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INFLAMACION
(INFLAMACIÓN
AGUADA)
Ángela María Betancur Fajardo
Docente: Diana Cristina Sánchez
Universidad de la Amazonia
Facultad de Ciencias agropecuarias
Medicina Veterinaria y Zootecnia
Patología
2016 - I
INFLAMACION
Reacción protectora del tejido vascular, que se hace para lograr localizar la
zona afectada.
INFLAMACION AGUDA
• Inicia inmediatamente al daño tisular
• Es la primera fase de la curación de la lesión
• Se presenta debido al daño celular o tisular.
• Presencia de células muertas
• Presencia de agentes infecciosos: BACTERIAS
• Esta reacción ocurre antes de que establezca una
respuesta inmune.
ESTADIOS DE LA INFLAMACION
ESTADIO
VASCULAR
• Arterias y Vénulas cercanas:
constricción y luego se
dilatan
• Genera congestión +
Permeabilidad aumentada =
movimiento de liquido hasta
la zona afectada
• Signos clásicos de la
inflamación: Rubor, Tumor,
Calor, Dolor y Disminución de
la función.
ESTADIO
CELULAR
• Un grupo de
fagocitos (células
blancas o
leucocitos) llegan a
la zona afectada.
ESTADIO VASCULAR
FASES DE LA INFLAMACION
(Estadio Vascular)
ESTADIO CELULAR
LEUCOCITOS: Atraviesan la pared
celular = EMIGRACION
QUIMIOTAXIS: proceso el cual mediante
procesos químicos son atraídos.
FAGOCITOSIS: el producto que sale una vez
pasado por el proceso como el Plasma Y
Desechos= EXUDADOS
EXUDADOS: causan edema y dolor.
Compuestos por productos séricos, eritrocitos y
demás productos de degradación tisular, fibrina y
restos celulares
MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Mediadores Químicos = Activadores
bioactivos liberados en la respuesta
inflamatoria
HISTAMINA:
Es liberada como respuesta a la
agresión; provocando una dilatación,
aumentando la permeabilidad capilar.
La encontramos en grandes
proporciones en los Mastocitos
celulares, Tejido Conectivo,
Basófilos y Plaquetas
SEROTONINA:
SISTEMA DE
COAGULACION
• Atrapan
exudados
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  • 1. INFLAMACION (INFLAMACIÓN AGUADA) Ángela María Betancur Fajardo Docente: Diana Cristina Sánchez Universidad de la Amazonia Facultad de Ciencias agropecuarias Medicina Veterinaria y Zootecnia Patología 2016 - I
  • 2. INFLAMACION Reacción protectora del tejido vascular, que se hace para lograr localizar la zona afectada.
  • 3. INFLAMACION AGUDA • Inicia inmediatamente al daño tisular • Es la primera fase de la curación de la lesión • Se presenta debido al daño celular o tisular. • Presencia de células muertas • Presencia de agentes infecciosos: BACTERIAS • Esta reacción ocurre antes de que establezca una respuesta inmune.
  • 4. ESTADIOS DE LA INFLAMACION ESTADIO VASCULAR • Arterias y Vénulas cercanas: constricción y luego se dilatan • Genera congestión + Permeabilidad aumentada = movimiento de liquido hasta la zona afectada • Signos clásicos de la inflamación: Rubor, Tumor, Calor, Dolor y Disminución de la función. ESTADIO CELULAR • Un grupo de fagocitos (células blancas o leucocitos) llegan a la zona afectada.
  • 6. FASES DE LA INFLAMACION (Estadio Vascular)
  • 8. LEUCOCITOS: Atraviesan la pared celular = EMIGRACION QUIMIOTAXIS: proceso el cual mediante procesos químicos son atraídos. FAGOCITOSIS: el producto que sale una vez pasado por el proceso como el Plasma Y Desechos= EXUDADOS EXUDADOS: causan edema y dolor. Compuestos por productos séricos, eritrocitos y demás productos de degradación tisular, fibrina y restos celulares
  • 9. MEDIADORES DE LA INFLAMACION Mediadores Químicos = Activadores bioactivos liberados en la respuesta inflamatoria HISTAMINA: Es liberada como respuesta a la agresión; provocando una dilatación, aumentando la permeabilidad capilar. La encontramos en grandes proporciones en los Mastocitos celulares, Tejido Conectivo, Basófilos y Plaquetas SEROTONINA:
  • 10.
  • 11. SISTEMA DE COAGULACION • Atrapan exudados • Microorganismos • Cuerpos Extraños CASCADA DE COMPLEMENTO • Deshidratacion • Quimiotaxis • Aumenta la Fagocitosis