harrisson

1. FACULTAD DE CIENCIAS MÉDICAS
CARRERA DE MEDICINA
INTEGRANTES :
VICENTE FERNANDO AZUA AVILA
JOSSELYN DIVINA REYNA CHINGA
MARIA PAULA ABAD ONOFRE
LAURA CECIBEL GALLO MOREIRA
KATHERINE CAROLINA MENDOZA SANCHEZ
MARIA VALERIA MALDONADO CORONADO
DIVINA MONSERRATE MACIAS QUIROZ
KEIVER CRISTOPHER PARRALES SANTANA
CURSO:
SEXTO SEMESTRE “C”
ASIGNATURA:
CICLO II: CARDIOLOGÍA
DOCENTE:
DRA YADIRA FLORES

2. TÉCNICA PARA UNA
CORRECTA TOMA DE LA
PRESIÓN ARTERIAL EN EL
PACIENTE AMBULATORIO

3. HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
SISTÉMICA
Se define como la
elevación de la
presión arterial
sistólica a más de
140 mmHg y/o de
la presión arterial
diastólica a más de
90 mmHg.
En el caso de la HTA
sistólica aislada, se
encuentra elevación
de la presión arterial
sistólica a más de 140
mmHg y una presión
diastólica igual o
menor de 90 mmHg.
La HTA sistólica es un
predictor importante
de complicaciones
cardiovasculares, la
mortalidad es
progresivamente
mayor que una
elevación similar de la
presión arterial
diastólica.

4. TÉCNICA
• Además de un interrogatorio completo, la obtención de la cifra de tensión arterial es uno de
los datos valiosos para una correcta historia clínica, por lo que se puede dividir la técnica en
tres aspectos:
Condiciones
del paciente
Condiciones
del equipo
Condiciones
del
observador.

7. Condiciones del paciente
Relajación física
Reposo
Evitar actividad muscular isométrica
Evitar hacer la medición en casos de malestar
Relajación mental
Propiciar un ambiente tranquilo.
Minimizar la actividad mental
Evitar el consumo de cafeína o tabaco en los 30 minutos previos, la
administración reciente de fármacos con efecto sobre la PA
No se debe hacer el estudio en pacientes sintomáticos o con agitación
psíquica/ emocional, y tiempo prolongado de espera antes de la visita.

8. Condiciones del observador
Favorecer en la consulta un
ambiente tranquilo y
confortable, así como explicar
al paciente paso a paso lo que
vamos a realizar para la toma
de su tensión arterial.
Antes de tomar la lectura,
conocer el equipo y verificar su
adecuado funcionamiento.
Hay que familiarizarse con las
particularidades de cada
equipo e idealmente utilizar el
equipo con el que uno se
sienta más cómodo.
Recordar que el manómetro o
la columna de mercurio deben
estar a menos de 30 cm y en
línea recta a nuestra línea de
visión en todo momento.
En el estetoscopio, las olivas
deben dirigirse hacia adelante,
del que toma la presión y
optimizar la auscultación de la
lectura.
Comunicar al paciente su
lectura de presión arterial y
explicarle el significado de los
valores que se obtuvieron.

9. Condiciones del equipo

12. VASCULOPATÍA HIPERTENSIVA
• Cardiopatía coronaria,
(CHF),
• Enfermedad
cerebrovascular isquémica
y hemorrágica,
• Insuficiencia renal y
arteriopatía periférica
RIESGO +
• El tratamiento
antihipertensivo
aminora claramente
los riesgos de
enfermedad
cardiovascular y renal,
7.6 millones de
fallecimientos

13. EPIDEMIOLOGIA
30 %

14. MECANISMOS DE LA HIPERTENSIÓN
Gasto
Cardiaco
Volumen
Sistólico
Volumen
Intravascular
Frecuencia C
Sistema
Nervioso A
Resistencia P
Sistema
Renina-A

15. VOLUMEN INTRAVASCULAR
• El sodio es un ion predominantemente extracelular y un
determinante primario del volumen extracelular.
• Regulación por medio de lechos vasculares
Na

16. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

17. Aparato Yuxtaglomerular

19.  El radio interior y la distensibilidad de las
arterias de resistencia también constituyen
factores determinantes de la presión arterial -
sentido inverso a la cuarta potencia del radio.
 En hipertensos, cambios estructurales,
mecánicos o funcionales.
 Remodelación por hipertrofia o eutrofia

20. Los hipertensos pueden
mostrar mayor rigidez de
arterias, a causa de la
arteriosclerosis y tensiones
sistólicas altas con
ensanchamiento de la presión
diferencial como consecuencia
de la disminución de la
distensibilidad vascular.

21. El intercambiador de Na+-H+ aumenta en la
hipertensión y ello puede resultar en mayor tono
vascular
1. Favorecer el incremento del calcio intracelular.
2. Intensifica la sensibilidad del calcio del
aparato contráctil y causa un incremento de la
contractilidad
La función del endotelio vascular influye en el
tono de vasos; la vasodilatación que depende del
endotelio disminuye en hipertensos

22. Hipertrofia de ventriculo izquierdo
Anormalidades del flujo sanguíneo por
artropatía coronaria aterosclerótica y
enfermedad micro vascular
Arritmias cardiacas.
Los sujetos con hipertrofia del ventrículo
izquierdo están expuestos a un mayor
riesgo de:
• Cardiopatía Coronaria
• Apoplejía
• IC Congestiva
• Muerte súbita

23. • Apoplejías
• 2da Causa de muerte, 5 millones al año y 15 millones
tienen apoplejía no letal
• Deficiencias de la función cognitiva y demencia en
ancianos

28. • La caída de la PAM (presión arterial media) durante la noche (reposo
o el sueño) se conoce como dip nocturno.

32. Nefropatía Primaria es
la causa mas común de
HT Secundaria
Origen renal: Menor
capacidad de los riñones
para excretar
secreción excesiva de
renina en relación con el
estado volumétrico
hiperactividad del
sistema nervioso
simpático
LA HT RIESGO DE DAÑO
RENAL
Varones de raza negra,
predisposición al riesgo
de padecer IRC con
cualquier cifra de
presión arterial.
Las lesiones vasculares
ateroscleróticas
relacionadas con la
hipertensión (arteriolas
preglomerulares)
RIÑÓN

33. LESIONES ATEROESCLEROTICAS
PREFERENTEMENTE A ARTERIOLAS
PREGLOMERULARES
PERDIDA DE LA AUTORREGULACIÓN
DEL FLUJO SANGUÍNEO RENAL AL
NIVEL DE LAS ARTERIOLAS
AFERENTES
HIPERFILTRACION HIPERTROFIA ESCLEROSIS

34. Resultado puede ser un círculo vicioso de daño
renal y desaparición de nefronas
Hiperfiltración glomerular y mayor daño en los
riñones.
Llega a la glomerulosclerosis
Túbulos renales pueden mostrar isquemia y
atrofia gradual
HT maligna consiste en necrosis fibrinoide de la
arteriola aferente (necrosis focal del ovillo glomerular.)
EVOLUCIÓN DEL DAÑO RENAL
Macroalbuminuria
. (>300 mg/g)
Microalbuminuria.
(30 a 300 mg/g)

35. ARTERIAS PERIFERICAS
Contribuir a la patogenia de la
hipertensión, pueden recibir los
efectos de la enfermedad
aterosclerótica
En enfermos hipertensos las
vasculopatías (ACV)
los hipertensos con arteriopatia
de las extremidades pelvicas >
riesgo de EC.
<0.90 Confirma DX de PAD –
Estenosis de >50% principales
vasos de extremidad pélvica.
<0.80 Incremeto de
Presión (sistólica)
Lesiones estenóticas de Ext. I
clásicos de PAD es la
claudicación Intermitente
medido por el índice
Tarsal/Braquial.

36. Acelera el desarrollo de
Arteriosclerosis
Enfermedad
Coronaria
Infartos del
Miocardio
Enfermedad
Isquémica Renal
Insuficiencia Renal
Crónica
ACV
Isquémicos Hemorrágicos

37. DEFINICIÓN
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Presión arterial sistólica
(PS) por arriba de 140 mmHg
Presión arterial diastólica (PD)
igual o mayor a 90 mmHg.
caracterizada por aumento SOSTENIDO de
Crónica MultifactorialControlable
ENFERMEDAD
y/o

38. No existe una cifra clara de presión arterial que sirva para definir a la
hipertensión
Según Multiple Risk Factor Intervention Trial (MRFIT9 de uno a otro extremos de las tensiones
sistolicas y diastolicas.
El riesgo por Enf. Cardiovascular se duplica en incremeNto de 20 mmHg (Sistolica) – 10 mmHg
(Diastolica)

39. PAS (mmHg) PAD (mmHg)
< 120 < 80
120-139 80-89
140-159 90-99
> 160 > 100
> 140 <90
CLASIFICACIÓN
NORMAL
PREHIPERTENSIÓN
HAS ESTADIO 1
HAS ESTADIO 2
HIPERTENSIÓN
SISTOLICA AISLADA
James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of high blood pressure in
adults: Report from the panel members appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA
Clasificación Harrison ¨Trastornos del Aparato Cardiovascular¨
Pag: 1616

40. Guías de HTA de la ACC - AHA 2017
NORMAL PAS<120mmHg Y PAD< 80 mmHg NIVEL 1 PAS 130-139 mmHg o PAD 80-89 mmHg
ELEVADA PAS 120-129mmHg y PAD < 80 mm Hg NIVEL 2 PAS ≥ 140 mm Hg o PAD ≥ 90 mmHg

41. PA tiende a ser
mayor en las
primeras horas de
la mañana, poco
después de
despertar.
Precisamente en
las primeras horas
del día también son
mas frecuentes el
IAM y la apoplejia
(Stroke)
Durante la noche
por lo común son
10 a 20% menores
por la
“disminución”
tensional nocturna

42. Se sabe que 15 a 20% de los sujetos con hipertension en etapa 1 (basada en las
mediciones de la presion hechas en el consultorio, tienen cifras promedio de tipo
ambulatorio <135/85 mmHg.
El fenómeno mencionado lengua inglesa recibe el nombre HTA “bata blanca” (por alusión
al gremio medico) también puede acompañarse de un mayor riesgo de daño en órganos
efectores, aunque en grado menor que el observado en sujetos con mayores cifras de la
presion medida en el consulta y tipo ambulatorio.

43. HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
SISTÉMICA
ETIOLOGÍA
ESENCIAL O
PRIMARIA
90-95%
SECUNDARIA 5-10%
CRISIS
HIPERTENSIVA
URGENCIA
HIPERTENSIVA
EMERGENCIA
HIPERTENSIVA
ESTABLE
TRASTORNOS CLINICOS DE LA HIPERTENSION

44. HIPERTENSION PRIMARIA
Carácter Familiar consecuencia de interacciones
entre FACTORES AMBIENTALES, GENÉTICOS.
Ejemplo: Adultos mayores la resistencia periférica
EL GC ES NORMAL O DISMINUYE.
Pero en personas jóvenes, en hipertensión lábil
puede AUMENTAR EL GASTO CARDIACO Y LA
RESISTENCIA PERIFÉRICA PUEDE SER NORMAL

45. Comparando la acción de Renina Plasmática
con la excreción de Sodio durante 24h, 10 a
15%
Describiendose vínculos insconstantes entre
las concentraciones de aldosterona
plasmática y la presión arterial.
En ello plantea las concentraciones sutiles
de aldosterona pudiesen contribuir a la
hipertensión
Descripción
de la HTA
PRIMARIA

46. Enfermedad renovascular (1%)
• Ateroesclerosis (60 – 80%)
• Fibrodisplasia (20 – 40%)
Enfermedad del parénquima renal
• Glomerulonefritis
• Nefritis intersticial
Síndrome Metabólico
Disfunción Adrenal
• Hiperaldosteronismo Primario (NO EL SECUNDARIO)
• Síndrome de Cushing (Hipercorticismo)
• Feocromocitoma
Vasculitis
• Coartación de aorta
• Otras vasculitis (Takayasu, poliarteritis nodosa, esclerodermia)
Causas de la
HTA
secundaria

49. Hipertensión renovascular
Hipertensión secundaria
a la lesión vascular que
restringe el flujo
sanguíneo a uno o
ambos riñones
Oclusión arterial renal
Isquemia Hipertensión
renovascular • Forma
más común de
hipertensión secundaria

50. EPIDEMIOLOGÍAY
ETIOLOGÍA
Hipertensión moderada
a severa
10-45% de los casos:
hipertensión maligna o
acelerada
Causas más frecuentes:
Enfermedad
ateroesclerótica: >40
años, hombres, tercio
proximal de arteria
Displasia fibromuscular:
Mujeres jóvenes,
usualmente bilateral,
segmentos distales

51. FISIOPATOLOGÍA
HIPERTENSIÓN
RENOVASCULAR
El riñón afectado
aumenta secreción de
renina en el aparato
yuxtaglomerular
Aumento de
Angiotensina II:
Vasoconstricción
periférica:
hipertensión
Angiotensina II
estimula aldosterona
y retención de Na
Riñón contralateral
excreta el exceso de
Na y agua
Riñón único:
No hay riñón
contralateral : no
diuresis ni natriuresis
Expansión de
volumen: supresión
de renina

52. El diagnóstico:
Se basa en el examen físico y
los estudios de diagnóstico por
la imagen renales con ecografía
dúplex, gammagrafía o
angiorresonancia magnética.
Debe indicarse angiografía
antes del tratamiento
definitivo con cirugía o
angioplastia.

54. Aldosteronismo primario
Producción excesiva de
aldosterona
<2% a 15% 30 a 50 años
Actúa en la conservación
del sodio, tanto
secretando potasio como
incrementando la
presión sanguínea.

55. Hipertensión leve o
moderada pero a veces
puede ser intensa
Hipertensión resistente al
tratamiento.
Intolerancia a la glucosa.
Muchos individuos son
asintomáticos o alcalosis
hipopotasémica poliuria,
polidipsia, paresia o
debilidad muscular.
• La proporción entre la
aldosterona y la actividad de
renina, ambas en plasma
(PA/PRA),
• Alto PA/ PRA ( confirmación)

56. Tratamiento
La hipertensión mejora
con la cirugía en
sujetos con adenoma,
pero no en pacientes
con hiperplasia
suprarrenal bilateral
Un antagonista de
aldosterona y, si es
necesario, otros
diuréticos que ahorren
potasio

57. Síndrome de Cushing
Exceso de cortisol por ACTH
En HTA 75% 80%
Receptores de mineralocorticoides por el cortisol
Mayor secreción de otros esteroides

58. Feocromocitoma
Tumores secretores de
catecolaminas están situados
en la médula suprarrenal
tejido paraganglionar
extrasuprarrenal
Son la causa de hipertensión
en 0.05%
20% familiar
La extirpación quirúrgica es el
tratamiento definitivo del
feocromocitoma

59. CAUSAS DIVERSAS DE HIPERTENSIÓN
> 50%
70% son obesos
Diagnóstico
Polisomnografía

60. Coartación de aorta
CAUSAS DIVERSAS DE HIPERTENSIÓN
Tiroidopatía
Acromegalia
Hipercalcemia

61. HIPETENSIÓN MONÓGENA
Aldosteronismo primario
corregible con glucocorticoides
Deficiencia de 17α-
hidroxilasa
Deficiencia de 11β-hidroxilasa
11β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa
Síndrome de Liddle

62. ESTUDIO DEL PACIENTE
Anamnesis

63. Exploración
física
Complexión
corporal
PA en ambos
brazos
Frecuencia
cardiaca
Palpar el cuello
Revisión de los
vasos sanguíneo
Exploración del
corazón
Signos de
insuficiencia
cardiaca congestiva
Examen
neurológico
Métodos de laboratorio

64. MACÍAS QUIROZ DIVINA MONSERRATE

65. También pueden potenciar
los efectos del Tto.
hipotensor
Deben retrasar la
instauración del Tto.
Farmacológico de los Px
con daño orgánico
Causado por HTA o con un
nivel ↑ de riesgo CV ↑
PERO NUNCA
Uno de los mayores
inconvenientes de la MDEV
es la mala adherencia con el
paso del tiempo
Las medidas
recomendadas
Para los
cambios en el
estilo de vida
De las que se
ha demostrado
que reducen la
PA
Efecto vasopresor agudo y duradero que
puede aumentar la PA ambulatoria diurna
Aunque dejar de fumar y otras medidas
en el estilo de vida

66. Un reciente metánálisis de estos estudios
ha demostrado que una reducción de 1,75
g(4,4 g de sal/día)
Se asocia con reducción media de la
PAS/PAD de 4,2/2,1 mmHg, con un efecto
más pronunciado en personas con HTA

67. El consumo excesivo
tiene un potente
efecto vasopresor14 H Y 8 US M
1U=125ml de vino o 250
ml de cerveza

70.  Iniciar medicamentos antihipertensivos en relación con
la edad y existencia de enfermedades como
diabetes e insuficiencia renal crónica.
 Meta de presión arterial en pacientes sin diabetes o
enfermedad renal crónica, edad ≥ 60 años: <150/90
mmHg.
 Iniciar medicamentos antihipertensivos en relación con
la edad y existencia de enfermedades como
diabetes e insuficiencia renal crónica.
 Meta de presión arterial en pacientes sin diabetes o
enfermedad renal crónica, edad ≥ 60 años: <150/90
mmHg.
 Meta de presión arterial en pacientes sin diabetes o
insuficiencia renal crónica con edad <60 años:
<140/90 mmHg.
 Meta de presión arterial en pacientes con diabetes o
insuficiencia renal crónica: <140/90 mmHg.

71.  Diuréticos tiazídicos: clortalidona 12.5-50 mg/día o
hidroclorotiazida 12.5-50 mg/día- primer linea
(mayor efecto en la presión arterial sistólica)
 Los diuréticos tiazídicos pueden ocasionar dislipidemia
e intolerancia a la glucosa.
 Otros efectos adversos conocidos de estos fármacos
son: hiponatremia, hipocalemia y gota.

72.  IECAS: enalapril 5-20 mg/12-24 horas o
lisinopril 10- 40 mg/día
 ARA-II: losartan 50-100 mg/12-24 horas o valsartan
40-320 mg/día) pueden prescribirse también como
antihipertensivos de primera línea en la población
general (excepto en afroamericanos).
 Contraindicados (IECA Y ARA II)en:
 Antecedentes de angioedema.
 Estenosis arterial renal bilateral.
 Insuficiencia renal oligúrica.
 Embarazo.
 Se deben prescribir con precaución con potasio >5
mg/dL, creatinina >2.5mg/dL.
 BCC(amlodipino 2.5-10 mg/día):
 Primera elección en pacientes ancianos y
afroamericanos.
 Reducen la incidencia de evento vascular cerebral.

73. Antihipertensivos combinados a dosis fijas en la
población general.
 Dos antihipertensivos a dosis fijas:
 Mejoría en el apego al tratamiento.
 Disminución no significativa de efectos adversos
comparados con monoterapia.
 Pronta respuesta en las cifras de presión arterial.
Antihipertensivos combinados a dosis fijas en la
población general.
 Puede optarse en pacientes con cifras:
1. PAS: >160 mmHg.
2. PAD:>100 mmHg.
3. Si la presión arterial sistólica es >20 mmHg encima
de la meta.
 IECA + amlodipino (benazepril/amlodipino 5/10
mg/día) ofrece mayor protección cardiovascular que
beta-bloqueadores + tiazidas y IECAS + tiazidas.
 Única combinación que debe evitarse:
o IECAS + ARA-II.

74. • Medicamentos antihipertensivos en
pacientes con diabetes o insuficiencia
renal crónica
 Primera línea:
 IECA
 ARA II
 IECA + un bloqueador de los
canales de calcio
(benazepril/amlodipino 5/10 mg/día):
• * Mejor combinación para reducir la
mortalidad.
• 17

75. Antihipertensivos en pacientes
con enfermedad arterial coronaria, insuficiencia
cardiaca congestiva, o ambas
 Angina de pecho estable o con un síndrome isquémico
coronario agudo reciente:
 IECA o un ARA-II + un betabloqueador (por
ejemplo, atenolol 25-100 mg/ día).
 Hipertensos con insuficiencia cardiaca congestiva:
 IECA + beta-bloqueador es de primera elección.
Beta-bloqueadores están contraindicados en:
 hiperreactividad bronquial (asma)
 bloqueos auriculoventriculares avanzados (segundo y
tercer grado).
19
 Debido al efecto modesto observado en la
incidencia de evento vascular cerebral los beta-
bloqueadores no se recomiendan como
monoterapia.

76. 1. Estimulación de barorreceptores carotídeos (marcapasos
y stent)
Dispositivo implantable diseñado
para aumentar el strain del bulbo
carotídeo— puede reducir la PA
en pacientes con HTA resistente
Costoso y requiere una
intervención quirúrgica
compleja

77. • Denervación renal • Creación de fístula
arteriovenosa
Interrupción de los nervios renales
aferente y eferente
Disminución de la
señal simpática
Liberación de renina
y retención de sodio
Flujo
sanguíneo
renal
P.A
La anastomosis arteriovenosa iliaca central crea
un conducto de calibre fijo (4 mm) entre la
arteria iliaca externa y la vena mediante un
dispositivo de nitinol tipo stent.

78. La HTA se define como resistente al tratamiento cuando la estrategia
terapéutica recomendada no logra reducir las cifras de PAS y PAD.
• FACTORES ASOCIADOS
EDAD
AVANZADA
SEXO
MASCULINO
OBESIDAD,
DIABETES,
EA.
INGESTA
EXCESIVA DE
SAL

79. Anamnesis del
paciente
Naturaleza y dosis
del tratamiento
Medicion PA.
MAPA
Pruebas de
laboratorio
Hipopotasemia.
diabetes
Exploración física

80. Estrategia terapéutica:
• Modificaciones en el estilo de vida
• Suspensión de sustancia que pudieran interferir
• Tratamiento farmacológico óptimo o con las máximas dosis
toleradas de 3 o más fármacos, entre ellos un diurético,
típicamente un IECA o un ARA-II y un BCC.
Sobrecarga de
volumen

81. Riesgo aumentado: desprendimiento de
placenta normo-inserta, coagulación
intravascular diseminada, hemorragia
cerebral, falla hepática e insuficiencia
renal aguda, mucho más frecuente si
hay preeclampsia–eclampsia.
Presión arterial superior a 140/90
mmHg, afecta al 10% de
embarazadas.
En condiciones normales la PAS y
PAD disminuye de 5 a 10 mmHg
en el segundo trimestre, para
retornar a valores previos a la
gestación en el tercer trimestre.

82. Preeclampsia-
eclampsia
• Eclampsia: Desarrollo de convulsiones tónico - clónicas generalizadas y/o coma
en mujeres con preeclampsia durante el embarazo, parto o puerperio, no
atribuible a otras patologías o condiciones neurológicas.
Hipertensión
crónica
• TAS ≥ 140 mmHg y/o TAD ≥ 90 mmHg, presente antes del embarazo, <20
semanas de gestación, o que persiste después de las 12 semanas del posparto
y ausencia de proteinuria (excepto si hay lesión renal).
Hipertensión
crónica con
preeclamsia
sobreañadida
• Antes del embarazo, antes de las 20 semanas de gestación, o que persiste
después de las 12 semanas del posparto; asociada a preeclampsia.
Hipertensión
gestacional
• A partir de las 20 semanas de gestación y ausencia de proteinuria.

95. Signos y síntomas relacionados con vasoespasmo sobre el hígado, incluye
ictericia, náuseas (con o sin vómito) y dolor epigástrico. Otros síntomas: dolor
en el hombro derecho, malestar general, cefalea, alteraciones visuales y
sangrado mucocutáneo. Al examen físico: dolor en el cuadrante superior
derecho y edema periférico.