2. ¿Que es yugo?
Existen dos clases de yugo..
1. El del pecado… siendo
esclavo de Satanás.
2. El de salvación… siendo
siervos de Dios…
 Dios quiere librarte del yugo
de la esclavitud, de la
opresión, de la enfermedad,
del yugo desigual….

3. ESAU… GN 27:40:
2RY 8:20 – 2 CR. 21:8.
. LEV 26:13.
. IS. 9:13. 10:27 – 14:25 – 58:6
. JR 2:20 – 30:8
. LM 1:14 – 3:27
. OS 11:4 – NAH 1:13
. MT 11:29-30
. 2 CR 6:14
. GA 5:1.

4. La respuesta inmunitaria
adaptativa es específica de los
anticuerpos y requiere el
reconocimiento de antígenos que
no son propios durante un proceso
llamado presentación de los
antígenos. La especificidad del
antígeno permite la generación de
respuestas que se adaptan a
patógenos específicos o a las
células infectadas por patógenos.

5. Tenemos una serie de moléculas y
células componentes del sistema
inmune. Generalmente en primer
lugar se va a producir un
reconocimiento antigénico, si hay
algo extraño en el organismo se
genera la actividad del
componente celular o molecular
con el fin de ver si ese agente
extraño es propio y si no lo es
producir una diferenciación para
dar lugar a una respuesta
efectora que elimine o tolere
dicha sustancia o elemento
extraño.

6. Estas células se localizan
fundamentalmente en los órganos
linfoides. Tienen receptores para
antígenos específicos y, por tanto,
pueden reconocer y responder al
que se les presente. Se encargan
de la producción de anticuerpos y
de la destrucción de células
anormales. Existen dos clases de
linfocitos: Linfocitos T y
Linfocitos B.

7. Los linfocitos T reconocen un
objetivo no-propio, como un
patógeno, sólo después de que los
antígenos (pequeños fragmentos del
patógeno) han sido procesados y
presentados en combinación con un
receptor propio, una molécula del
llamado complejo mayor de
histocompatibilidad (CMH). Hay dos
subtipos principales de Linfocitos
T: La célula T asesina y la célula T
colaboradora o ayudante.

8. Son un subgrupo de células T
que matan células infectadas
con virus (y otros patógenos), o
que estén dañadas o enfermas
por otras causas. Las células T
asesinas son activadas cuando
su receptor de células T (RCT)
se liga a su antígeno específico
en un complejo con el receptor
del CMH de clase I de otra
célula.

9. Las células T colaboradoras
regulan tanto la respuesta
inmunitaria innata como la
adaptativa, y contribuyen a
determinar qué tipo de
respuesta inmunitaria ofrecerá
el cuerpo ante un patógeno
particular. Estos linfocitos no
tienen ningún tipo de actividad
citotóxica y no matan las
células infectadas ni eliminan
patógenos directamente.

10. Las células B están involucradas
en la respuesta inmunitario
humoral. Contienen moléculas
receptoras que reconocen
objetivos o blancos
específicos. Cada linaje de
células B expresa en su
superficie un anticuerpo
diferente, de forma que el
conjunto completo de receptores
de antígenos de las células B de
un organismo, representa todos
los anticuerpos que ese
organismo es capaz de fabricar.

11. Son los macrófagos de la
sangre y de los tejidos. Se
encargan de la defensa
inmunitaria. Fagocitan los
restos. Influyen en la
respuesta inmunitaria
mediante sustancias que
regulan la misma.

12. El complejo mayor de histoco
mpatibilidad humana, o
sistema HLA (Antígenos
Leucocitarios Humanos), está
localizado en el brazo corto
del cromosoma 6. La región
CHM está dividida en 3
subgrupos de genes: Los
cuales son: Antígenos Clase I,
Antígenos Clase II y los
Antígenos de Clase III.

13. Los antígenos clase I (HLA-A,
elementos de restricción en la
activación de los linfocitos T
B, C y E) están formados por
una cadena pesada unida no
covalentemente a la β2-
microglobulina y se expresan
en la
superficie de la mayoría de las
células nucleadas del
organismo. Estos antígenos
actúan como CD8+.

14. Los antígenos clase II son
dímeros compuestos por
cadenas α y β y su distribución
tisular está limitada sólo a
algunos tipos de células. Estas
moléculas actúan restringiendo
la presentación de antígenos a
los linfocitos CD4+.

15. Los antígenos de clase III son
proteínas plasmáticas del sistema del
complemento. Esta clase contiene
genes que codifican varias proteínas
secretadas que desempeñan
funciones inmunitarias: componentes
del sistema del complemento (como
C2, C4 y factor B) y moléculas
relacionadas con la inflamación
(citoquinas como TNF-α, LTA, LTB) o
proteínas de choque térmico (hsp).

16. La patología relacionada con el
sistema inmunitario se sitúa
dentro de cuatro grandes
categorías generales:
 Reacciones de hipersensibilidad
(anafilaxia).
 Autoinmunidad (respuestas
inmunitarias contra sí mismo).
 Estados de deficiencia,
congénito o adquiridos.
 Amiloidosis, un trastorno de
acumulación extracelular de
proteínas, frecuentemente con
asociación inmunológica de
base.

17. Las reacciones de hipersensibilidad se
clasifican en 4 categorías generales,
atendiendo a los mecanismos de la lesión
inmunitaria, estas son:
 Hipersensibilidad inmediata (tipo I).
 Hipersensibilidad mediada por
anticuerpos (tipo II).
 Hipersensibilidad mediada por
inmunoconplejos (tipo III).
 Hipersensibilidad celular (tipo IV).

18. La hipersensibilidad
inmediata (de tipo I) esta
mediada por anticuerpos
de inmunoglobulina E
(IgE) dirigidos frente a
antígenos específicos
(alérgenos).

19. Se manifiesta en el transcurso de 5 a 30 min de
exposición al alérgeno, con resolución en 30 min.
Mediadores primarios de los mastocitos que
inducen una respuesta rápida inicial incluyen:
• Aminas biogenéticas ( histamina).
• Mediadores quimiotácticos (factores
quimiotácticos de eosinòfilos y factores
quimiotàcticos de neutrófilos.
• Enzimas contenidas en la matriz de los
gránulos (quimasa, triptasa).
• Proteoglucanos (heparina).

20. Con un comienzo a las 2 a 24 h después de la
exposición inicial al alérgeno.
Esta dirigida por mediadores lipídicos y citocinas
producidas por los masticitos activados.
Mediadores lipídicos incluyen:
• Leucotrieno B.
• Leucotrienos C4, D4 y E4.
• Prostaglandinas D2.
• Factor activador de plaquetas.
Mediadores citocìnicos incluyen:
• Factor de necrosis tumoral alfa.
• Interleucinas (IL-1, IL-3, IL4, IL5, IL6).
• GM-CSF.
• Quimiocinas.

21. La anafilaxia sistémica sigue
clásicamente a la administración
parenteral u oral de un alérgeno
(fármacos como la penicilina o
alimentos como cacahuates). Pocos
minutos después de la exposición el
huésped presenta los siguientes
síntomas y signo:
 Prurito.
 Urticaria.
 Eritema.
 Broncoconstricción.
 Edema laríngeo, que puede llegar
a producir obstrucción laríngea.
 Shock hipotensivo.
 Muerte en minutos a horas.

22. Estas reacciones quedan
ejemplificadas por la alergias
atópicas. Hay una predisposición
heredada que afecta al 10% de la
población; los individuos
afectados tienden al desarrollo
de respuestas a alérgenos
inhalados o ingeridos. Los
síntomas incluyen:
 Urticaria.
 Angiodema.
 Rinitis
 Asma.

23. La hipersensibilidad mediada
por anticuerpos (tipo II) esta
mediada por anticuerpos
frente a antígenos
intrínsecos o antígenos
extrínsecos absorbidos en las
superficies celulares o matriz
extracelular.

24. Las células pueden ser lisadas directamente
por medio del complejo de ataque a la
membrana (CAM) C5-C9 o puede ser
opsonizadas (aumento de la fagocitosis)
como resultado de la fijación de
anticuerpos o de fragmentos de C3b.

25. El depósito de anticuerpos en la matriz extracelular
lleva al reclutamiento y activación de células
inflamatorias inespecíficas (neutrófilos y
macrófagos). Estas células activadas pueden liberar
proteasas lesivas y formas de oxigeno reactivo que
provocan patología tisular.

26. Sin causar lesión tisular, ciertos anticuerpos
pueden, de modo inapropiado, activar o bloquear la
función celular u hormonal normal.

27. La anemia hemolítica es una afección en la
cual hay un número insuficiente de glóbulos
rojos en la sangre, debido a su destrucción
prematura.
 Antígeno diana:
Proteínas de la membrana eritrocitaria.
 Mecanismos de la enfermedad:
Opsonizaciòn y fagocitosis de los hematíes.
 Manifestaciones clinicopatològicas:
Hemólisis, anemia.

28. El púrpura trombocitopénico autoinmune
(PTI) afecta principalmente a mujeres en
edad reproductiva, por lo cual
ocasionalmente se ve durante el embarazo.
El PTI se caracteriza por una baja en el
número de plaquetas maternas, secundaria
a una elevada destrucción, la cual es
mediada por un anticuerpo de tipo IgG, el
cual está dirigido contra un antígeno
plaquetario.
 Antígeno diana: Proteínas de la
membrana plaquetaria.
 Mecanismos de la enfermedad:
Opsonizaciòn y fagocitosis de las
plaquetas.
 Manifestaciones clinicopatològicas:
Sangrado.

29. El síndrome de Goodpasture es un trastorno
auntoinmunitario que ocurre cuando el
sistema inmunitario por error ataca y
destruye tejidos corporales sanos. Las
personas con este síndrome desarrollan
sustancias que atacan a una proteína
llamada colágeno presente en los diminutos
sacos de aire en los pulmones y en las
unidades de filtración (glomérulos) de los
riñones.
 Antígeno diana: Proteínas no colágena en
las membranas basales de los glomérulos
renales y alvéolos pulmonares.
 Mecanismos de la enfermedad: Inflamación
mediada por complemento y receptor Fc.
 Manifestaciones clinicopatològicas:
Nefritis, hemorragia pulmonar.

30. La hipersensibilidad mediada
por inmunocomplejos (tipo III)
esta mediada por complejos
antígenos-anticuerpos-
inmunocomplejos que se
forman en la circulación o en
sitios de depósitos de
antígenos.

31. Es un grupo de afecciones
inflamatorias que involucran las
articulaciones, la uretra y los ojos.
También puede haber úlceras
(lesiones) en la piel y en las membranas
mucosas.
 Antígeno implicado: Antígenos
bacterianos (yersìnia).
 Manifestaciones clinicopatològicas:
Artritis aguda.

32. Es una vasculitis (enfermedad vascular
que se caracteriza por la inflamación
de los vasos sanguíneos) diseminada
que afecta a arterias de mediano
calibre. Sigue un curso agudo,
subagudo o crónico remitente, con
posibles reagudizaciones episódicas.
 Antígeno implicado: Antígeno de
superficie del virus de la hepatitis B
(en algunos casos).
 Manifestaciones clinicopatològicas:
Vasculìtis.

33. Esta provocada por la administración
de grandes cantidades de una
proteína extraña; después de la
inoculación, los anticuerpos
nuevamente sintetizados forman
complejos con antígenos extraños
para formar inmunocomplejos
circulantes.
 Antígeno implicado: Diversas
proteínas.
 Manifestaciones clinicopatològicas:
Artritis, Vasculìtis, nefritis.

34. La hipersensibilidad celular (tipo IV) se inicia por
linfocitos T específicamente sensibilizados, e
incluye la hipersensibilidad retardada y la
citotoxicidad por células T.

35. La hipersensibilidad
retardada es el patrón de
respuesta principal frente
a bacterias, hongos,
protozoos y parásitos; así
como de la sensibilidad
cutánea por contacto y el
rechazo de aloinjertos.
Esta respuesta se halla
mediada, gran parte, por
las células CD4+ (TH1).

36. Es el patrón de respuesta
principal frente a muchas
infecciones víricas y
células tumorales; los CTL
también contribuyen al
rechazo de aloinjertos. La
lesión inducida por CTL se
halla mediada por las vías
de la perforinagranzima y
Fas-FasL, que, en ultimo
termino, inducen la
apoptosis.