La Artritis Reumatoide es una enfermedad autoinmune sistémica, de carácter inflamatorio crónico, de etiología desconocida, y con gran repercusión en la calidad de vida del paciente. Produce una destrucción articular de pequeñas y medianas articulaciones de forma simétrica, siendo la membrana sinovial la primera estructura comprometida. Además con el paso del tiempo también pueden aparecer manifestaciones sistémicas debido a afectación extraarticular. Es muy importante establecer lo antes posible el diagnóstico de la artritis reumatoide, ya que el tratamiento precoz aumenta la probabilidad de controlar la inflamación de las articulaciones y evitar el daño de las mismas, e incluso conseguir la remisión de la enfermedad.

1. Artritis Reumatoide
Marta Rodríguez Nogué (C.S Fdo el Católico).
Úrsula Ródenas Ferrando (C.S Almozara).

2. Índice
 Definición.
 Epidemiología.
 Etiología.
 Fisiopatología.
 Clínica.
 Comorbilidades.
 Diagnóstico.
 Tratamiento.
 Derivación a Reumatología.
 BIBLIOGRAFÍA.

3. Definición
ARTRITIS REUMATOIDE
Coste € ↑↓ Calidad de vida

4. Definición
Destrucción articular de pequeñas y medianas
articulaciones.
SIMÉTRICA
Membrana Sinovial
Cartílago
Hueso
Cápsula
Ligamento
Inicio insidioso.
Da lugar a discapacidad severa.

5. Epidemiología
Prevalencia en España 0,3-1,6%.
Predominio femenino (3:1).
Prevalencia 0,3-1,2%.
En población adulta: 0.5-1%.
Incidencia anual:
• 16,5 casos/100.000 habitantes. Sur de Europa.
• 29 casos/100.000 habitantes. Norte de Europa.
40-60 años

6. Etiología
o Componente genético poligénico.
o Gen con mayor influencia  HLA-DRB1.
o Alelos DR4 y DR5 de este gen  epitopo
compartido. Asociados al desarrollo de AR con
anti-CCP.
Genética
DESCONOCIDA

7. Etiología
Tabaquismo:
– Implicado en el proceso de citrulinización.
– FR en AR con Anti-CCP +.
– ↓la respuesta al TTO con MTX y anti-TNFα.
Agentes infecciosos:
– No existe certeza que implique agentes causales infecciosos.
– Virus de Epstein-Barr, Parvovirus B19, retrovirus, bacterias asociadas a
la enf. periodontal (Porphyromonas gingivalis) y micobacterias.
Ambiente
Autoinmunidad
• Antes del inicio de la enfermedad se
detectan autoanticuerpos.
• Destacan: FR y Anti-CCP.

8. Fisiopatología
Inflamación crónica de la mb sinovial de las
articulaciones, 2º a activación anómala del SI.
Neoangiogénesis
Aparición de Hipertrofia Sinovial
Destrucción cartílago articular y hueso
subcondral.

9. • A, B, C: Asintomáticas.
• D: Sintomática.
• E: Inflamación.
• F: Posibilidad de Dx de AR.

10. Clínica
Principalmente clínica
ARTICULAR.
Rigidez articular tras reposo.
Simétrica.Dolor.
Inflamación Crónica.
Articulaciones de medio y pequeño tamaño.
Calor. Eritema. Tumefacción.

11. Inflamación persistente → daña Huesos, Ligamentos y Tendones.
Consecuencia:
– Deformidad progresiva de las articulaciones.
– Reducción de la movilidad articular.
– Debilidad y Atrofia muscular.
– Invalidez para ABVD.

12. Clínica
EXTRAARTICULAR
• Puede afectar al 50% de los pacientes.
• Manifestación más fr  Sd de Sjögren.
1- Manifestaciones Pulmonares:
• Pleuritis.
• Enfermedad pulmonar intersticial.
• Presencia de nódulos pulmonares.

13. 2- Manifestaciones Cardiacas:
• Pericarditis.
3- Manifestaciones Cutáneas:
• Nódulos subcutáneos: no dolorosos. Zonas
de roce o presión.
• Úlceras.
• Atrofias.

14. 4- Manifestaciones Oculares:
• Síndrome de Sjögren
• Escleritis.
5- Manifestaciones Renales:
• GNF focal mesangioproliferativa.
6- Manifestaciones Musculoesqueléticas:
• Síndrome del Túnel carpiano.
• Mononeuritis Múltiple.
• Mielopatía 2º a subluxación atloaxoidea.

15. 7- Manifestaciones Neurológicas:
• Síndrome del Túnel carpiano.
• Mononeuritis Múltiple.
• Mielopatía secundaria a subluxación
atloaxoidea.
8- Manifestaciones Hematológicas:
• Sd de Felty.
• Pseudo Sd de Felty: leucemia de
linfocitos grandes granulares.
9- Otras:
• Linfomas.
• Vasculitis.
• Amiloidosis.

16. Comorbilidades
Hematológicas: Citopenias iatrogénicas.
Pulmonares: Neumonitis tóxica.
Cardiacas:
• Arterioesclerosis.
• Cardiopatía isquémica.
• ACV.
• Enf. Arterial Periférica.
Cutáneas: Atrofia.
Oculares: Cataratas.
Renales: Toxicidad.
Musculoesqueléticas:
• Debilidad y atrofia muscular.
• Osteoporosis.
• Fx Óseas.
Digestivas:
• Úlcera Gastroduodenal.
• Hemorragia digestiva.
• Perforación.
Infecciosas:
• Artritis séptica.
• Inf. oportunistas.
Oncológicas:
• Cáncer de piel No melanoma.
• Cáncer de pulmón.

17. Diagnóstico
• No prueba diagnóstica única  DIAGNOSTICO CLÍNICO
• Sospecha: todo paciente adulto con poliartritis inflamatoria, por lo
que es fundamental:
– historia clínica para analizar los síntomas del paciente y
– exploración física de gran valor no solo diagnóstico sino también
pronóstico, para estimar la extensión de la afectación articular y
extraarticular. También identificar articulaciones dolorosas a la movilidad
activa y/o pasiva, así como la amplitud del movimiento y las
deformidades.
• Además, debería realizarse una evaluación de órganos
periódicamente y si aparecen nuevos síntomas.
predictores de un diagnóstico de AR
Edad avanzada
Mujer
Rigidez matutina

18. Diagnóstico
• Análisis de sangre
• Prueba de imagen
IMPORTANTE: por sí solos, no van a indicar el
diagnóstico definitivo pero si van a ayudar a
aproximar el diagnóstico.

19. Diagnóstico
Análisis de laboratorio: FR y los anti-CCP mayor utilidad diagnóstica y pronóstica.
• La presencia de FR en un paciente con poliartritis hace muy probable el diagnóstico de AR.
- Positivo en un 70-80 % de las personas con AR.
- Un 20-30 % de las personas con la enfermedad lo tienen negativo.
- Puede aparecer antes que los síntomas, hasta un 5% de la población general lo tiene positivo y esta cifra aumenta
con la edad.
• Anticuerpos anti-PCC: la positividad de este anticuerpo en una persona con artritis, asegura el
diagnóstico de AR en el 95% de los casos. Sin embargo, su negatividad no elimina el diagnóstico, ya que un
40 % de las AR son anti-PCC negativos.
- Son más específicos que el FR. La mayoría de los pacientes que son positivos para anti-CCP también lo son para FR,
y solo en un tercio de los pacientes ocurre lo contrario, donde el FR es negativo y los anti-CCP positivos.
- Su positividad en AR temprana incrementa el riesgo de progresión del daño articular y pueden predecir mejor que
el FR una enfermedad erosiva.
- Pueden preceder a la aparición de la enfermedad durante varios años y su presencia se relaciona con AR más grave,
erosiva y manifestaciones extraarticulares.
Otras: proteína C-reactiva (PCR) y velocidad de sedimentación globular (VSG). Reflejan la actividad inflamatoria, pero no son
específicos de la AR. Relación de niveles elevados de reactantes de fase aguda, especialmente la PCR, de forma mantenida y
peor pronóstico.
Anemia normocrómica o hipocrómica y normocítica generalmente leve y es debida a la incapacidad de incorporar el hierro en los
depósitos de los glóbulos rojos. El hierro suele estar bajo y la ferritina elevada como reactante de fase aguda.

20. Diagnóstico
Diagnóstico por imagen
• RMN: muy sensible para visualizar
sinovitis, tendinopatías y rupturas
tendinosas, y edema óseo
(predictor de una futura erosión).
Permite evaluar complicaciones de
la AR.
• ECOGRAFÍA: mayor sensibilidad
para detectar erosiones de manera
precoz. Valorar el grado de
sinovitis y visualizar el derrame
(gran ayuda para la aspiración del
líquido articular y las
infiltraciones).
• MUY IMPORTANTE diagnóstico precoz  tratamiento precoz aumenta la probabilidad de
controlar la inflamación de las articulaciones y evitar el daño de las mismas, e incluso conseguir la
remisión de la enfermedad
Debería confirmarse o excluirse en las 8-12 primeras semanas desde el inicio de los síntomas.
• RADIOGRAFÍA:
– osteoporosis yuxtaarticular,
– tumefacción fusiforme de partes blandas,
– erosiones (peor evolución sobre todo si
son de aparición precoz) y quistes óseos
marginales y centrales,
– pérdida difusa del espacio articular,
– alteraciones en la alineación.

21. Diagnóstico
Criterios de clasificación de ACR/EULAR 2010:
• Objetivo: identificar pacientes con sinovitis precoz,
aquellos con mayor riesgo de presentar enfermedad
persistente y/o erosiva, y por ello identificar aquellos
pacientes que pueden beneficiarse del inicio de un
tratamiento precoz, con el fin de evitar el daño articular
y conservar el estado funcional.
• Estos criterios se basan en:
– presencia de sinovitis en al menos una
articulación
– ausencia de un diagnóstico alternativo
– puntuación ≥6.

22. DIAGNÓSTICO
• Una puntuación de <6/10 no pueden clasificarse como AR, debe ser reevaluada y los
criterios pueden cumplirse acumulativamente con el tiempo.
El retraso en el inicio del tratamiento incrementa la morbimortalidad de esta enfermedad,
por ello es importante destacar el papel que ejerce el médico de Atención Primaria en el
diagnóstico precoz y la derivación temprana de estos pacientes a Atención Especializada.

23. Tratamiento
• Objetivo: disminuir la actividad de la enfermedad y retrasar o
prevenir el daño en las articulaciones.
• El tratamiento dependerá de múltiples factores:
– nivel de actividad de la enfermedad (intensidad y extensión de las
articulaciones inflamadas)
– Presencia y gravedad de las manifestaciones en otros órganos, y de
otras comorbilidades.
– Etapa del tratamiento: tratamiento inicial versus subsiguiente en
pacientes que han fallado a un tratamiento inicial.
– Restricciones reglamentarias.
– Preferencias del paciente (vía, frecuencia, requisitos de
monitorización, etc.).
– Presencia de factores pronósticos adversos.

24. Tratamiento
1. Tratamiento no farmacológico
– Educación del paciente en el conocimiento de su enfermedad.
– Intervenciones psicosociales, evitando el estrés.
– El descanso, el ejercicio y la terapia física y ocupacional.
– Evitar bipedestación prolongada o movimientos repetitivos de las
manos.
– Consejo nutricional y asesoramiento dietético para una mejor
nutrición y mantenimiento del peso ideal.
– Dejar de fumar: el tabaquismo se asocia a mayor actividad de la
enfermedad, resistencia al tratamiento y complicaciones
cardiovasculares.
– Intervenciones para reducir los riesgos de enfermedades
cardiovasculares con hábitos cardiosaludables, como dejar de fumar, y
de la osteoporosis.
– Vacunación para disminuir el riesgo de complicaciones infecciosas
debidas a las terapias inmunosupresoras prolongadas

25. Tratamiento
2. Tratamiento farmacológico: precoz y agresivo
(asocia mejores resultados radiográficos y funcionales)
– Tratamientos sintomáticos  controlan sólo
los síntomas
– Fármacos modificadores de la enfermedad o
FAME  tienen un efecto más profundo sobre
los mecanismos de la enfermedad
– Corticoides  a mitad de camino entre los dos
anteriores (comparten características de unos y
otros).

26. Tratamiento
Tratamientos sintomáticos: completar el efecto de los FAME. Acción
rápida, pero efecto desaparece también rápidamente.
• Los analgésicos son bien tolerados y seguros. Pero no actúan sobre
otras manifestaciones de las artritis crónicas como la inflamación y
las deformidades articulares. Dos tipos:
– Opiáceos (codeína y tramadol), más potentes pero más efectos secundarios.
– No opiáceos (paracetamol y metamizol).
• Los AINE son de gran utilidad para mitigar el dolor. Eficaces para
reducir el tiempo de rigidez articular después de un reposo
prolongado.
– Existen múltiples antiinflamatorios (ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno,
aceclofenaco, ketoprofeno, meloxicam, indometacina, etc).
– Coxibs (celecoxib y etoricoxib), riesgo menor de problemas digestivos graves.
Menor dosis efectiva y menor tiempo posible, se reducirá o suspenderá
si hay respuesta a los FAME.

27. Tratamiento
Corticoides: son de gran utilidad. Comparten acciones
antiinflamatorias con otras similares a las de los FAME.
• Son los fármacos más eficaces para controlar la inflamación
articular en muy poco tiempo. Se usan de diferentes formas:
– Durante un tiempo largo, como complemento de otros
tratamientos, generalmente a dosis bajas (por debajo de 7.5
mg/día).
– Como tratamiento “de puente” hasta que empiezan a actuar los
FAME. Se deben utilizar dosis bajas asociados a FAME, en
periodos cortos (<10 mg de prednisona o equivalente).
– De forma intermitente, a dosis medias-altas (250 mg durante 3
días) para controlar brotes de la enfermedad o para tratar
manifestaciones extraarticulares graves.
– Puntualmente por vía intraarticular para controlar la inflamación
de alguna articulación aislada (rodilla, muñeca…). No más de 3/4
infiltraciones al año.

28. Tratamiento
FAME: son la base principal del tratamiento. Dos grupos:
Tradicionales: los más utilizados son metotrexato (MTX), leflunomida (LEF) y
sulfasalazina (SSZ). También encontramos antipalúdicos como cloroquina e
hidroxicloroquina (HCQ).
• La Sociedad Española de Reumatología (SER) recomienda el inicio de tratamiento con
FAME clásico en cuanto se realice el diagnóstico de AR ya que ello repercute de forma
relevante en la evolución posterior.
• Tratamiento inicial en escalada rápida: 7,5 mg o 10 mg aumentando hasta alcanzar los
20 o 25 mg en 4-8 semanas.
• Pacientes sin factores de mal pronóstico que han fallado a una primera estrategia con
FAME clásico se recomienda otra estrategia con FAME clásico en monoterapia (LEF o
SSZ) o en combinación (MTX + HCQ + SSZ o MTX + LEF o MTX + SSZ o MTX + HCQ).
• Pacientes con algún factor de mal pronóstico se recomienda añadir un FAME
biológico.
• En pacientes con intolerancia o contraindicación a FAME clásicos se puede utilizar
tratamiento biológico en monoterapia.
• MTX y LEF contraindicados en mujeres embarazadas.

29. Tratamiento
Biológicos: importante avance en el tratamiento y el control de la
progresión de la AR, actuan sobre una diana terapéutica
específica.
• Existen 9 agentes biológicos, 5 anti-TNF (infliximab,
etanercept, adalimumab, golimumab, certolizumab pegol) y
otros 4 (anakinra, rituximab, abatacept y tocilizumab).
• Vía intravenosa o subcutánea.
• Evidencia de eficacia en combinación con MTX. No se
recomienda la combinación de agentes biológicos entre si (no
mayor eficacia y sí más acontecimientos adversos en especial
infecciones).
• Indicado en todo paciente que no haya conseguido el objetivo
terapéutico con al menos un FAME relevante (MTX o LEF) en
monoterapia o combinación y a dosis óptimas.

30. Tratamiento
• Pequeñas moléculas (inhibidor de cinasas JAK)  inhiben la señalización intracelular de
diversas moléculas incluidas citocinas proinflamatorias. VÍA ORAL.
• TOFACITINIB ha demostrado su eficacia en monoterapia o con MTX. A dosis de 5
mg/12 horas tiene aprobada su indicación en AR con fallo a FAME clásico en
diversos países (aun no está comercializado en nuestro país).
• Hay otros en fase avanzada de desarrollo como el Baricitinib con resultados
positivos.

31. Tratamiento
• Biológicos  EVALUACIÓN PERIÓDICA cada 3-6 meses.
• Objetivo terapéutico no alcanzado o deja de responder  nueva
decisión terapéutica.
– anti-TNF en monoterapia: añadir un FAME, MTX con escalada rápida
de dosis.
– anti-TNF en combinación con MTX:
• Si está con infliximab aumentar la dosis o acortar el intervalo de
administración.
• Cambiar a otro anti-TNF.
• Cambiar de diana terapéutica.
• En pacientes con remisión o baja actividad persistente se puede
mantener el biológico o tratar de reducir progresivamente la
dosis, prolongar el intervalo o incluso suspenderlo, aunque no se
recomienda la suspensión del mismo sin reducción previa por el
alto riesgo de recaída.

32. Tratamiento
Evaluación previa
• IMPORTANTE no combinar dos fármacos biológicos
• Mayor incidencia de infecciones, que se relaciona con comorbilidades
(diabetes mellitus, dosis altas de corticoides y empleo concomitante de
otros inmunosupresores).
• No utilizar estos tratamientos en pacientes con infecciones activas o con
antecedentes de las mismas. Si la infección se produce durante el
tratamiento, es fundamental un diagnóstico y un tratamiento precoces así
como suspensión temporal del mismo, pudiendo reiniciarse una vez
resuelta la infección.
• Riesgo de TBC con clínica y localización atípicas. Obligado excluir en todo
paciente que vaya a recibir tratamiento biológico la existencia de TBC
activa o contacto reciente, así como investigar la infección tuberculosa
latente.

34. DERIVACIÓN A REUMATOLOGÍA
La mayoría tienen daño radiológico en los primeros 2 años de la enfermedad y en este
periodo avanza con más rapidez  Toda artritis de más de 4 semanas de duración debe
ser referida a atención especializada y en caso de sospecha de una artritis séptica la
derivación será inmediata.
• Criterios de derivación (SERAP proyecto de la SER):
– presencia durante más de 4 semanas de:
• Tumefacción en dos o más articulaciones.
• Afectación de articulaciones MCF y MTF.
• Rigidez matutina de > 30 minutos de duración

35. Bibliografía
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