2. Presión Arterial: Fuerza que ejerce la sangre sobre las
paredes arteriales
De que depende esa fuerza:
a. Precarga
b. Post-Carga
Formula de la P/A: GC x RVP
RVP es inversamente proporcional a la luz del vaso
llllzlla
3.
4. Presión de Pulso: PS- PD
PAM: PD + (PS - PD)/3
Órganos dependientes de una perfusión arterial
constante:
a. Cerebro
b. Corazón
c. Riñón
7. Desequilibrio entre el suministro (Aporte) de
sustratos y los requerimientos (Demanda)
celular ya sea por pérdidas aumentadas o
vasodilatación secundaria resultando en déficit
de oxígeno y de nutrientes en la células y en
acumulación de metabolitos y productos de
excreción, lo cual significa alteración
metabólica, disfunción y, finalmente, lisis
celular.
8. Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante
intravascular relacionado con pérdida de sangre, fenómeno
que conducen a hipotensión arterial y disminución del
volumen diastólico de llenado, que puede llevar a un fracaso
multiorgánico y posteriormente a la muerte.
La hemorragia es la causa más común de choque en el paciente
politraumatizado.
Manifestación vascular más temprana de choque:
TAQUICARDIA
Manifestación extravascular más temprana de choque:
OLIGURIA
Factores que pueden alterar respuesta hemodinámica a
pérdida aguda de volumén circulatorio.
9.
10. Asegurar vía aérea y ventilación adecuada
Canalizar vías periféricas de grueso calibre
El principio básico es detener la hemorragia y
reemplazar la perdida de volumen
Administrar oxigeno para mantener saturación > 95%
Se debe hacer PRESIÓN DIRECTA sobre el sitio de
herida. Evitar hacer torniquetes
Prevenir la hipotermia
Reemplazar con sangre/cristaloides a partir de shock
grado III
Se reemplaza con sangre total
Tipo de sangre a reponer de emergencia: O
11.
12. Sepsis que no responde administración de volumen.
Fisiopatológicamente ocurre por una alteración de la
homeostasia mediada por citocinas y lesión del endotelio
vascular, desencadenando una cascada descontrolada de
inflamación, inmunosupresión, trastornos de la coagulación,
alteración de la fibrinólisis y oxigenación tisular inadecuada.
Principal causa de mortalidad de los pacientes ingresados a
una UCI no cardiológica en los hospitales modernos
En el Hospital Escuela Universitario (HEU) se registraron 658
casos de pacientes con sepsis y trastornos relacionados (Sepsis
grave, choque séptico, falla multiorganica) en el año 2013, de
los cuales el 40 % fallecieron.
** Sección de Gestión de la información. Unidad de planeamiento y
evaluación de la Gestión. Hospital Escuela Universitario. Tegucigalpa. 2014.
13. Definiciones Utilizadas Para Describir La Gravedad Del Paciente En Estado Séptico
BACTERIEMIA
Presencia de bacterias en sangre, demostrada por un hemocultivo positivo.
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS)
Dos o más de los siguientes:
• Temperatura > 38 C o <36 C
• Frecuencia Cardiaca > 90 latidos/min
• Taquipnea (>24resp/min)
• Leucocitos >12,000/ml o < 4000/ml 0 >10% de formas en cayado.
SEPSIS (SEPSIS GRAVE)
SIRS con foco de infección sospechado o comprobado + cierto grado de disfunción manifestada por:
• PA sistólica ≤90 mmHg o PA media ≤70 mmHg que responde a la administración de líquidos intravenosos
• Gasto urinario <0.5 ml/kg/h durante una hora
• Pao2/FIO2 ≤250 o cuando el pulmón es el único órgano disfuncional, ≤200
• Plaquetas <80000/ml o reducción de 50% del recuento plaquetario desde la cifra mayor observada en los
últimos 3 días
• Acidosis metabólica inexplicable: pH ≤7.30 o deficiencia de bases ≥5.0 mEq/L y lactato >1.5 veces el valor
normal
• Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar ≥12 mmHg o PVC ≥8mmHg
CHOQUE SÉPTICO
Septicemia con hipotensión (PA sistólica <90 mmHg o 40mmHg menos que la presión normal del paciente) por
lo menos durante 1 h, no obstante la administración suficiente de líquidos o Necesidad de vasopresores para
mantener la presión sistólica ≥90 mmHg o la presión arterial media ≥70 mmHg.
CHOQUE SÉPTICO RESISTENTE
Estado de choque séptico con duración >1 h y que no responde a la administración de líquidos ni vasopresores.
14. Fluidoterapia y continua: Mantener PAM > 65 mmHg
Tomar muestras para cultivos y examenes de laboratorio
Iniciar antibióticos según foco infeccioso o empíricamente
Aminas vasoactivas
Control de la fuente de infección
Transfundir si HB < 7 g/dl
Profilaxis antitrombotica si no hay reisgo de sangrado
Uso de insulina para mantener glicemia <180 mg/dl
Administrar bicarbonato si pH 7.2
Mantener diuresis adecuada y saturación adecuada
Hidrocortisona en shock refractario a aminas: 50 mg IV
cada 6 horas o infusión continua de 200 mg para 24 horas
15. TRATAMIENTO ANTIMICROBIANO INICIAL EN PACIENTES CON SEPTICEMIA
GRAVE SIN ORIGEN EVIDENTE
ADULTO SIN ANOMALÍAS INMUNITARIAS
a. Piperacilina + Tazobactam (3.375 g c/4-6 hrs) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
b. Imipenem + Cilastatina (0.5 g c/6 hrs) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
c. Meropenem (1 g/c 8 hr) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
d. Cefepima ( 2g c/12 hr) + Vancomicina (15mg/kg/ c12 hrs)
Alérgico a Betalactamico:
Ciprofloxacina 400 mg IV c/12 horas + Clindamicina 600 mg IV c/8 horas + Vancomicina
(15mg/kg/ c12 hrs)
ADULTO USUARIO DE DROGAS INTRAVENOSAS
a. Vancomicina 15 mg cada 12 horas
ADULTO CON SIDA
a. Cefepima (2 g /c 8 hrs) + Tobramicina (5-7 mg/kg c/24 hrs)
b. Piperacilina + Tazobactam 3.375 g c/4-6 hrs + Tobram|icina (5-7 mg/kg c/24 hrs)
16. Primera elección: NORPEPINEFRINA
Dosis de 0.1-1 mcg/kg/minuto
Ampollas de 4, 8 y 16 mg ** FOTOSENSIBLE
Primera elección si existen datos de IC: DOBUTAMINA
Dosis de 2-20 mcg/kg/minuto
Ampollas de 250 mg
Otras opciones: DOPAMINA
Ampollas de 200 mg
1-4 mcg/kg/min= Estimulación receptores dopaminergicos
5-10 mcg/kg/min= Estimulación de receptores Beta1
10-20 mcg/kg/min= Estimulación de receptores alfa
> 20 mcg/kg/min= “Estrangulamiento renal”
17. PACIENTE MASCULINO DE 55 AÑOS, CON PESO DE 80 KG QUIEN ACUDE
A LA EMERGENCIA POR PRESENTAR DIFICULTAD RESPIRATORIA,
FIEBRE Y DOLOR TORACICO DE 48 HORAS DE EVOLUCIÓN. SE EXAMINA
PACIENTE QUIEN PRESENTA PA 60/40 MMHG FC 125X´ FR 28X´ T: 39 C.
SATO2: 88% CON ESTERTORES CREPITANTES BILATERALES. SE
ADMINISTRAN DOS CARGAS DE HARTMANN DE 1000 CC Y PRESIÓN SE
MANTIENE EN 70/40 MMHG.
DIAGNOSTICO SHOCK SÉPTICO FOCO ENTRADA PULMONAR
QUE AMINA VASOACTIVA ELEGIR IDEALMENTE: NOREPINEFRINA
QUE AMINA VASOACTIVA GENERALEMENTE DISPONIBLE: DOPAMINA
1. PRESENTACIÓN DE DOPAMINA FRASCOS DE 200 MG
2. CALCULAR CONCENTRACIÓN:
GENERALMENTE DOS AMPOLLAS DE DOPAMINA= 400 MG
CONCENTRACIÓN ES IGUAL: 400 MG X 1000 = 1600 mcg /ml
250 cc
3. CALCULAR CUANTOS CC HORA:
10 mcg X 80 X 60= 48000= 30 cc hora
CONCENTRACIÓN 1600
4. COMO ESCRIBIR ORDEN MÉDICA:
DOPAMINA 400 MG EN 230 CC DE DW5% A PASAR 30 CC IV CADA HORA EN
BOMBA DE INFUSIÓN.
18. PACIENTE FEMENINA DE 52 AÑOS, CON PESO DE
104 KG QUIEN ACUDE A LA EMERGENCIA POR
FIEBRE , DEBILIDAD GENERALIZADA, VOMITOS Y
CELULITIS PERIORBITARIA Y FRONTAL
SECUNDARIO A TRAUMA CONTUSO CORTANTE
EN REGIÓN FRONTAL DE 24 HORAS DE
EVOLUCIÓN. SE EXAMINA PACIENTE QUIEN
PRESENTA PA 60/40 MMHG FC 115X´ FR 28X´ T: 37.5
C. SATO2: 93% SE ADMINISTRAN DOS CARGAS
DE HARTMANN DE 1000 CC Y PRESIÓN SE
MANTIENE EN 60/40 MMHG.
19. 1. Ingreso a observación
2. Nada por boca
3. Signos vitales cada 30 minutos hasta estabilizar/Monitor permanente
4. Trendelenburg/Decúbito Supino completo
5. Oxigeno humidificado a 3 litros por X´ en puntas nasales
6. Colocar sonda foley
7. Cuantificar ingestas y excretas
8. Balance hídrico por turno
9. Vendaje de miembros inferiores
10. Examenes:
a. Hemograma completo, EGO, PCR
b. Glicemia, BUN, Creatinina, Sodio, Potasio
c. Hemocultivo
d. Rayos X AP de Tórax
e. EKG
f. TGO, TGP, TP, TPT
g. Otros: Gases arteriales
11. Medicamentos:
a. Ranitidina 50 mg IV cada 8 horas
b. Piperacilina/Tazobactam 3.375 gramos IV cada 6 horas
c. Vancomicina 1 gramos IV cada 12 horas
d. Dipirona 1 gramo IV STAT luego cada 6 horas PRN Fiebre
12. Dopamina 2 ampollas de 200 mg en 250 cc de DW5% a X cc IV cada hora en bomba de infusión
13. Líquidos IV así: SSN 1000 ml + 20 meqKCL Iv cada 8 horas a 42 gotas por minuto
14. Vigilar por alteración de la conciencia, vómitos, fiebre, sangrado, oliguria, hipotensión
15. Reportar cambios
21. ATLS: Soporte Vital Avanzado para Médicos. 9na edición
Surviving Sepsis Campaign: International: Guidelines for Management
of Severe Sepsis and Septic Shock: 2012 Crit Care Med 2013; 41:2: 580–
637.
Robbins S, Cotran RS, Kumar V, Abbas A, Fausto N, Aster J. Patología
estructural y funcional. 8 ed. Barcelona: Elsevier España,S.L; 2010. pag.
129-133.
T. R Harrison, D.L Longo, D.L Kasper, J.L. Jameson, A.S Fauci, S.L
Hauser, J. Loscalzon. Harrison principios de medicina interna. Vol. 2.
19 ed: Mc Graw Hill; 2015
Patrick J. Maloney. Sepsis and septic shock. Emerg Med Clin N Am
[revista en Internet], 2013 [acceso 20 de agosto 2014]; 31 (2013) 583–
600. Disponible en: http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.04.006
22. J.M. de Miguel Yanes; J.A. Andueza Lillo; J.C. Cano Ballesteros; S. Gordo Remartínez. Infecciones
sistémicas en Urgencias. Sepsis. Shock séptico. Medicina [revista en Internet]. 2011 [acceso 19 de
agosto 2016]; 10(90):6078-6086
A. Cabrera Rayo, G. Laguna Hernández, G. López Huerta, A. Villagómez Ortiz, R. Méndez
Reyes, R. Guzmán Gómez. Mecanismos patogénicos en sepsis y choque séptico. Med Int Mex
[revista en Internet], 2008 enero-febrero [acceso 18 de agosto 2016]; 24(1). Disponible en:
http://www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2008/mim081g.pdf
B. Roca. Sepsis y síndromes relacionados. Rev. Méd. Univ. Navarra [online]. 2008 [citado 2014 Jul
19]; 52(4): 3-14
Lee Warren, Slutsky Arthur. Sepsis y permeabilidad endotelial. Rev. N engl J Med 363; 7. Agosto
12,2010
Tupchong K et al. Sepsis, severe sepsis, and septic shock: A review of the literature, Afr J Emerg
Med (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.afjem.2014.05.004
Patrick J. Maloney. Sepsis and septic shock. Emerg Med Clin N Am [revista en Internet], 2013
[acceso 20 de agosto 2016]; 31 (2013) 583–600. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1016/j.emc.2013.04.006
O. Martinet, X. Delabranche, M. Aghajanian, M. Hasselmann. SIRS, Sepsis, CARS, SDRA :
comprendre différents aspects del’inflammation en réanimation. Nutrition clinique et
métabolisme [revista en Internet], 2009 [acceso 20 de agosto 2014]; 23 (2009) 185–191 Disponible
en: http://www.em-consulte.com/article/236627/sirs-sepsis-cars-sdra-comprendre-differents-
aspect
Zapata Muñoz Maycos Leandro, Jaimes Barragán Fabián. Fisiopatología, importancia y utilidad
del lactato en pacientes con sepsis. Iatreia [serial on the Internet]. 2010 Sep [cited 2014 July 19] ;
23( 3 ): 278-285.
Diosa-Toro Mayra A, Jaimes B Fabián A, Rugeles L María T, Velilla H Paula A. Células con
propiedades inmunoreguladoras y su impacto en la patogénesis de la sepsis. Rev. chil. infectol.
[revista en la Internet]. 2011 Dic [citado 2016 Jul 19] ; 28( 6 ): 572-578.
Notes de l'éditeur
es un estado de falla cardiocirculatoria caracterizado por inadecuada perfusión tisular que resulta en déficit de oxígeno y de nutrientes en la células y en acumulación de metabolitos y productos de excreción, lo cual significa alteración metabólica, disfunción y, finalmente, lisis celular.