3. INFLAMACION AGUDA
• Inicia inmediatamente al daño tisular
• Es la primera fase de la curación de la lesión
• Se presenta debido al daño celular o tisular.
• Presencia de células muertas
• Presencia de agentes infecciosos: BACTERIAS
• Esta reacción ocurre antes de que establezca una
respuesta inmune.
4. ESTADIOS DE LA INFLAMACION
ESTADIO
VASCULAR
• Arterias y Vénulas cercanas:
constricción y luego se
dilatan
• Genera congestión +
Permeabilidad aumentada =
movimiento de liquido hasta
la zona afectada
• Signos clásicos de la
inflamación: Rubor, Tumor,
Calor, Dolor y Disminución de
la función.
ESTADIO
CELULAR
• Un grupo de
fagocitos (células
blancas o
leucocitos) llegan a
la zona afectada.
8. LEUCOCITOS: Atraviesan la pared
celular = EMIGRACION
QUIMIOTAXIS: proceso el cual mediante
procesos químicos son atraídos.
FAGOCITOSIS: el producto que sale una vez
pasado por el proceso como el Plasma Y
Desechos= EXUDADOS
EXUDADOS: causan edema y dolor.
Compuestos por productos séricos, eritrocitos y
demás productos de degradación tisular, fibrina y
restos celulares
9. MEDIADORES DE LA INFLAMACION
Mediadores Químicos = Activadores
bioactivos liberados en la respuesta
inflamatoria
HISTAMINA:
Es liberada como respuesta a la
agresión; provocando una dilatación,
aumentando la permeabilidad capilar.
La encontramos en grandes
proporciones en los Mastocitos
celulares, Tejido Conectivo,
Basófilos y Plaquetas
SEROTONINA: