1. CEFALEA,
diagnostíco y tratamiento
REBECA ARIZA ORTÍN
C.S.”TORRERO LA PAZ”
CLAUDIA UTA
C.S.”ALMOZARA”

2. INTRODUCCÍON
El término cefalea (del latín cephalaea, y éste del griego κεφαλαία, de κεφαλή, cabeza) hace
referencia a los dolores y molestias localizadas en cualquier parte de la cabeza, en los diferentes
tejidos de la cavidad craneana, en las estructuras que lo unen a la base del cráneo, los músculos
y vasos sanguíneos que rodean el cuero cabelludo, cara y cuello. En el lenguaje coloquial
cefalea es sinónimo de dolor de cabeza.
Las cefaleas no sólo son crisis dolorosas, son además en muchos casos dolores muy
incapacitantes. En el mundo y de acuerdo con la OMS 2001, la migraña es la causa nº 19 en la
tabla de discapacidades general de todas las enfermedades, sexos y género y la nº 12 si
hablamos sólo de mujeres.
PREVALENCIA
Desde la aparición de los criterios diagnósticos de la IHS ha sido posible una mejor evaluación
de influencias demográficas tales como la raza, el nivel socioeconómico, el sexo y la
localización geográfica.
La estimación de la prevalencia según los criterios diagnósticos de la IHS es de 10-12% en los
países occidentales industrializados. Se encontraron tasas más bajas en Asia y África.
Varios estudios han confirmado que la prevalencia es mayor en mujeres que en hombres
mayores de 12 años (1 hombre/2-3 mujeres). Esta diferencia es similar entre las diferentes razas
y localizaciones geográficas. Existen relaciones hombre/mujer mayores en los estudios clínicos;
por tanto, podría interpretarse que las mujeres buscan mayor asistencia. En la infancia la
prevalencia de migraña es similar en ambos sexos.
El 90% de los adultos refiere haber tenido cefalea algún día del año precedente, el 50-60% sufre
cefaleas con una periodicidad variable, el 12-13% de la población es migrañosa y que el 4-5%
de la población general sufre cefaleas prácticamente a diario.
FISIOPATOLOGÍA:
La cefalalgia aparece como resultado de la inflamación o distorsión (tracción o compresión) de
las estructuras encefálicas sensibles al dolor.

3. Las más importantes y de mayor significado en la etiología de las cefalalgias son:
Piel, tejido subcutáneo, músculos, arterias, y periostio del cráneo.
1. Ojos, oídos, senos ycavidad nasal.
2. Senos venosos intracraneales y sus venas tributarias.
3. Algunas partes de la duramadre de la convexidad del cráneo y arterias de duramadre y
piamadre
4. Trigémino, glosofaríngeo, vago y los tres primeros nervios craneales.
5. La estructura ósea, las partes de la duramadre de la convexidad del cráneo, el
parénquima cerebral y los plexos coroideos son insensibles al dolor.
De todo ello se deduce que los mecanismos que producen dolor en las cefalalgias son:
1. Tracción o dilatación de las arterias intracraneales o extracraneales.
2. Tracción o desplazamiento de las venas intracraneales.
3. Compresión, tracción o inflamación de los nervios craneales o espinales.
4. Espasmo de los músculos cervicales.
5. Irritación meningea.
6. Aumento de la presión intracraneal.
En las cefalalgias migrañosas, el dolor aparece por dilatación de la arteria temporal o sus ramas
con edema periarteriolar y estimulación de las estructuras sensibles que rodean estas arterias.
En la arteritis de Horton, las trombosis arteriolares y la hipertensión arterial, las cefalalgias
tienen mecanismos similares.
También los dolores provocados por alcohol, nitritos e insuficiencia respiratoria hipercápnica se
deben a la vasodilatación cerebral que se produce.
Las masas intracraneales suelen provocar cefalea por tracción, deformación o desplazamiento de
los vasos sanguineos intracraneales y en las fases finales, por hipertensión intracraneal.
La cefalalgia secundaria a las meningitis se atribuye a aumento de la presión intracraneal,
dilatación e inflamación de los vasos meníngeos e irritación de las terminaciones nerviosas de
las meninges y raíces raquídeas.
La cefalea postpunción lumbar se debe a hipopresión del LCR.
Las cefaleas de origen ocular se localizan en las órbita, la frente o la sien y suelen aparecer
después de trabajo visual prolongado.
En la hipermetropía y el astigmatismo, la cefalea se produce por contracción sostenida de la
musculatura extraocular.
En las uveítis y el glaucoma se invoca el aumento de la presión intraocular como causa de la
cefalalgia.
En las cefalalgias por infecciones o bloqueo de los senos paranasales, el dolor aparece por
aumento de presión los senos e irritación de sus paredes.
Las cefalalgias que acompañan a las alteraciones osteoarticulares vertebrales se deben a
enfermedades propias de ligamentos, músculos o espacios apofisarios.

4. CLASIFICACÍON
La actual clasificación de la IHS contiene una serie de indicaciones que pueden considerarse
auténticas reglas de oro.
Primera: si una cefalea aparece por primera vez en relación temporal próxima con otro
trastorno, el cual es una causa reconocida de cefalea, dicha cefalea debe ser codificada como
una cefalea secundaria atribuida a ese trastorno. Este principio es válido incluso cuando la
cefalea tiene las características de la migraña, la cefalea de tensión, la cefalea en racimos o
cualquiera de las otras cefaleas trigeminoautonómicas.
Segunda: cuando una cefalea preexistente empeora en relación temporal próxima con otro
trastorno, el cual es una causa reconocida de cefalea, caben dos posibilidades y se requiere
entonces aplicar el juicio clínico: los pacientes pueden recibir únicamente el diagnóstico de una
cefalea primaria preexistente o ser diagnosticados de dos procesos distintos: el de la cefalea
previa más el de una cefalea secundaria en relación con el otro trastorno. A favor de la segunda
posibilidad estarían: relación temporal muy próxima con el trastorno potencialmente causal,
marcado empeoramiento de la primera, buena evidencia de que ese trastorno puede agravar la
cefalea de ese modo y, finalmente, alivio o desaparición de la cefalea tras eliminar la causa
potencial.
The International Classification of Headache Disorders. 2nd edition.
Headache Classification Subcommittee of the International Headache Society.
CEFALEAS PRIMARIAS.
1. MIGRAÑA.
2. CEFALEA DE TENSIÓN.
3. CEFALEA EN RACIMOS Y OTRAS CEFALEAS TRIGEMINOAUTONÓMICAS.
4. OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS.
CEFALEAS SECUNDARIAS.
5. Cefalea atribuda a traumatismo de cabeza o cuello.
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a la supresión de una sustancia.
9. Cefalea atribuida a infección.
10. Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial atribuidos a trastorno de cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz, senos,
dientes, boca u otras estructuras craneales o faciales.
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico.
NEURALGIAS CRANEALES, DOLOR FACIAL PRIMARIO Y CENTRAL Y OTRAS
CEFALEAS.

5. 13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial.
14. Cefalea, neuralgia craneal, dolor facial central o dolor facial primario de otro tipo.
CEFALEAS PRIMARIAS.
El diagnóstico de una cefalea primaria requiere la exclusión de otras posibles causas (en
concreto, los trastornos enumerados en los grupos 5-14 de la clasificación). Esto requiere:
1. Anamnesis y exploración física no sugestivas de alguno de estos trastornos; o bien,
2. La anamnesis y/o la exploración lo sugieren pero se descarta por medio de EE. CC.
apropiadas o se confirma, pero los ataques no aparecen por primera vez en relación
temporal próxima con dicho trastorno.
CEFALEAS PRIMARIAS:
1. MIGRAÑA.
2. CEFALEA DE TENSIÓN.
3. CEFALEA EN RACIMOS Y OTRAS CEFALEAS TRIGEMINOAUTONÓMICAS.
4. OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS.
1. MIGRAÑA.
1.1. Migraña sin aura.
1.2. Migraña con aura.
1.2.1. Aura típica con cefalea migrañosa.
1.2.2. Aura típica con cefalea no migrañosa.
1.2.3. Aura típica sin cefalea.
1.2.4. Migraña hemipléjica familiar.
1.2.5. Migraña hemipléjica esporádica.
1.2.6. Migraña de tipo basilar.
1.3. Síndromes periódicos de la infancia precursores de migraña.
1.4. Migraña retiniana.
1.5. Complicaciones de la migraña.
1.6. Migraña Probable.
- Los síndromes previamente definidos de migraña con aura prolongada y de migraña con
aura de inicio agudo no se incluyen en la actual clasificación (pueden ser características de
algunos ataques aislados en pacientes con Migraña con Aura).
2. CEFALEA DE TENSIÓN.
2.1. Cefalea de Tensión episódica infrecuente: al menos 10 episodios; frec. máxima de 1 día al
mes o de 12 al año; duran entre 30 min. y 7 días.
2.2. Cefalea de Tensión episódica frecuente: al menos 10 episodios; frec. entre 2 y 14 días al
mes durante al menos 3 meses; duran entre 30 min. y 7 días. Coexistencia frecuente con
migraña sin aura.
2.3. Cefalea de Tensión crónica: Cefalea =/> 15 d/mes, =/> 3 m. (Puede ser continua).
2.4. Cefalea de Tensión Probable:
2.4.1. Probable Cefalea de Tensión episódica infrecuente.
2.4.2. Probable Cefalea de Tensión episódica frecuente.
2.4.3. Probable Cefalea de Tensión crónica.

6. - De la Cefalea de Tensión episódica infrecuente (2.1), la Cefalea de Tensión episódica
frecuente (2.2) y la Cefalea de Tensión crónica (2.3) existen dos subformas: 2.n.1. Asociada
a hipersensibilidad (tenderness) pericraneal. 2.n.2. No asociada. (Nota: n = 1, 2 ó 3).
3. CEFALEA EN RACIMOS Y OTRAS CEFALEAS TRIGEMINOAUTONÓMICAS.
3.1. Cefalea en racimos.
3.2. Hemicránea paroxística.
3.3. SUNCT (Short lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and
tearing).
3.4. Cefalea Trigeminoautonómica Probable.
3.1. CEFALEA EN RACIMOS.
3.1.1. Episódica: Períodos de cefalea que duran entre 1 semana y 1año, separados por
fases libres de dolor que duran 1 mes o más.
3.1.2. Crónica: Ataques que no remiten durante más de 1 año, sin períodos libres de dolor
o con remisiones que duran menos de 1 mes.
3.2. HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA.
3.2.1. Hemicránea paroxística episódica.
3.2.2. Hemicránea paroxística crónica.
- Se definen temporalmente de manera análoga a la empleada para la cefalea en racimos.
- Puede coexistir con la neuralgia del trigémino, cuadro que aparece en diferentes
publicaciones con la denominación de Síndrome HPC-Tic. La importancia de esta asociación,
de fisiopatología no aclarada, es que ambas condiciones requieren tratamiento independiente.
3.3. SUNCT (Short lasting unilateral neuralgiform headache with conjunctival injection and
tearing - Cefalea neuralgiforme unilateral de breve duración con inyección conjuntival y
lagrimeo).
- Es una entidad muy poco frecuente.
- Se han descrito pacientes que únicamente tienen inyección conjuntival o lagrimeo pero
no ambos. Por el contrario, hay pacientes que se presentan con otros síntomas autonómicos
como los descritos en las otras CTAs. Para algunos investigadores esto implicaría que el
SUNCT sería en realidad una subforma de una entidad a la que proponen denominar SUNA
(short lasting unilateral neuralgiform headache with cranial autonomic symptoms).
Esta propuesta tiene que ser validada en los próximos años.
- La bibliografía sugiere que síntomas similares pueden aparecer en relación con lesiones de
fosa posterior o paraselares.
- La distinción entre el SUNCT y la neuralgia de la 1ª rama del trigémino puede no ser sencilla
y requiere que los síntomas autonómicos sean prominentes en el primer caso. Además,
ambas pueden coexistir.
3.4. CEFALEA TRIGEMINOAUTONÓMICA PROBABLE.
3.4.1. Cefalea en Racimos Probable.
3.4.2. Hemicránea Paroxística Probable.
3.4.3. SUNCT Probable.
4. OTRAS CEFALEAS PRIMARIAS.
4.1. CEFALEA PUNZANTE PRIMARIA.
4.2. CEFALEA DE LA TOS PRIMARIA.
4.3. CEFALEA PRIMARIA RELACIONADA CON EL EJERCICIOFÍSICO.

7. 4.4. CEFALEA PRIMARIA RELACIONADA CON LA ACTIVIDADSEXUAL.
4.5. CEFALEA HÍPNICA.
4.6. CEFALEA TIPO TRUENO PRIMARIA (O DE TIPO EXPLOSIVO).
4.7. HEMICRÁNEA CONTINUA.
4.8. CEFALEA DIARIA PERSISTENTE DE NOVO (O DIARIA DESDE EL INICIO).
- En este grupo se incluyen ocho tipos de cefalea clínicamente muy heterogéneos.
- Cefaleas de estas características pueden ser sintomáticas y requieren a menudo una
evaluación cuidadosa mediante pruebas complementarias.
- Su patogenia es desconocida.
- Su tratamiento se basa en observaciones clínicas o en algunos ensayos no controlados,
en general escasos.
- Las cefaleas por compresión externa y por estímulos fríos, antes incluidas en el grupo
de Miscelánea de Cefaleas no asociadas a lesión estructural, se incluyen actualmente en
el Apartado tres, dentro del grupo 13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial.
CEFALEAS SECUNDARIAS.
La clasificación de estos trastornos equivale a una relación de causas de cefalea secundaria.
5. Cefalea atribuida a traumatismo de cabeza o cuello.
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a la supresión de una sustancia.
9. Cefalea atribuida a infección.
10. Cefalea atribuida a trastornos de la homeostasis.
11. Cefalea o dolor facial atribuidos a trastorno de cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz,
senos, dientes, boca u otras estructuras craneales o faciales.
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico.
5.CEFALEA ATRIBUIDA A TRAUMATISMO DE CABEZA O CUELLO
5.1. Cefalea postraumática aguda:
5.1.1. Atribuida a traumatismo moderado o grave.
5.1.2. Atribuida a traumatismo leve.
5.2. Cefalea postraumática crónica:
5.2.1. Atribuida a traumatismo moderado o grave.
5.2.2. Atribuida a traumatismo leve.
5.3. Cefalea aguda atribuida a latigazo (wiplash injury).
5.4. Cefalea crónica atribuida a latigazo.
5.5. Cefalea atribuida a hematoma intracraneal traumático.
5.5.1. Atribuida a hematoma epidural.
5.5.2. Atribuida a hematoma subdural.
5.6. Cefalea atribuida a otro traumatismo de cabeza o cuello.
5.6.1. Aguda.
5.6.2. Crónica.
5.7. Cefalea poscraniotomía.
5.7.1. Aguda.
5.7.2. Crónica.
Se atribuye a lesión de ramas terminales del par V o de las primeras raíces cervicales producidas
por el trauma quirúrgico.

8. 6. CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNO VASCULAR CRANEAL O CERVICAL
6.1. Cefalea atribuida a ictus isquémico o a AIT.
6.1.1. Atribuida a ictus isquémico (infarto cerebral).
6.1.2. Atribuida a ataque isquémico transitorio (AIT).
6.2. Cefalea atribuida a hemorragia intracraneal no traumática.
6.2.1. Atribuida a hemorragia intraparenquimatosa.
6.2.2. Atribuida a hemorragia subaracnoidea (HSA).
6.3. Cefalea atribuida a malformación vascular sin ruptura.
6.3.1. Atribuida a aneurisma sacular.
6.3.2. Atribuida a malformación arteriovenosa.
6.3.3. Atribuida a fístula arteriovenosa dural.
6.3.4. Atribuida a angioma cavernoso.
6.3.5. Atribuida a angiomatosis leptomeníngea o encefalotrigeminal (Síndrome de Sturge-
Weber).
6.4. Cefalea atribuida a arteritis.
6.4.1. Atribuida a arteritis de células gigantes.
6.4.2. Atribuida a angiitis primaria del SNC.
6.4.2. Atribuida a angiitis secundaria del SNC.
6.5. Dolor arterial carotídeo o vertebral.
6.5.1. Cefalea o dolor facial o cervical atribuidos a disección arterial.
6.5.2. Cefalea posendarterectomía.
6.5.3. Cefalea por angioplastia carotídea.
6.5.4. Cefalea atribuida a procedimientos endovasculares intracraneales.
6.5.5. Cefalea por angiografía.
6.6. Cefalea atribuida a trombosis venosa cerebral (TVC).
6.7. Cefalea atribuida a otros trastornos vasculares intracraneales.
6.7.1. CADASIL.
6.7.2. MELAS.
6.7.3. Atribuida a angiopatía benigna del SNC.
6.7.4. Atribuida a apoplejía hipofisaria.
7.CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNO INTRACRANEAL NO VASCULAR
7.1. Cefalea atribuida a presión elevada del LCR.
7.1.1. Atribuida a hipertensión intracraneal idiopática.
7.1.2. Atribuida a hipertensión intracraneal debida a causas metabólicas, tóxicas u
hormonales.
7.1.3. Atribuida a hipertensión intracraneal secundaria a hidrocefalia.
7.2. Cefalea atribuida a baja presión del LCR.
7.2.1. Cefalea pos-punción lumbar.
7.2.2. Cefalea por fístula de LCR.
7.2.3. Atribuida a baja presión del LCR espontánea (o idiopática).
7.3. Cefalea atribuida a enfermedad inflamatoria no infecciosa.
7.3.1. Atribuida a neurosarcoidosis.
7.3.2. Atribuida a meningitis aséptica (no infecciosa).
7.3.3. Atribuida a otra enfermedad inflamatoria no infecciosa.
7.3.4. Atribuida a hipofisitis linfocítica.
7.4. Cefalea atribuida a neoplasia intracraneal.

9. 7.4.1. Atribuida a presión intracraneal elevada o hidrocefalia causadas por neoplasia.
7.4.2. Atribuida directamente a neoplasia.
7.4.3. Atribuida a meningitis carcinomatosa.
7.4.4. Atribuida a hiper- o hiposecreción hipotalámica o hipofisaria.
7.5. Cefalea atribuida a inyección intratecal.
7.6. Cefalea atribuida a crisis epiléptica.
7.6.1. Hemicránea epiléptica. (Como aura o síntoma, generalmente
acompañante, de una crisis focal).
7.6.2. Cefalea poscrítica.
7.7. Cefalea atribuida a Malformación de Chiari tipo I.
7.8. Síndrome de cefalea y déficit neurológicos transitorios con linfocitosis en LCR (HANDL)*
7.9. Cefalea atribuida a otro trastorno intracraneal no vascular.
* Antigua pseudomigraña con pleocitosis.
8.CEFALEA ATRIBUIDA A UNA SUSTANCIA O A LA SUPRESIÓN DE UNA
SUSTANCIA.
8.1. Cefalea inducida por uso o exposición agudos a una sustancia.
8.1.1. Cefalea inducida por compuestos dadores de óxido nítrico (NO).
8.1.1.1. Inmediata.
8.1.1.2. Diferida.
8.1.2. Cefalea inducida por inhibidor de la fosfodiesterasa.
8.1.3. Cefalea inducida por monóxido de carbono (CO).
8.1.4. Cefalea inducida por alcohol.
8.1.4.1. Inmediata.
8.1.4.2. Diferida.
8.1.5. Cefalea inducida por aditivos y otros componentes alimentarios.
8.1.5.1. Cefalea inducida por glutamato monosódico.
8.1.6. Cefalea inducida por cocaína.
8.1.7. Cefalea inducida por cannabis.
8.1.8. Cefalea inducida por histamina.
8.1.8.1. Inmediata.
8.1.8.2. Diferida.
8.1.9. Cefalea inducida por el PRGC (Péptido Relacionado con el Gen de la Calcitonina).
8.1.9.1. Inmediata.
8.1.9.2. Diferida.
8.1.10. Cefalea como efecto adverso agudo atribuible a medicación usada para
otras indicaciones.
8.1.11. Cefalea inducida por el uso o exposición agudos a otra sustancia.
8.2. Cefalea por abuso de medicación.
8.2.1. Cefalea atribuida a abuso de ergotamina.
8.2.2. Cefalea atribuida a abuso de un triptán.
8.2.3. Cefalea atribuida a abuso de analgésicos.
8.2.4. Cefalea atribuida a abuso de opiáceos.
8.2.5. Cefalea atribuida a abuso de analgésico en asociación con otro(s) fármaco(s) (en el
mismo comp.).
8.2.6. Cefalea atribuida a abuso de combinación de fármacos (cualquier combinación
de ergotamínicos, triptanes, analgésicos y opioides tomados por separado, sin abuso de
ninguno de ellos considerado aisladamente).
8.2.7. Cefalea atribuida a abuso de otra medicación.
8.2.8. Probable cefalea por abuso de una medicación.

10. 8.3. Cefalea como efecto adverso atribuible a medicación de uso crónico.
8.3.1. Cefalea inducida por hormona exógena.
8.4. Cefalea atribuible a supresión de una sustancia.
8.4.1. Por supresión de cafeína.
8.4.2. Por supresión de opiáceos.
8.4.3. Por supresión de estrógenos.
8.4.4. Atribuida a supresión de otras sustancias de uso crónico.
9.CEFALEA ATRIBUIDA A INFECCIÓN
9.1. Cefalea atribuida a infección intracraneal.
9.1.1. Atribuida a meningitis bacteriana.
9.1.2. Atribuida a meningitis linfocítica.
9.1.3. Atribuida a encefalitis.
9.1.4. Atribuida a absceso cerebral.
9.1.5. Atribuida a empiema subdural.
9.2. Cefalea atribuida a infección sistémica.
9.2.1. Atribuida a infección bacteriana sistémica.
9.2.2. Atribuida a infección vírica sistémica.
9.2.3. Atribuida a otra infección sistémica.
9.3. Cefalea atribuida a VIH/SIDA.
9.4. Cefalea crónica postinfecciosa.
9.4.1. Cefalea crónica postmeningitis bacteriana.
10.CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNOS DE LA HEMOSTASIS
10.1. Cefalea atribuida a hipoxia y/o hipercapnia.
10.1.1. Cefalea de las alturas.
10.1.1. Cefalea por inmersión.
10.1.2. Cefalea de las apneas del sueño.
10.2. Cefalea de la diálisis.
10.3. Cefalea atribuida a hipertensión arterial.
10.3.1. Atribuida a feocromocitoma.
10.3.2. Atribuida a crisis hipertensiva sin encefalopatía hipertensiva.
10.3.3. Atribuida a encefalopatía hipertensiva.
10.3.4. Atribuida a pre-eclampsia.
10.3.5. Atribuida a eclampsia.
10.3.6. Atribuida a respuesta presora aguda a un agente exógeno.
10.4. Cefalea atribuida a hipotiroidismo.
10.5. Cefalea atribuida a ayuno.
10.6. Cefalalgia cardíaca.
10.7. Cefalea atribuida a otro trastorno de la homeostasis.
11.CEFALEA O DOLOR FACIAL ATRIBUIDOS A TRASTORNOS DEL CRANEO ,
CUELLO,OJOS,OIDOS,NARIZ,SENOS,DIENTES,BOCA U OTRAS ESTRUCTURAS
CRANEALES O FACIALES.
11.1. Cefalea atribuida a trastorno de hueso craneal.
11.2. Cefalea atribuida a trastorno del cuello.
11.2.1. Cefalea cervicogénica.
11.2.2. Cefalea atribuida a tendinitis retrofaríngea.
11.2.3. Cefalea atribuida a distonía cráneo-cervical.
11.3. Cefalea atribuida a trastornos de los ojos.
11.3.1. Atribuida a glaucoma agudo.
11.3.2. Atribuida a errores de refracción.
11.3.3. Atribuida a heteroforia o heterotropia (latente o estrabismo manifiesto).
11.3.4. Atribuida a trastorno inflamatorio ocular.
11.4. Cefalea atribuida a trastornos de los oídos.

11. 11.5. Cefalea atribuida a rinosinusitis.
11.6. Cefalea atribuida a trastorno de los dientes, las mandíbulas o estructuras relacionadas.
11.7. Cefalea o dolor facial atribuidos a la articulación temporomandibular (ATM).
11.8. Cefalea atribuida a otros trastornos de estructuras faciales o cervicales.
12.CEFALEA ATRIBUIDA A TRASTORNO PSIQUIATRICO
12.1. Cefalea atribuida a trastorno de somatización.
12.2. Cefalea atribuida a trastorno psicótico.
NEURALGIAS CRANEALES; DOLOR FACIAL PRIMARIO Y CENTRAL;
OTRAS CEFALEAS.
13. NEURALGIAS CRANEALES Y CAUSAS CENTRALES DE DOLOR FACIAL.
13.1. Neuralgia del trigémino.
13.1.1. Clásica.
13.1.2. Sintomática.
13.2. Neuralgia glosofaríngea (o vagoglosofaríngea).
13.2.1. Clásica.
13.2.2. Sintomática.
13.3. Neuralgia del nervio intermediario.
13.4. Neuralgia laríngea superior.
13.5. Neuralgia nasociliar.
13.6. Neuralgia supraorbitaria.
13.7. Otras neuralgias de ramas terminales.
13.8. Neuralgia occipital.
13.9. Síndrome cuello-lengua.
13.10. Cefalea por compresión externa.
13.11. Cefalea por estímulos fríos.
13.11.1. Atribuida a aplicación externa de un estímulo frío.
13.11.2. Atribuida a ingestión o inhalación de un estímulo frío.
13.12. Dolor constante causado por compresión, irritación o distorsión de nervios craneales o
raíces cervicales altas por lesiones estructurales.
13.13. Neuritis óptica.
13.14. Neuropatía ocular diabética.
13.15. Cefalea o dolor facial atribuidos a Herpes Zóster.
13.15.1. Atribuidos a herpes zóster agudo.
13.15.2. Neuralgia posherpética.
13.16. Síndrome de Tolosa-Hunt.
13.17. Migraña oftalmopléjica.
13.18. Causas centrales de dolor facial.
13.18.1. Anestesia dolorosa.
13.18.2. Dolor central posictus.
13.18.3. Dolor facial atribuido a esclerosis múltiple.
13.18.4. Dolor facial persistente idiopático. (Antigua algia facial atípica o dolor facial
atípico).
13.18.5. Síndrome de boca ardiente.
13.19. Otras neuralgias craneales u otros dolores faciales de causa central.
14. OTRAS CEFALEAS, NEURALGIAS CRANEALES, DOLORES FACIALES
CENTRALES O DOLORES FACIALES PRIMARIOS.

12. 14.1. Cefalea no clasificada en ningún otro apartado.
14.2. Cefalea no especificada.
ANAMNESIS
Edad de inicio (en los casos recurrentes-crónicos)
Historia personal y familiar
Modo de presentación (agudo-explosivo, subagudo,
crónico)
Cualidad del dolor (pulsátil, sordo, opresivo, lancinante)
Intensidad del dolor (leve, moderado, incapacitante)
Localización (periocular, hemicraneal, occipucio…)
Duración y frecuencia de los episodios (minutos, horas,
días…)
Factores precipitantes o agravantes (estrés, hormonales,…)
Síntomas asociados (náuseas, foto-fonobia, crisis, fiebre…)
Experiencias terapéuticas previas (positivas, negativas)
Automedicación (fármacos y dosis)
Estudios diagnósticos previos (neuroimagen…)
Situación anímica del paciente
Motivo por el que consulta ”en ese momento concreto”
SIGNOS DE ALARMA
Cefalea nueva o reciente en mayores de 50 años.
Cefalea reciente en paciente con neoplasia.
Cefalea reciente en pacientes con SIDA u otra causa de inmunodepresión.
Cefalea reciente en pacientes anticoagulados.
Otros: cefalea en pacientes con conectivopatías, poliquistosis renal o antecedentes
familiares de HSA.
Cefalea de presentación brusca.
Cefalea reciente o subaguda (< 3 m. de evolución) con aumento progresivo en
intensidad.
Cambio importante de aparición reciente en las características de una cefalea previa
("cefalea distinta"), en especial sin una causa evidente que lo justifique (por ejemplo,
estrés, trastorno afectivo o abuso de medicación en caso de una migraña o una cefalea
de tensión).
Cefalea persistente en paciente sin antecedente de cefalea habitual.
Cefalea que despierta al paciente (excluidas migraña, cefalea en racimos o hípnica).
Fiebre no explicada por proceso sistémico, en especial si se asocia a rigidez de nuca o
alteración del estado mental o el nivel de conciencia .
Vómitos (no explicables por una migraña).
Cefalea asociada a rigidez de nuca u otros signos meníngeos.
Dolor asociado a alteración del estado mental.
Cefalea asociada a anisocoria o alteración del campo visual.

13. Dolor asociado a focalidad neurológica/crisis epilépticas.
Cefalea asociada a papiledema.
Dolor asociado a signos de arteritis temporal.
Cefalea en relación con ejercicio, tos o Valsalva; cefalea que empeora con movimientos
(excluida migraña).
Cefalea sin características distintivas de migraña, cefalea de tensión, cefalea por abuso
de analgésicos o cefalea en racimos.
DIAGNÓSTICO:
 Probablemente en ninguna situación clínica sea tan importante realizar una anamnesis
minuciosa y una exploración física detallada para poder orientar el diagnóstico de una
cefalalgia o, al menos dilucidar si se trata de una afección trivial, o por lo contrario, el
enfermo padece una enfermedad grave que precise ingreso en un centro hospitalario.
 Al realizar la historia clínica deben valorarse: la forma de inicio, la edad de comienzo,
los antecedentes familiares y personales, el sexo, las características del dolor y la
sintomatología y enfermedades acompañantes, factores precipitantes o agravantes,
intensidad y localización, distribución horaria, pródromos.
 En un primer momento hay que precisar si el paciente presenta una cefalea aguda o si se
trata de un enfermo con antecedentes de cefaleas crónicas o recurrentes
 Las cefaleas agudas e intensas en pacientes sin historia previa revisten especial
importancia, ya que obligan a descartar enfermedades graves como una hemorragia
subaracnoidea o un proceso expansivo intracraneal.
 Las cefaleas crónicas o recurrentes suelen ser de origen vascular (migrañas) o
psicógenas.
 Respecto a la edad de inicio de las cefalalgias, los pacientes jóvenes (10-30 años) suelen
presentar cefaleas de origen vascular, mientras que las que ocurren en individuos
mayores de 60 años obligan a descartar otros procesos, como una arteritis de la
temporal, una proliferación cerebral o, incluso una cefalalgia vascular.
 Clásicamente, se señala que las mujeres tienen mayor predisposición a presentar
migrañas comunes, mientras que los varones padecen con mayor frecuencia cefaleas
acuminadas de Horton.
 La existencia de antecedentes familiares de cefalea recurrente orientará hacia una
migraña clásica o común, ya que éstos se hallan en el 70% de los pacientes que padecen
esta enfermedad.
 Migraña sin aura(IHS 2004):
o Al menos 5 episodios que cumplan criterios B-D
B. Duración 4 a 72 horas
C.Dos o más de estas características:
• localización unilateral
• pulsátil
• invalidante
• aumenta con actividad física habitual
D. Durante el episodio debe existir al menos 1 de los siguientes:
• náuseas y/o vómitos
• foto y fonofobia
E.Se descartaron otras patologías
 Migraña con aura(IHS 2004):
o Al menos 2 ataques que cumplan criterios B-D de migraña sin aura
B. Aura consiste en 1 o más de los siguientes, pero sin debilidad motora:
• síntomas visuales positivos(luces,manchas) o negativos(pérdida de visión)
reversibles

14. • síntomas sensitivos reversibles(hormigueos,pinchazos,entumecimiento)
• habla disfásica reversible
C. Al menos 2 de los siguientes:
• síntomas visuales homónimos y/o síntomas sensitivos unilaterales.
• al menos 1 síntoma se desarrolla gradualmente en 5 minutos o más y /o
diferentes auras ocurren en sucesión sobre 5 minutos.
• cada aura dura más de 5 minutos y menos de 24 horas.
D. Cefalea que cumple criterios B-D para Migraña sin Aura y que se inicia
durante el aura o la sigue después del aura dentro de 60 minutos.
E. No atribuible a otra patología.
 Complicaciones de la migraña:
o Estatus migrañoso (>72 horas)
o Infarto migrañoso
 Asimismo, en cuanto a los antecedentes patológicos, debe valorarse la existencia de
traumatismos previos (cefalea postraumática), ingesta de anovulatorios (trombosis
cerebrales), medicamentos vasodilatadores, lesiones oculares u otorrinolaringológicas o
práctica de una punción lumbar (cefalea postpunción lumbar).
 A continuación deben de valorarse las características del dolor. En general, el tipo de
dolor es de poca ayuda en el diagnóstico diferencial de las cefalalgias, aunque un dolor
pulsátil hará pensar en una cefalea vascular.
 Los datos de localización e irradiación del dolor, aunque no poseen valor diagnóstico,
pueden ser de gran utilidad. Las cefaleas hemicraneales sugieren una migraña clásica,
aunque, en ocasiones, una tumoración cerebral puede presentarse así. Las cefaleas
referidas a la órbita ocular pueden deberse a migraña común, cefalea acuminada de
Horton, neuralgia del trigémino, sinusitis o glaucoma. Las cefaleas frontales se asocian
a cefaleas psicógenas, arteritis de la temporal o tumores supratentoriales. Las cefaleas
temporales se relacionan con problemas óticos y las cefaleas occipitales aparecen en las
hemorragias subaracnoideas, meningitis, artropatía cervical y tumores de la fosa
posterior.
 Respecto a la duración del dolor y la evolución del cuadro, en las cefaleas por lesiones
expansivas intracraneales el dolor, paroxístico en su inicio, va aumentando de
frecuencia e intensidad hasta hacerse constante. Las cefaleas vasculares suelen
presentarse en brotes, con períodos de intercrisis en los que el paciente se halla
asintomático. En los casos de masas expansivas intracraneales, la cefalalgia suele
aumentar la tos, la maniobra de Valsalva y los cambios de posición de la cabeza.
Asimismo, este dolor suele despertar al paciente por la noche, este dato aunque típico,
no es específico, ya que también puede observarse en otras cefalalgias, como la
hipertensiva o la cefalea acuminada de Horton. La cefalea tensional aumenta a lo largo
del día y llega a su máxima expresión por la noche. La migraña clásica y la común
suelen desaparecer cuando el paciente consigue dormir.
 La sintomatología que acompaña al dolor puede ayudar en el diagnóstico de la
enfermedad. Así la presencia de un aura visual en forma de escotoma centelleante,
minutos antes del inicio del cuadro, define la migraña clásica.
 El lagrimeo y la rubicundez facial ipsolateral son diagnósticos de cefalea acuminada de
Horton.
 Los datos de depresión (insomnio mixto, anorexia, astenia, tristeza con llanto fácil, etc)
revisten gran importancia para efectuar el diagnóstico de cefalea psicógena.
 La presencia de fiebre obliga a descartar un cuadro de meningitis, encefalitis o arteriris
de la temporal y la existencia de localidad neurológica, una lesión expansiva
intracraneal, migraña acompañada o meningoencefalitis.
 La pérdida de agudeza visual hará sospechar una arteritis de la temporal.
 Asimismo, existe una amplísima lista de afecciones extraencefálicas que cursan con
cefalalgia más o menos acusada. Por su frecuencia destacan: procesos infecciosos,
generalmente de etiología vírica, hipertensión arterial, insuficiencia respiratoria crónica,
sobre todo hipercápnica, e intoxicaciones por monóxido de carbono o gas ciudad.

15.  Al realizar la exploración física de estos pacientes hay que valorar especialmente la
presión arterial, los signos meníngeos y la presencia de focalidad neurológica.
 La hipertensión arterial suele asociarse a cefaleas de difícil caracterización, sin
embargo, es importante recordar que los cuadros neurológicos que aumentan la presión
intracraneal pueden ocasionar hipertensiones reactivas, por lo que antes de atribuir la
cefalea a la hipertensión arterial debe valorarse clínicamente al paciente.
 La presencia de signos meningeos obliga a descartar una meningitis o una hemorragia
subaracnoidea, aunque en muchas ocasiones este hallazgo se deba a una artropatía
cervical subyacente. Como ya se ha señalado, la presencia de localidad neurológica
debe sugerir una lesión expansiva intracraneal, una meningoencefalitis o una migraña
acompañada.
 Otras maniobras importantes son la auscultación y la palpación del craneo. La
auscultación de un soplo en el cráneo debe sugerir una malformación arteriovenosa. En
la arteritis de Horton es caratcterística la palpación de unas arterias temporales
engrosadas y sin pulso. En la sinusitis, es típica la palpación dolorosa de las áreas
cutáneas adyacentes al seno inflamado.
 A continuación, debe practicarse a todos los pacientes un examen de fondo de ojo. Este
examen, a menudo olvidado al realizar una exploración neurológica, es de gran
importancia en el estudio de los pacientes con cefalalgias y su omisión puede llevar a
cometer gravísimos errores. Debe buscarse con intención la existencia de papiledema,
que sugiere hipertensión intracraneal (lesión expansiva intracraneal, seudotumor
cerebral) o la presencia de hemorragias retinianas (hipertensión arterial, hemorragia
subaracnoidea).
 Características de la migraña hemicraneal o jaqueca. Es una cefalea vascular. Es una
enfermedad familiar que presenta episodios paroxísticos de cefalea pulsátil, localizada
en hemicraneo (unilateral) y asociada a hiperestesia sensorial generalizada, nauseas,
vómitos y sonofotofobia. El dolor se agrava con el esfuerzo y el movimiento. Es muy
frecuente, afecta el 3-5% de la población general. Es más frecuente en mujeres que en
varones. Suele iniciarse en la infancia o juventud. Las mujeres suelen presentarla en el
período premenstrual y se ha relacionado con la caída de estrógenos. También en
relación con ingesta de chocolate, grasa, naranjas, alcohol, etc. Entre las crisis, el
paciente migrañoso, está totalmente asintomático. Puede acompañarse o precederse de
trastornos neurológicos deficitarios focales (auras), en especial visuales.
 Migraña sin aura o común. Se identifica con la definición anterior, pero sin alteraciones
neurológicas previas. Las exploraciones neurológica, sistémica y complementarias son
normales.
 Migraña clásica o con aura. Es clínicamente similar a la migraña común, pero con
síntomas reversibles indicativos de disfunción cortical o de tronco encefálico (aura).
Estos síntomas se desarrollan de froma gradual y tienen una duración de entre 5 y 60
minutos. Posteriormente, después de un intervalo libre no superior a 1 hora, aparece la
cefalea, que raras veces se inicia antes o durante estos síntomas. El aura típica se
desarrolla lentamente en unos 20 minutos, y sus manifestaciones visuales son escotomas
centelleantes, teicopsias, metamorfopsias y defectos hemianopsicos. Puede continuarse
con parestesias y debilidad motora focal en los miembros. Cuando el aura es
prolongada, de más de 60 minutos, de inicio agudo ( desarrolada en menos de 5
minutos) o no se sigue de cefalea, hay que hacer diagnóstico diferencial con infarto
cerebral y con AIT. Las complicaciones de la migraña son el status migrañoso, que
persiste más de 72 horas y relacionado a menudo con abuso de fármacos; y el infarto
migrañoso en el que el déficit neurológico no remite en una semana ( y el TAC y la
RNM demuestran una zona de infarto).
 Características de la cefalea en cúmulos (cluster) o racimos. Este tipo de cefalea
vascular también se conoce por cefalea histamínica de Horton. Es un cuadro de
cefalalgia recurrente, de predominio nocturno, que tiende a presentarse varios días
seguidos repitiéndose máximo 8 veces al día (de 3 a 5 veces lo normal) durante un
período de 2 a 8 semanas (cluster o racimos),despues del cual el paciente permanece

16. asintomático durante varios meses o años. Casi exclusiva del hombre de 20 a 40 años.
Los síntomas son superponibles en cada ataque: cefalea intensa de localización
orbitaria, supraorbitaria o temporal, siempre en el mismo lado, de 15 a 180 minutos de
duración (nunca sobrepasa las 5-6 horas), sin aura, que se acompaña de inyección
conjuntival, lagrimeo, congestión nasal, rinorrea unilateral, sudoración frontal,
enrojecimiento e hiperestesia facial, miosis y ptosis palpebral, homolaterales al dolor.
Suelen aparecer a la misma hora. El carácter del dolor es continuo e intenso, raras veces
pulsátil.
 Características de la cefalea tensional crónica. También denominada muscular o
vasomotora, son la causa más frecuente de cefalalgia. Es una cefalea continua bilateral,
raras veces paroxística, localizada sobre toco en la zona occipital o en la nuca. Es de
carácter opresivo de intensidad leve a moderada, continua ( más de 15 días al mes
durante 6 meses), no acompañadas de cortejo vegetativo, que no se modifica con la
actividad física. El dolor aparece al atardecer y aumenta de manera progresiva. El
paciente suele acostarse con dolor y se despierta sin él. El cuadro puede recidivar al día
siguiente. Es raro que se acompañe de nauseas y vómitos. En la exploración, los
músculos del cuello suelen ser algo dolorosos. En ocasiones el cuadro se asocia a otras
causas como espondiloartrosis cervical. La mayoría de estos cuadros son psicógenos y
se atribuyen a estrés o ansiedad. En los pacientes que no refieren estos desencadenantes,
hay que descartar un cuadro de depresión subyacente.
 Características de la cefalea hipertensivas. Aproximadamente, del 50% de los pacientes
hipertensos que refieren cefalalgias, muchos de ellos presentan en realidad cuadros de
migrañas o de cefalea tensional. No obstante, un porcentaje no despreciable refiere
historia de cefalea durante cierto tiempo antes del diagnóstico de hipertensión. Este
cuadro se relaciona directamente con un cuadro de hipertensión de cierto grado ed
evolución, objetivable al demostrar una retinopatía hipertensiva de grado II o III. Estos
pacientes presentan olor constante o ligeramente pulsátil, que los despierta por la
mañana. Cede al cabo de una hora tras haberse levantado, pero puede volver a aparecer
si el enfermo vuelve a acostarse. En casos de encefalopatía hipertensiva, los pacientes
refieren cefalalgia aguda única o acompañada de otra manifestación neurológica
(obnubilación, focalidad, etc). En los casos con hipertensiones arteriales paroxísticas, en
general secundaria a feocromocitoma, los enfermos presentan cefaleas graves junto a un
cuadro de ansiedad, palpitaciones o nerviosismo.
 Características de cefaleas por lesiones ocupantes de espacio cerebral. La cefalalgia es
la manifestación clínica inicial del 30-40% de los casos de tumores cerebrales y mas´del
90% de estos cursan con cefalea a lo largo de su evolución. El diagnóstico suele ser
difícil, ya que no existe un patrón típico de dolor. Suelen ser cefaleas ligeras o
moderadas, sorda o punzante, que empeora con frecuencia por la mañana al levantarse.
En la mayoría de los casos, la cefalea es intermitente y va aumentando progresivamente
d intensidad y frecuencia hasta ser continua. Los pacientes la suelen localizar en
regiones frontal u occipital y en ocasiones pueden referir dolor unilateral en el lado del
tumor. Para poder identificar las cefalalgias tumorales resulta útil valorar la edad de
inicio, las variaciones del dolor con el sueño, los cambios posturales y las maniobras
que aumentan la presión intracraneal, junto al análisis de la sintomatología neurológica
acompañante. Es característico que despierten a los pacientes por la noche y varíen de
intensidad con los cambios posturales, aumenta el dolor con las maniobras que elevan la
presión intracraneal como la de Valsalva, la tos y la defecación. Los aneurismas de las
arterias cerebrales y las malformaciones arteriovenosas pueden ocasionar 2 tipos de
cefaleas. En caso de rotura de aneurisma craneal y hemorragia subaracnoidea se
produce un cuadro de cefalea brusca, occipital con trastorno de la conciencia y signos
de irritación meníngea. En casos que se asocia hemorragia intracerebral, hay signos de
focalidad neurológica. Los aneurismas pueden ocasionar también cefaleas crónicas,
pulsátiles y unilaterales, en el mismo lado en que se localiza la afección vascular. En el
síndrome de seudotumor cerebral suele presentarse con cefalea, pérdida de la agudeza
visual y papiledema, las cefaleas suelen ser bifrontales y presentan las características de

17. hipertensión intracraneal, ocurre por lo general en mujeres jóvenes y obesas con
trastornos menstruales, en casos de abandono de tratamiento con glucocorticoides, en
hipervitaminosis A o en el tratamiento con Tetraciclinas.
 Características de la Arteritis de la Temporal. También denominada arteritis de Horton.
Puede comportarse como una cefalea aguda, crónica o crónica progresiva. Debe de
sospecharse en todo anciano con dolor en región temporal o forntoemporal de carácter
unilateral, claudicación mandibular, polimialgia fundamentalmente de cinturas
escapulohumeral y pelviana, pérdida de peso, febrícula y disminución de la agudeza
visual. La exploración física revela una arteria temporal dura, infiltrada, tortuosa y sin
latido, que puede ser dolorosa a la palpación. Estos hallazgos no siempre están
presentes. Analíticamente, la velocidad de sedimentación globular está elevada, existe
una anemia generalmente normocítica y normocrómica e incremento de las alfa-2-
globulinas.
 Neuroimagen en las cefaleas. La neuroimagen se divide en tres grupos: diagnóstica,
funcional y morfométrica o estructural. Como su nombre indica, la primera sirve para
descartar la existencia de tumores cerebrales, usando el TAC y la RNM. La
neuroimagen funcional que lo más usado sería el PET (tomografia por emisión de
positrones), sería útil para investigar cómo funciona el cerebro en la cefalea. Por último
las imágenes morfométricas o estructurales (por ejemplo, la morfometría basada en
voxel MBV o las imágenes con tensor por difusión ITD) se utilizan para investigar si
existen diferencias en la morfología cerebral entre los pacientes con cefaleas y
voluntarios sanos.
 El primer método de neuroimagen (diagnóstico) se usa con fines clínicos y se lleva a
cabo de forma rutinaria para descartar causas de cefaleas secundarias. Mientras que las
imágenes morfométricas y funcionales se usan sólo con fines científicos.
 Las imágenes funcionales del PET han arrojado luz sobre la génesis de la migraña y la
cefalea en racimos. Han documentado activación en el mesencéfalo y en el puente del
tronco del encéfalo en la migraña, y en la sustancia gris del hipotálamo en la cefalea en
racimos.
 En el caso de lesiones aneurismáticas, la angiografía es el método más completo de
detección por imagen, para su diagnóstico. Con la RNM y el TAC, pueden detectarse
con mayor frecuencia incluso antes de que se rompan y sangren. El TAC puede ayudar
a ver el aneurisma, pero sobre todo muestra la sangre de la hemorragia subaracnoidea
sin necesidad de realizar la punción lumbar. Es usada la angioresonancia (con contraste
en vena) con el fin de definir mejor la anatomía del aneurisma.
 Ante la sospecha de una malformación arteriovenosa hay que realizar estudios de
imagen de distinto poder resolutivo, dentro de los cuales la angiografía cerebral es el
estudio de elección. La utilización más reciente de estudios funcionales ha permitido
acercarnos a la evaluación de sus características hemodinámicas y la repercusión sobre
el cerebro subyacente. Se deben de realizar radiografias de cráneo en todas las vistas
que pueden mostrar agrandamientos de surcos vasculares y calcificaciones anormales
con signos de erosión por el efecto masa. La angiografía cerebral selectiva con más
limitaciones)y supraselectiva del nicho malformativo, son de elección, y ambos estudios
se complementan. El TAC cerebral se debe de realizar con o sin contraste, y no se
excluyen mutuamente, es ideal para el diagnóstico de las hemorragias agudas, que
usualmente aparecen como imágenes hiperdensas respecto al parénquima cerebral, y
permite distinguir también la localización exacta de la sangre en los compartimentos
subaracnoideos, intraventricular o intraparenquimatoso. La resonancia nuclear
magnética, es más sensible que la TAC y tiene la ventaja de que es un método no
invasivo, donde no hay necesidad de inyectar contraste. Algunos de los aneurismas
asociados a las MAV, se pueden ver cuando tienen más de 5-10 mm, también se pueden
ver los aneurismas trombosados como una lesión redondeada que contiene material con
imagen de sangre coagulada. La RNM es ideal en lesiones de fosa posterior, visualizar
el edema perilesional, la encefalomalacea y la gliosis. Las MAV pequeñas se hacen
obvias y aparecen como zonas focales de alta intensidad de señal. La angioresonancia

18. magnética puede mostrar el árbol arterial y venoso de forma conjunta o independiente,
pero con pobre resolución.
 En el caso de tumores supratentoriales, se utilizara el TAC y la RNM, y aparecen como
una lesión hipodensa que no capta contraste y que rara vez se calcifican.
 En el caso de tumores de la fosa posterior (infratentoriales) se utilizaran la RNM
(siendo el gold estándar por ser la más sensible y específica) y el TAC (siendo de
elección únicamente si el tratamiento es urgente).
TRATAMIENTO:
TRATAMIENTO DE LA MIGRAÑA.
- Tratamiento de la crisis aguda.
Reposo en cama, en habitación oscura sin ruidos. Dieta blanda si tolera. Frío local.
En crisis leves: analgésicos o AINES vía oral, asociados a antieméticos y en ocasiones a
ansiolíticos. Si no mejora, se administran triptanes.
- En crisis moderadas o intensas: triptanes vía oral, intranasal o subcutánea. Si la cefalea
no mejora, AINE vía parenteral, asociados a antieméticos y ansiolíticos.
Analgésicos- AINE. Los más utilizados son:
Paracetamol en dosis de 1 gramo cada 6 horas vía oral.
Ácido acetilsalicilíco en dosis de 0,5-1 gramo cada 8 horas vía oral.
Dexketoprofeno trometamol en dosis de 25 mg cada 8 horas vía oral, o 50 mg (una ampolla)
vía intramuscular si es necesario.
Naproxeno, 1 gramo vía oral al inicio de la crisis, para continuar con 500 mg cada 12 horas.
Ibuprofeno en dosis de 1200 mg, por vía oral, al inicio de la crisis y continuar con 600 mg
cada 8 horas por vía oral.
Antieméticos. Si son necesarios pueden utilizarse:
Metoclopramida en dosis de 10 mg cada 8 horas, vía intramuscular o intravenosa.
Domperidona, en dosis de 10 mg cada 8 horas por vía oral o 60 mg cada 12 horas por vía
rectal.
Ansiolíticos. Se ha observado que muchos casos de migraña mejoran al asociar
puntualmente un el tratamiento un ansiolítico, como:
Diazepam en una dosis inicial de 5-10 mg por vía oral o intravenosa, seguida de 5-0 mg
cada 8 a 12 horas por vía oral.
Lorazepam en dosis de 1 mg cada 12 horas por vía oral, hasta la mejoría absoluta o la
resolución del cuadro.
Triptanes. Son agonistas seroronérgicos de los receptores 5HT, y constituyen el tratamiento
de primera elección de las crisis de migraña moderada o intensa. Son eficaces aunque se
administren de forma tardía, pero no se aconseja su uso en la fase de aura. Están contraindicados
en pacientes que tomen IMAO, metisergida o litio, así como en los que esten diagnosticados de
cardiopatía isquémica o hipertensión arerial no controlada. No deben administrarse hasta que
hayan transcurrido al menos 24 horas del consumo de ergotamínicos. Puede utilizarse uno de los
siguientes:
Zolmitriptán, en dosis inicial de 2,5 mg vía oral o sublingual, que puede repetirse a las 2
horas sin sobrepasar 10 mg cada 24 horas. Si se elige la vía intranasal, se administra un víal de 5
mg, que puede repetirse a las 2 horas.
Sumatriptán, en dosis de 50-100 mg vía oral que puede repetirse a las 4 horas con un
máximo de 300 mg cada 24 horas; 20 mg via intranasal hasta dosis máxima de 40 mg al día.; 6
mg vía subcutánea hasta máximo 12 mg cada 24 horas.

19. Rizatriptán, en dosis inicial de 10 mg vía oral o sublingual hasta dosis máxima de 20 mg al
día.
Almotriptán, Electriptán, Frovotriptán, Naratriptán, todos de administración vía oral.
Ergotamina. Es eficaz en el tratamiento de la crisis de migraña, sobre todo al inicio, pero
debe evitarse en la fase de aura y en la migraña con aura prolongada. Para impedir su abuso, la
dosis debe ser única en cada crisis, administrando 1 mg vía oral o, preferiblemente, 2 mg por vía
rectal. Su uso prolongado puede generar habituación y cefalea de rebote, por lo que no debe
administrarse más que 2 veces por semana. Los ergotáminicos están actualmente indicados en:
pacientes que ya los usaban con éxito, mala respuesta a AINE, migraña refractaria a triptanes.
Su administración está contraindicada en casos de vasculopatía periférica, cardiopatía
isquémica, insuficienca renal y hepática, y en ancianos. Los preparados más usados y sus dosis
son:
Dihidroergotamina en dosis única de 2 grageas vía oral.
Tartrato de ergotamina oral en dosis única de 1 comprimido vía oral.
Tartrato de ergotamina rectal en dosis única de 1 supositorio por vía rectal.
-Tratamiento del status jaquecoso. Puede incluir:
Hidratación intravenosa con suero glucosalino o fisiológico 3000 ml cada 24 horas.
Sedación con diazepam 10 mg cada 12 horas vía intravenosa o clopromazina en dosis de 25
mg cada 8 horas por vía intramuscular.
Antiemeticos, ya mencionados.
Analgésicos-AINE y/o triptanes, por vía susbcutánea o sublingual, ya mencionados.
Corticoides, como Dexametasona, en dosis inicial de 8-16 mg por vía intravenosa, para
continuar con 4 mg cada 8 horas pr la misma; o metilprednisolona en dosis de 60-120 mg al día
por ví intravensa. La dosis de corticoides se reduce progresivamente y se suspende la
administración al cuarto día.
-Tratamiento de la migraña en el embarazo. El tratamiento es sintomático, con:
Paracetamol con codeína en dosis de 2 cápsulas cada 6 horas por v´´ia oral o un supositorio
cada 8 horas por vía rectal.
Si el dolor no cede, se administra meperidina en dosis de 100 mg cada 8 horas por vía
intravenosa.
En la migraña del embarazo no debe emplearse el tratamiento profiláctico.
-Tratamiento profiláctico de la migraña.
En primer lugar hay que eliminar los factores desencadenantes y agravantes de la crisis de
migraña, como los alimentos ricos en aminas vasoactivas, alcohol, insomnio, períodos de ayuno,
ejercicio intenso, vino tinto, días calurosos, etc. El tratamiento farmacológico está indicado
cuando las crisis son frecuentes y graves o cuando la respuesta al tratamiento sintomático es
pobre. Como norma general se administra monoterapia durante 3-6 meses. Los fármacos que
pueden utilizarse son los siguientes:
Bloqueantes-beta: son especialmente eficaces en pacientes migrañosos con uncomponente
de ansiedad importante y en hipertensos, El más utilizado es el propanolol en dosis de inicio de
20 mg cada 8 horas, hasta máximo 160-240 mg al día. Este fármaco está contraindicado en
pacientes con EPOC, insuficincia cardíaca o bradicardia.
Antagonistas del Calcio en dosis de 5-10 mg cada día por vía oral, por la noche.
Antiepilépticos como el Valproato sódico 200 mg cada 8 horas vía oral hasta máximo 500
mg cada 8 horas. Topiromato de 50 a 100 mg cada 12 horas por vía oral.
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA EN CÚMULOS O EN RACIMOS.
-Tratamiento de la crisis aguda. Se basa en la administración de:
Oxígeno mediante mascarilla con reservorio al 100% durante 15 minutos.

20. Lidocaína en dosis de 1 ml al 2% vía nasal, una o dos aplicaciones en 15 minutos. Para ello
se coloca al paciente en decúbito supino, con la cabeza descendida unos 30º y girada hacia el
lado del dolor., y se administra el fármaco por la fosa nasal afectada.
Sumatriptán en dosis de 6 mg por vía subcutánea, que puede repetirse hasta un máximo de
12 mg cada 24 horas.
-Tratamiento profiláctico.
Los fámacos más utilizados son la prednisona, el verapamilo, y actualmente el topiromato.
Su administración debe mantenerse durante todo el racimo, y la dosis reducirse gradualmente
cuando haya transcurrido un mes sin ataques. Con frecuencia es necesario asociarlos.
Prednisona en dosis de 40-80 mg al día vía oral, administrada por la mañana.
Verapamilo en dosis inicial de 80 mg cada 8 horas, 120 mg cada 12 horas o 240 mg cada 24
horas, respectivamente por vía oral.
Topiromato en dosis de mantenimiento de 50-100 mg cada 12 horas por vía oral,
comenzando paulatinamente.
En la forma crónica de cefalea en racimos, el tratamiento de elcción es el carbonato de litio
en dosis inicial de 400 mg cada 24 horas por vía oral, solo o asociado al verapamilo.
En los casos de resistencia al tratamiento médico está indicada la cirugía.
TRATAMIENTO DE LA HEMICRANEA CRÓNICA PAROXÍSTICA.
El tratamiento de elección es la indometacina en dosis de 25 mg cada 8 horas por vía oral.
TRATAMIENTO DE LA CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA O CRÓNICA.
-Tratamiento sintomático. Se administran analgésicos y/o AINE, cuyos preparados y dosis
ya se han comentado.
-Tratamiento preventivo. Se recomienda utilizar la amitriptilina en dosis de 25-75 mg al día
por vía oral preferiblemente en dosis única nocturna y durante un mínimo de 3 meses. Al inicio
del tratamiento puede ser útil asociar ansiolíticos como diazepam o lorazepam, en las dosis ya
comentadas.
TRATAMIENTO DE LAS CEFALEAS SECUNDARIAS.
El tratamiento es etiológico, es decir, el de su causa, y sintomático, con analgésicos como:
Paracetamol 1 gramo cada 6 horas por vía oral.
Metamizol en dosis de 575 mg cada 6 horas por vía oral, o 2 gramos cada 8 horas por vía
intramuscular si es necesario.
Desketoprofeno trometamol en dosis de 25 mg cada 8 horas por vía oral, o 50 mg por vía
intramuscular si es necesario.
Un ejemplo de cefalea secundaria es la arteritis de la temporal. El tratamiento de elección
son los corticoides, que deben administrarse sin demora para evitar la ceguera. Se administra la
metilprednisolona en dosis inicila de 1 mg/kg/día, por vía oral, intramuscular o intravenosa.
TRATAMIENTO DE CEFALEAS POR ABUSO DE MEDICACIÓN. Se trata con:
Suspensión brusca de la toma de analgésicos y ergotamínicos.
Naproxeno en dosis de 500 mg cada 12 horas por vía oral durante 15 días más con 500 mg
cada 24 horas.
Amitriptilina en dosis de 25-75 mg al día por vía oral, preferiblemente en dosis única
nocturna.
Propanolol en dosis de 20 mg cada 24 horas por vía oral durante 15 días, para continuar
durante otros 15 días con 20 mg cada 12 horas.

21. Si se producen náuseas o vómitos, se administra metoclopramida o domperidona, con las
dosis ya mencionadas.
TRATAMIENTO DE LA NEURALGIA DEL TRIGÉMINO.
Como norma general se recomienda iniciar el tratamiento en monoterapa con cualquiera de
los fármacos que a continuación se mencionan, y con la dosis más baja posible, aumentándola
progresivamente, hasta lograr el efecto deseado o alcanzar la dosis máxima recomendada.
Podemos administrar:
Carbamazepina, en dosis inicial de 200 mg cada 8 horas por vía oral, que se aumentará hasta
un máximo de 400 mg cada 8 horas si es necesario.
Oxcarbazepina, en dosis inicial de 10 mg cada 12 horas vía oral, que se incrementará
progresivamente a razón de 150 mg cada 4 días hasta alcanzar dosis de 300 a 600 mg cada 12
horas como dosis de mantenimiento.
Baclofeno en dosis inicial de 10 mg cada 8 horas por vía oral, que puede incrementarse
después hasta la dosis máxima recomendada de 25 mg cada 8 horas.
Fenitoína en dosis inicial de 100 mg cada 12 horas por vía oral, hasta dosis máxima de 100
mg cada 6 horas.
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