDEN MÉDICA:
DOPAMINA 400 MG EN 230 CC DE DW5% A PASAR 30 CC IV CADA HORA EN
BOMBA DE INFUSIÓN.
PACIENTE FEMENINA DE 52 AÑOS, CON PESO DE
104 KG QUIEN ACUDE A LA EMERGENCIA POR
FIEBRE , DEBILIDAD GENERALIZADA, VOMITOS Y
CELULITIS PERIORBITARIA Y FRONTAL
SECUNDARIO A TRAUMA CONTUSO CORTANTE
EN REGIÓN FRONTAL DE 24 HORAS DE
EVOLUCIÓN. SE EXAMINA PACIENTE QUIEN
PRESENTA PA 60/40 MMHG FC 115X´ FR 28X´ T: 37.5
C. SATO2: 93% SE ADMINISTRAN DOS CARGAS
DE HARTMANN DE 1000 CC Y PRESIÓN SE
MANTIENE EN 60/40 MMHG.
1. Ingreso a observación
2. Nada por boca
3. Signos vitales cada 30 minutos hasta estabilizar/Monitor permanente
4. Trendelenburg/Decúbito Supino completo
5. Oxigeno humidificado a 3 litros por X´ en puntas nasales
6. Colocar sonda foley
7. Cuantificar ingestas y excretas
8. Balance hídrico por turno
9. Vendaje de miembros inferiores
10. Examenes:
a. Hemograma completo, EGO, PCR
b. Glicemia, BUN, Creatinina, Sodio, Potasio
c. Hemocultivo
d. Rayos X AP de Tórax
e. EKG
f. TGO, TGP, TP, TPT
g. Otros: Gases arteriales
11. Medicamentos:
a. Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas
b. Piperacilina/Tazobactam 3.375 gramos IV cada 6 horas
c. Vancomicina 1 gramos IV cada 12 horas
d. Dipirona 1 gramo IV STAT luego cada 6 horas PRN Fiebre
12. Dopamina 2 ampollas de 200 mg en 250 cc de DW5% a X cc IV cada hora en bomba de infusión
13. Líquidos IV así: SSN 1000 ml + 20 meqKCL Iv cada 8 horas a 42 gotas por minuto
14. Vigilar por alteración de la conciencia, vómitos, fiebre, sangrado, oliguria, hipotensión
15. Reportar cambios
¡CUALQUIER VÍA
PERIFERICA ES MEJOR
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 ATLS: Soporte Vital Avanzado para Médicos. 9na edición
 Surviving Sepsis Campaign: International: Guidelines for Management
of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 Crit Care Med 2013; 41:2: 580–
637.
 Robbins S, Cotran RS, Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Patología
estructural y funcional. 8 ed. Barcelona: Elsevier España,S.L; 2010. pag.
129-133.
 T. R Harrison, D.L Longo, D.L Kasper, J.L. Jameson, A.S Fauci, S.L
Hauser, J. Loscalzon. Harrison principios de medicina interna. Vol. 2.
19 ed: Mc Graw Hill; 2015
 Patrick J. Maloney. Sepsis and septic shock. Emerg Med Clin N Am
[revista en Internet], 2013 [acceso 20 de agosto 2014]; 31 (2013) 583–
600. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.04.006
 J.M. de Miguel Yanes; J.A. Andueza Lillo; J.C. Cano Ballesteros; S. Gordo Remartínez. Infecciones
sistémicas en Urgencias. Sepsis. Shock séptico. Medicina [revista en Internet]. 2011 [acceso 19 de
agosto 2016]; 10(90):6078-6086
 A. Cabrera Rayo, G. Laguna Hernández, G. López Huerta, A. Villagómez Ortiz, R. Méndez
Reyes, R. Guzmán Gómez. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med Int Mex
[revista en Internet], 2008 enero-febrero [acceso 18 de agosto 2016]; 24(1). Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2008/mim081g.pdf
 B. Roca. Sepsis y síndromes relacionados. Rev. Méd. Univ. Navarra [online]. 2008 [citado 2014 Jul
19]; 52(4): 3-14
 Lee Warren, Slutsky Arthur. Sepsis y permeabilidad endotelial. Rev. N engl J Med 363; 7. Agosto
12,2010
 Tupchong K et al. Sepsis, severe sepsis, and septic shock: A review of the literature, Afr J Emerg
Med (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.afjem.2014.05.004
 Patrick J. Maloney. Sepsis and septic shock. Emerg Med Clin N Am [revista en Internet], 2013
[acceso 20 de agosto 2016]; 31 (2013) 583–600. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.04.006
 O. Martinet, X. Delabranche, M. Aghajanian, M. Hasselmann. SIRS, Sepsis, CARS, SDRA :
comprendre différents aspects del’inflammation en réanimation. Nutrition clinique et
métabolisme [revista en Internet], 2009 [acceso 20 de agosto 2014]; 23 (2009) 185–191 Disponible
en: http://www.em-consulte.com/article/236627/sirs-sepsis-cars-sdra-comprendre-differents-
aspect
 Zapata Muñoz Maycos Leandro, Jaimes Barragán Fabián. Fisiopatología, importancia y utilidad
del lactato en pacientes con sepsis. Iatreia [serial on the Internet]. 2010 Sep [cited 2014 July 19] ;
23( 3 ): 278-285.
 Diosa-Toro Mayra A, Jaimes B Fabián A, Rugeles L María T, Velilla H Paula A. Células con
propiedades inmunoreguladoras y su impacto en la patogénesis de la sepsis. Rev. chil. infectol.
[revista en la Internet]. 2011 Dic [citado 2016 Jul 19] ; 28( 6 ): 572-578.

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Choque séptico

  • 1. ESTADO DE CHOQUE PRESENTA: MSS CESAR YLDIFONSO SALINAS ULLOA ROATÁN 03 DE NOVIEMBRE DEL 2016
  • 2. Presión Arterial: Fuerza que ejerce la sangre sobre las paredes arteriales De que depende esa fuerza: a. Precarga b. Post-Carga Formula de la P/A: GC x RVP RVP es inversamente proporcional a la luz del vaso llllzlla
  • 3.
  • 4. Presión de Pulso: PS- PD PAM: PD + (PS - PD)/3 Órganos dependientes de una perfusión arterial constante: a. Cerebro b. Corazón c. Riñón
  • 5. “ANORMALIDAD DEL ESTADO CIRCULATORIO QUE OCASIONA INADECUADA PERFUSIÓN Y OXÍGENACIÓN TISULAR”
  • 6.
  • 7. Desequilibrio entre el suministro (Aporte) de sustratos y los requerimientos (Demanda) celular ya sea por pérdidas aumentadas o vasodilatación secundaria resultando en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa alteración metabólica, disfunción y, finalmente, lisis celular.
  • 8. Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre, fenómeno que conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado, que puede llevar a un fracaso multiorgánico y posteriormente a la muerte. La hemorragia es la causa más común de choque en el paciente politraumatizado. Manifestación vascular más temprana de choque: TAQUICARDIA Manifestación extravascular más temprana de choque: OLIGURIA Factores que pueden alterar respuesta hemodinámica a pérdida aguda de volumén circulatorio.
  • 9.
  • 10. Asegurar vía aérea y ventilación adecuada Canalizar vías periféricas de grueso calibre El principio básico es detener la hemorragia y reemplazar la perdida de volumen Administrar oxigeno para mantener saturación > 95% Se debe hacer PRESIÓN DIRECTA sobre el sitio de herida. Evitar hacer torniquetes Prevenir la hipotermia Reemplazar con sangre/cristaloides a partir de shock grado III Se reemplaza con sangre total Tipo de sangre a reponer de emergencia: O
  • 11.
  • 12. Sepsis que no responde administración de volumen. Fisiopatológicamente ocurre por una alteración de la homeostasia mediada por citocinas y lesión del endotelio vascular, desencadenando una cascada descontrolada de inflamación, inmunosupresión, trastornos de la coagulación, alteración de la fibrinólisis y oxigenación tisular inadecuada. Principal causa de mortalidad de los pacientes ingresados a una UCI no cardiológica en los hospitales modernos En el Hospital Escuela Universitario (HEU) se registraron 658 casos de pacientes con sepsis y trastornos relacionados (Sepsis grave, choque séptico, falla multiorganica) en el año 2013, de los cuales el 40 % fallecieron. ** Sección de Gestión de la información. Unidad de planeamiento y evaluación de la Gestión. Hospital Escuela Universitario. Tegucigalpa. 2014.
  • 13. Definiciones Utilizadas Para Describir La Gravedad Del Paciente En Estado Séptico BACTERIEMIA Presencia de bacterias en sangre, demostrada por un hemocultivo positivo. SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS) Dos o más de los siguientes: • Temperatura > 38 C o <36 C • Frecuencia Cardiaca > 90 latidos/min • Taquipnea (>24resp/min) • Leucocitos >12,000/ml o < 4000/ml 0 >10% de formas en cayado. SEPSIS (SEPSIS GRAVE) SIRS con foco de infección sospechado o comprobado + cierto grado de disfunción manifestada por: • PA sistólica ≤90 mmHg o PA media ≤70 mmHg que responde a la administración de líquidos intravenosos • Gasto urinario <0.5 ml/kg/h durante una hora • Pao2/FIO2 ≤250 o cuando el pulmón es el único órgano disfuncional, ≤200 • Plaquetas <80000/ml o reducción de 50% del recuento plaquetario desde la cifra mayor observada en los últimos 3 días • Acidosis metabólica inexplicable: pH ≤7.30 o deficiencia de bases ≥5.0 mEq/L y lactato >1.5 veces el valor normal • Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar ≥12 mmHg o PVC ≥8mmHg CHOQUE SÉPTICO Septicemia con hipotensión (PA sistólica <90 mmHg o 40mmHg menos que la presión normal del paciente) por lo menos durante 1 h, no obstante la administración suficiente de líquidos o Necesidad de vasopresores para mantener la presión sistólica ≥90 mmHg o la presión arterial media ≥70 mmHg. CHOQUE SÉPTICO RESISTENTE Estado de choque séptico con duración >1 h y que no responde a la administración de líquidos ni vasopresores.
  • 14. Fluidoterapia y continua: Mantener PAM > 65 mmHg Tomar muestras para cultivos y examenes de laboratorio Iniciar antibióticos según foco infeccioso o empíricamente Aminas vasoactivas Control de la fuente de infección Transfundir si HB < 7 g/dl Profilaxis antitrombotica si no hay reisgo de sangrado Uso de insulina para mantener glicemia <180 mg/dl Administrar bicarbonato si pH 7.2 Mantener diuresis adecuada y saturación adecuada Hidrocortisona en shock refractario a aminas: 50 mg IV cada 6 horas o infusión continua de 200 mg para 24 horas
  • 15. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO INICIAL EN PACIENTES CON SEPTICEMIA GRAVE SIN ORIGEN EVIDENTE ADULTO SIN ANOMALÍAS INMUNITARIAS a. Piperacilina + Tazobactam (3.375 g c/4-6 hrs) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs) b. Imipenem + Cilastatina (0.5 g c/6 hrs) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs) c. Meropenem (1 g/c 8 hr) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs) d. Cefepima ( 2g c/12 hr) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs) Alérgico a Betalactamico: Ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas + Clindamicina 600 mg IV c/8 horas + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs) ADULTO USUARIO DE DROGAS INTRAVENOSAS a. Vancomicina 15 mg cada 12 horas ADULTO CON SIDA a. Cefepima (2 g /c 8 hrs) + Tobramicina (5-7 mg/kg c/24 hrs) b. Piperacilina + Tazobactam 3.375 g c/4-6 hrs + Tobram|icina (5-7 mg/kg c/24 hrs)
  • 16. Primera elección: NORPEPINEFRINA Dosis de 0.1-1 mcg/kg/minuto Ampollas de 4, 8 y 16 mg ** FOTOSENSIBLE Primera elección si existen datos de IC: DOBUTAMINA Dosis de 2-20 mcg/kg/minuto Ampollas de 250 mg Otras opciones: DOPAMINA Ampollas de 200 mg 1-4 mcg/kg/min= Estimulación receptores dopaminergicos 5-10 mcg/kg/min= Estimulación de receptores Beta1 10-20 mcg/kg/min= Estimulación de receptores alfa > 20 mcg/kg/min= “Estrangulamiento renal”
  • 17.  PACIENTE MASCULINO DE 55 AÑOS, CON PESO DE 80 KG QUIEN ACUDE A LA EMERGENCIA POR PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA, FIEBRE Y DOLOR TORACICO DE 48 HORAS DE EVOLUCIÓN. SE EXAMINA PACIENTE QUIEN PRESENTA PA 60/40 MMHG FC 125X´ FR 28X´ T: 39 C. SATO2: 88% CON ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES. SE ADMINISTRAN DOS CARGAS DE HARTMANN DE 1000 CC Y PRESIÓN SE MANTIENE EN 70/40 MMHG.  DIAGNOSTICO SHOCK SÉPTICO FOCO ENTRADA PULMONAR QUE AMINA VASOACTIVA ELEGIR IDEALMENTE: NOREPINEFRINA QUE AMINA VASOACTIVA GENERALEMENTE DISPONIBLE: DOPAMINA 1. PRESENTACIÓN DE DOPAMINA FRASCOS DE 200 MG 2. CALCULAR CONCENTRACIÓN:  GENERALMENTE DOS AMPOLLAS DE DOPAMINA= 400 MG  CONCENTRACIÓN ES IGUAL: 400 MG X 1000 = 1600 mcg /ml 250 cc 3. CALCULAR CUANTOS CC HORA: 10 mcg X 80 X 60= 48000= 30 cc hora CONCENTRACIÓN 1600  4. COMO ESCRIBIR ORDEN MÉDICA: DOPAMINA 400 MG EN 230 CC DE DW5% A PASAR 30 CC IV CADA HORA EN BOMBA DE INFUSIÓN.
  • 18. PACIENTE FEMENINA DE 52 AÑOS, CON PESO DE 104 KG QUIEN ACUDE A LA EMERGENCIA POR FIEBRE , DEBILIDAD GENERALIZADA, VOMITOS Y CELULITIS PERIORBITARIA Y FRONTAL SECUNDARIO A TRAUMA CONTUSO CORTANTE EN REGIÓN FRONTAL DE 24 HORAS DE EVOLUCIÓN. SE EXAMINA PACIENTE QUIEN PRESENTA PA 60/40 MMHG FC 115X´ FR 28X´ T: 37.5 C. SATO2: 93% SE ADMINISTRAN DOS CARGAS DE HARTMANN DE 1000 CC Y PRESIÓN SE MANTIENE EN 60/40 MMHG.
  • 19. 1. Ingreso a observación 2. Nada por boca 3. Signos vitales cada 30 minutos hasta estabilizar/Monitor permanente 4. Trendelenburg/Decúbito Supino completo 5. Oxigeno humidificado a 3 litros por X´ en puntas nasales 6. Colocar sonda foley 7. Cuantificar ingestas y excretas 8. Balance hídrico por turno 9. Vendaje de miembros inferiores 10. Examenes: a. Hemograma completo, EGO, PCR b. Glicemia, BUN, Creatinina, Sodio, Potasio c. Hemocultivo d. Rayos X AP de Tórax e. EKG f. TGO, TGP, TP, TPT g. Otros: Gases arteriales 11. Medicamentos: a. Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas b. Piperacilina/Tazobactam 3.375 gramos IV cada 6 horas c. Vancomicina 1 gramos IV cada 12 horas d. Dipirona 1 gramo IV STAT luego cada 6 horas PRN Fiebre 12. Dopamina 2 ampollas de 200 mg en 250 cc de DW5% a X cc IV cada hora en bomba de infusión 13. Líquidos IV así: SSN 1000 ml + 20 meqKCL Iv cada 8 horas a 42 gotas por minuto 14. Vigilar por alteración de la conciencia, vómitos, fiebre, sangrado, oliguria, hipotensión 15. Reportar cambios
  • 20. ¡CUALQUIER VÍA PERIFERICA ES MEJOR QUE NINGÚNA!
  • 21.  ATLS: Soporte Vital Avanzado para Médicos. 9na edición  Surviving Sepsis Campaign: International: Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 Crit Care Med 2013; 41:2: 580– 637.  Robbins S, Cotran RS, Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Patología estructural y funcional. 8 ed. Barcelona: Elsevier España,S.L; 2010. pag. 129-133.  T. R Harrison, D.L Longo, D.L Kasper, J.L. Jameson, A.S Fauci, S.L Hauser, J. Loscalzon. Harrison principios de medicina interna. Vol. 2. 19 ed: Mc Graw Hill; 2015  Patrick J. Maloney. Sepsis and septic shock. Emerg Med Clin N Am [revista en Internet], 2013 [acceso 20 de agosto 2014]; 31 (2013) 583– 600. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.04.006
  • 22.  J.M. de Miguel Yanes; J.A. Andueza Lillo; J.C. Cano Ballesteros; S. Gordo Remartínez. Infecciones sistémicas en Urgencias. Sepsis. Shock séptico. Medicina [revista en Internet]. 2011 [acceso 19 de agosto 2016]; 10(90):6078-6086  A. Cabrera Rayo, G. Laguna Hernández, G. López Huerta, A. Villagómez Ortiz, R. Méndez Reyes, R. Guzmán Gómez. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med Int Mex [revista en Internet], 2008 enero-febrero [acceso 18 de agosto 2016]; 24(1). Disponible en: http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2008/mim081g.pdf  B. Roca. Sepsis y síndromes relacionados. Rev. Méd. Univ. Navarra [online]. 2008 [citado 2014 Jul 19]; 52(4): 3-14  Lee Warren, Slutsky Arthur. Sepsis y permeabilidad endotelial. Rev. N engl J Med 363; 7. Agosto 12,2010  Tupchong K et al. Sepsis, severe sepsis, and septic shock: A review of the literature, Afr J Emerg Med (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.afjem.2014.05.004  Patrick J. Maloney. Sepsis and septic shock. Emerg Med Clin N Am [revista en Internet], 2013 [acceso 20 de agosto 2016]; 31 (2013) 583–600. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.04.006  O. Martinet, X. Delabranche, M. Aghajanian, M. Hasselmann. SIRS, Sepsis, CARS, SDRA : comprendre différents aspects del’inflammation en réanimation. Nutrition clinique et métabolisme [revista en Internet], 2009 [acceso 20 de agosto 2014]; 23 (2009) 185–191 Disponible en: http://www.em-consulte.com/article/236627/sirs-sepsis-cars-sdra-comprendre-differents- aspect  Zapata Muñoz Maycos Leandro, Jaimes Barragán Fabián. Fisiopatología, importancia y utilidad del lactato en pacientes con sepsis. Iatreia [serial on the Internet]. 2010 Sep [cited 2014 July 19] ; 23( 3 ): 278-285.  Diosa-Toro Mayra A, Jaimes B Fabián A, Rugeles L María T, Velilla H Paula A. Células con propiedades inmunoreguladoras y su impacto en la patogénesis de la sepsis. Rev. chil. infectol. [revista en la Internet]. 2011 Dic [citado 2016 Jul 19] ; 28( 6 ): 572-578.

Notes de l'éditeur

  1. es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por inadecuada perfusión tisular que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa alteración metabólica, disfunción y, finalmente, lisis celular.
  2. Choque Cardiógeno* Arritmias* Infarto del miocardio* Miocardiopatías* Insuficiencia mitral* ICC  Choque Obstructivo* Neumotórax.* Taponamiento pericárdico.* Pericarditis constrictiva.* Estenosis mitral o aórtica.* Tumor cardíaco.Embolia Pulmonar. Choque Distributivo*Séptico*Anafiláctico*Neurógeno*Por drogas vasodilatadoras*Insuficiencia adrenal aguda Choque Traumático*Lesión tejidos blandos* Fracturas