Hepatitis

1. HEPATITIS
Republica Bolivariana de Venezuela
Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Extensión San Felipe - Yaracuy
Hospital Central Dr. Placido D. Rodríguez R.
Servicio de Medicina Interna
IPG:
Aguilera Jorge
Arias Juan
Meléndez Simón
Monitor:
Dra. Karelis Garcia
VIRALES
Junio, 2022

2. HEPATITIS VIRAL
Es una enfermedad infecciosa del hígado
causada por distintos virus y caracterizada
por necrosis hepatocelular e inflamación
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

3. HEPATITIS VIRAL
Murray, Microbiología médica, Elsevier 7 edición. 2013

4. HEPATITIS AGUDA
VIRUS DE LA HEPATITIS A.
Pertenece al género Heparnavirus (de Hepa-RNA-virus).
 Posee 27 nm de diámetro
 Carece de envoltura
 Contiene un RNA lineal
RESPUESTA A LA SEROLOGÍA.
Se desarrollan precozmente
anticuerpos contra el HAAg (anti-
VHA) de clase IgM y de clase IgG
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

5. EPIDEMIOLOGIA DE HEPATITIS A
HEPATITIS AGUDA
Se produce por vía fecal-oral
MECANISMOS:
1) Hábitos higiénicos insuficientes
2) Brotes epidémicos
Periodo de infección de 3-12 días
Factores de riesgo:
• Consumo de moluscos crudos.
•Viajes a regiones poco
desarrolladas.
• Hijos en guarderías.
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

6. INCUBACION PRODROMO ESTADO CONVALECENCIA
virus y
1-INCUBACION
• Intervalo entre la exposición al
aparición de los primeros síntomas.
• Varía según el agente etiológico
HEPATITIS AGUDA
CUADRO CLINICO
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

7. CUADRO CLINICO
2- PRODROMO
• Duración 3-5 días, semanas o
no estar presente
• Síntomas Cansado, inapetente,
anosmia, nauseas, vómitos
• Dolor en hipocondrio derecho
• HEPATITIS A fiebre 39°C, no
acompañada de escalofríos, con
duración 1-2 días
Ictericia
Nauseas
Cansancio
Vómitos
Dolor en hipocondrio
derecho
Coluria
HEPATITIS AGUDA
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

8. HEPATITIS AGUDA
4- CONVALECENCIA
• Desaparece la ictericia
• Astenia y fatiga
EXAMEN FISICO
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia 10-25%
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020
 Ictericia 2-6 semanas
 Astenia y laxitud
 Perdida de peso
CUADRO CLINICO
3- ESTADO

9. DIAGNÓSTICO
 Se comienzan a detectar niveles de anticuerpos IgM anti – VHA 3
semanas después de exposición al virus
 Continúan amentando durante 4 – 6 y posterior comienzana
descender hasta llegar a valores no detectables(6m)
 Anticuerpos IgG comienzan a ser evidentes al mismo tiempo que los
igM pero sus niveles se mantienen por décadas y son reflejos de la
inmunidad a la reinfección
HEPATITIS AGUDA
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

10. HEPATITIS AGUDA
VIRUS DE LA HEPATITIS E
RESPUESTA A LA SEROLOGÍA
Forma esférica, de 27-34 nm de diámetro.
Genoma está constituido por una cadena simple de
RNA de 8,5 kb.
Familia de los Herpeviridae
anticuerpos de clase IgG e IgM contra este virus.
Se dispone de reactivos para la determinación de
La
detección de anti-VHE de clase IgM o la de RNA del VHE
permiten el diagnóstico de la hepatitis aguda E.
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

11. HEPATITIS AGUDA
EPIDEMIOLOGIA DE HEPATITIS E
Se produce por vía fecal-oral
Agua contaminada
El período de incubación es de unas 6
semanas.
La forma ictérica suele ocurrir en jóvenes y
adultos, de 15 a 40 años, y determina una
alta mortalidad (20%) en las mujeres
embarazadas.
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

12. CLINICA
● - Fase pre-icteica: dura entre 1-10 días síntomas
gastrointestinales, epigastralgia, náuseas y vómitos
anorexia.
- Fase ictérica: 10- 15 días ictericia conjuntival y piel,
coluria, acolia, hepatomegalia y fiebre
HEPATITIS AGUDA
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

13. DIAGNOSTICO
 Para el diagnóstico de la hepatitis E depende si se encuentran los
anticuerpos específicos del virus y el RNA del mismo en sangre del
paciente. Se va a observar:
 Aumento de la las enzimas hepáticas o transaminasas (TGO yTGP)
 Niveles de IgM ALTOS (FASE AGUDA) y descienden 3 a 6 meses después
de la infección
 También IgG es liberado para combatir la infección, se ha demostrado que
los anticuerpos IgG de la hepatitis E persisten de 2 a 13 años después de la
aparición de la infección.
HEPATITIS AGUDA
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

14. induce la
anticuerpos
Hepatitis C
La infección
formacion de
contra las diferentes
proteinas del virus.
HEPATITIS AGUDA

15. Hepatitis C
Viremia.
 Descrito en 1989como miembro de la familia
flaviviridae.
 Virus de RNA de hebra simple que se procesa
para generar proteínasfuncionales.
 En cada individuo existe variantes genéticas
estrechamente relacionadas, denominadas
cuasiespecies.
 El extremo del genoma incluye una región no
traducida y contiene 7 proteínas p7, NS2, NS3,
NS4A,NS4B,NS5Ay NS5B.
 Laproteínas E
1
y E2de la envoltura es la diana
de muchos anticuerpos.
 Elperiodo de incubación oscila entre 4-26
semanas con una media de 9 semanas.
 El85%de los pacientes, la infección aguda es
asintomática.
Harrison principios de Medicina Interna, 20° edición- Robbins y Cortan Patología estructural y funcional 9° edición.
HEPATITIS AGUDA

16. Hepatitis C
Harrison principios de Medicina Interna, 20°edición.
HEPATITIS AGUDA

17. Manifestaciones extrahepáticas
 Glomerulonefritis por complejos
inmunitarios
Hepatitis C
Anatomía patológica
● Escasa presencia de inflamación.
● activación de las células del
revestimiento sinusoidal.
● Hay cúmulos linfoides y degrasa.
● Lesiones de los conductos biliares,
las células epiteliales parecen
estar apiladas.
HEPATITIS AGUDA
Harrison principios de Medicina Interna, 20°edición.

18. Hepatitis C
Modo de transmisión.
Transfusiones
de sangre.
Vía percutánea.
Transmisión
sexual y perinatal.
HEPATITIS AGUDA
Harrison principios de Medicina Interna, 20°edición.

20. Hepatitis C
Manifestaciones clínicasagudas.
 Hepatitis C oscila entre 15-160días, con media de 7
semanas.
 Anorexia.
 Alteraciones de olfato ygusto.
 Fiebre de 39.5°C y40°C.
arcilla, antes de
 Orina oscura y heces color
aparecer la ictericia.
Síntomas con ictericia clínica:
 Perdida de peso(2.5-5kg).
 Hepatomegalia.
Harrison principios de Medicina Interna, 20°edición.
 Dolor en CSI.
 1
5
%los pacientes presentan colestasis.
 10-15%los pacientes presentan esplenomegalia y adenopatías cervicales.
HEPATITIS AGUDA

21. ↑ALT
↑ AST
Transaminasas Otras
● PT alargado.
● Hipoglucemia.
● IgG, IgM.
● Anti- LKM.
● Anti- HCV en suero.
Harrison principios de Medicina Interna, 20°edición.
HEPATITIS C
Diagnostico.
Bilirrubina total
>2,5 mg/L hasta 5-20
mg/L
• Diagnostico definitivo para hepatitis C aguda y crónica
es análisis para RNA de virus de hepatitis C.
HEPATITIS AGUDA

22. Hepatitis C
Diagnostico.
Cronicidad:
 Lastransaminasas se mantienen elevadas.
 10-20%cursa con cirrosishepática.
Harrison principios de Medicina Interna, 20°edición.
HEPATITIS AGUDA

23. Hepatitis C
Tratamiento.
• Resolución espontanea.
• Ciclos de interferón a como monoterapia, en ciclos por lo general 24 semanas.
• Enel 2016se uso vo inhibidores de la polimerasa, inhibidores de laproteasa,
inhibidores de NSSAo combinaciones deéstos.
• Reposo en cama estricto.
• Dieta hipercalórico.
• Nutrición enteral siel paciente presentavómitos.
• Colestiramina en caso deprurito.
• Medidas higiénicas.

24. HEPATITIS B

25. HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS B
 Familia: Hepadnavirus
 Genero: Orthohepadnavirus
 ADN circular parcialmente
bicatenario
 Esférico
 ~42nm diámetro
 Virus de ADN pequeño
Transmisión: Vía parenteral y sexual
Riesgo:
 Inoculación con material contaminado
 usuarios de drogas IV
 Personal sanitario
 Pacientes hemodializados
 Conductas sexuales de riesgo
 personas con infección crónica por elVHB
1.Envoltura viral externa (HBsAg)
2.Componente interno (HBcAg) y
(HBeAg)
3.DNA Polimerasa
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

26.  Prevalencia global 3.6%
 248 millones de sujetos infectados
 > Frecuente en varones
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS B
o Sudeste asiático
o Mongolia,
o Algunas zonas
subsahariana
o Cuenca del Amazonas
del África o Rumanía y Albania 5-9%
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

27. HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS B: REPLICACION
Jawetz, Microbiología médica, McGraw-Hill 25 edición. 2010

28. HEPATITIS AGUDA
Interpretación de la serología en las hepatitis virales. Domingo Sánchez, Pedro Nogales. Madrid. España. Jano 2009
HEPATITIS B: RESPUESTA SEROLOGICA

29. MARS JUPITER SATURN
Despite being red, It’sa gas giant and Saturn is composed
Mars isa cold place the biggest planet in mostly of hydrogen
full of iron oxide dust the Solar System and helium
HEPATITIS AGUDA
Interpretación de la serología en las hepatitis virales. Domingo Sánchez, Pedro Nogales. Madrid. España. Jano 2009
HEPATITIS B: MARCADORES SEROLOGICOS

30. Fiebre
Dolor en HCD
Distensión abdominal
Hepatomegalia moderada
Diarrea (poco Fr)
Coluria (coca cola)
Acolia
Astenia
Inapetencia
Nauseas
Vomitos
Ictericia (2-6 sem)
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS B: MANIFESTACIÓN CLÍNICA
Cefalea
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020
Extra-hepáticas
o Artralgias
o Artritis
o Exantema cutáneo
urticariforme

31. HEPATITIS GRAVE
HEPATITIS
ANICTERICA
HEPATITIS FULMINANTE
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS B: OTRAS FORMAS CLINICAS
HEPATITIS
COLESTASICA
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

32. TRANSAMINASAS
CRITERIOS
CLINICOS
MARCADOR
SEROLOGICO
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS B: DIAGNOSTICO
BILIRRUBINEMIA
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

33. ↑↑ Directa
↑↑ Indirecta
BT: >>2,5 mg/L
(5-20 mg/L)
20-40 veces mayor
↑↑↑↑↑ ALT
↑↑↑ AST
Bilirrubinemia Transaminasas Otras
GGT y FA: normal o leve aumento
VSG
Proteinograma
Hemograma
Pruebas de coagulación
Normal
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS B: COMPLEMENTARIOS
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

34. HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS B: COMPLEMENTARIOS
Harrison principios de Medicina Interna, 20° edición. 2019

35. Bueno en la mayoría delos casos
Curación:
• Normalización de lastransaminasas
+
•Desaparición del HBsAg
Cronicidad:
o 90%-95% de RN
o 20%de los niños
o <5%de los adultos
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS B: PRONOSTICO TRATAMIENTO
 Engeneral no requierentratamiento
 Sintomatico
 Formas graves (alteraciones de la
coagulación) y fulminantes, al igual que los
pacientes con hepatitis crónicaB.
 TTOantiviral oral con Entecavir oTenofovir
 Continuarse hasta (-) HBsAg
 Hospitalización rara veznecesaria
 Abstinencia de alcohol mínimo 6meses
 Antieméticos y laxantes suaves de ser
necesario
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

36. HBsAg (+) >6meses
Manifestaciones clínicas similares a las
mencionadas (> asintomáticos)
HEPATITIS CRONICA
HEPATITIS B
PATOGENIA
Actividad de la enfermedadPERSISTENTE
 Ataque inmunitario  LINFT
citotóxicos contra hepatocitos
o Replicacion VHB
víricos (core) en
o Antigenos
membrana
Anatomía Patológica
Grado de actividad necro-inflamatoria, extensión de
la fibrosis hepática y presencia de otraslesiones.
 Hepatocitos: Aspecto deslustrado (vidrio
esmerilado por deposito HBsAg
 Contorno del espacio porta nítido (>)
 Región periportal:
 Necrosis erosiva marginal
 Necrosis parcelar periférica
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

37. 1. Inmunotolerancia:
Existencia de escasa reactividad del
sistema inmune contra la infección.
Niveles de DNA-
VHB elevados Transaminasas normales
HBeAg (+)
2. Activacion de
inmunidad frente
VHB
3. Inmunoeliminacón
Transaminasas ↑↑↑
↓↓↓↓DNA-VHB
HEPATITIS CRONICA
HEPATITIS B: EVOLUCION Y PRONOSTICO
Lesiones
necroinflamatorias
Heterogénea a lo largo de su evolución
ocurren importantes cambios
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020
o Aparición
o Intensidad
o Consecuencias
Difieren en
cada paciente

38. HEPATITIS CRONICA
HEPATITIS B: EVOLUCION Y PRONOSTICO
Cirrosis hepática +
infección VHB
Proteína X
(potencial
carcinógeno)
Riesgo de
carcinoma
hepatocelular
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

39. Principal objetivo  Controlar replicación del virus
Cese actividad inflamatoria y ↓progresión de enfermedad
Control sostenido de replicación vírica con TTO 
regresión fibrosis hepática ↑% pacientes (↓ Incidencia de
carcinoma hepatocelular)
Objetivo ideal  Curación completa  rara vez se logra
(mecanismos de latencia por formación de moléculas de
cccDNA en células infectadas escapan a la acción de los
fármacos disponibles actualmente)
HEPATITIS CRONICA
HEPATITIS B: TRATAMIENTO
MEDICAMENTOS
Interferón α pegilado
Análogos de nucleósidos
o Lamivudina
o Entecavir
o Telbivudina
 Análogos de nucleótidos
o Adefovir
o Tenofovir disoproxilo [TDF]
o Tenofovir alafenamida [TAF]*
Farreras Rozman, Medicina Interna 19 Edición. 2020

40. Hepatitis D
Es un virus defectivo
que requiere del VHB
para ser infeccioso y
completar su ciclo vital.

41. Viremia.
Virus de ARNúnico que depende para su
ciclo vital el VHB.
● Se produce una coinfección tras la
exposición a un suero que contiene
tanto VHDcomo VHB.
● Se produce una sobreinfección cuando
un portador crónico de VHB se expone a
un inóculo nuevo de VHD.
Anatomía patológica.
Infiltrado panlobulillar, necrosis de hepatocitos,
hiperplasia de las células de kupffer y grados
variables de colestasis.
Harrison principios de Medicina Interna, 20° edición- Robbins y Cortan Patología estructural y funcional 9° edición.

42. Hepatitis D
Epidemiologia.
Modo de transmisión:
Transmisión sexual.
Transfusiones sanguíneas,
vía percutánea.
Manifestaciones clínicasagudas.
 Hepatitis C oscila entre 30-180 días, con media de 8 a 1
2semanas.
 Anorexia.
 Alteraciones de olfato ygusto.
 Fiebre baja de 38.5-39°c.
 Orina oscura y heces color arcilla, antes de aparecer la ictericia.
Harrison principios de Medicina Interna, 20°edición.

43. Hepatitis D
Pronostico
Lospacientes con hepatitis By D agudas simultáneas no presentan necesariamente una
mayor tasa de mortalidad que los afectados sólo por hepatitis Baguda.
Complicaciones
 Hepatitis fulminan.
 Disminución del tamaño delhígado.
 Aumento rápido de la concentración
prolongamiento del PT.
hepática: confusión,
de bilirrubina y
desorientación,
 Encefalopatía
somnolencia.
 Ascitis.
 Edema cerebral.
Harrison principios de Medicina Interna, 20°edición.

44. Hepatitis D
Tratamiento.
Lamayoría de los expertos recomienda instaurar tratamiento anti viral con un
análogo nucleosídico (entecavir otenofovir).
Hepatitis fulminante:
 Control de equilibriohidroelectrolítico.
 Apoyo circulatorio y respiratorio.
 Control de hemorragias.
 Control de hipoglucemia.
 Tratamiento paracomplicaciones del estado de coma.