(2022-11-29) ENDOCARDITIS INFECCIOSA. BREVE GUÍA DE MANEJO Y TRATAMIENTO (WORD).docx

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
BREVE GUÍA DE ABORDAJE Y TRATAMIENTO
ÁLVARO MORELLA BARREDA
R1 MEDICINA FAMILIAR Y COMUNITARIA
C.S. La Almozara, sector II (HUMS), Zaragoza
29 DE NOVIEMBRE DE 2022

Contenido
INTRODUCCIÓN..........................................................................................................2
EPIDEMIOLOGÍA y MICROBIOLOGÍA.........................................................................2
POBLACIÓN Y FACTORES DE RIESGO .................................................................2
PRINCIPALES MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS ........................................3
PRESENTACIÓN CLÍNICA...........................................................................................3
ENDOCARDITIS AGUDAS vs. SUBAGUDAS...........................................................5
ENDOCARDITIS EN UDVP ......................................................................................5
ABORDAJE y DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON EI ..............................................5
CRITERIOS DE DUKE..............................................................................................6
EL PAPEL DE LOS HEMOCULTIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA EI..................7
LA ECOCARDIOGRAFÍA: PRUEBA DE IMAGEN DE REFERENCIA .......................8
TRATAMIENTO............................................................................................................9
SOBRE EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA EI ............................................10
PROFILAXIS ..............................................................................................................11
APÉNDICE .................................................................................................................12
BIBLIOGRAFÍA...........................................................................................................13

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ENDOCARDITIS INFECCIOSA | BREVE GUÍA DE ABORDAJE y TRATAMIENTO
INTRODUCCIÓN
La endocarditis infecciosa (EI) es la infección del endocardio valvular o mural. En
países industrializados, su incidencia ronda los 3 – 9 casos por cada 100.000
personas/año. Pese a ser una patología relativamente poco frecuente y a los
grandes avances conseguidos en materia diagnóstico-terapéutica, la EI sigue
suponiendo una gran carga de morbimortalidad. La inversión de la pirámide
poblacional, la mayor supervivencia de los pacientes con cardiopatías
congénitas y el cada vez más extendido uso de prótesis y materiales
implantables ha aumentado, además, la proporción de pacientes más
susceptibles a este tipo de infecciones. Todo esto convierte a la EI en una
enfermedad todavía potencialmente mortal (15 – 30%) y que, al complicarse,
rápidamente ensombrece el pronóstico de nuestros pacientes.
En este contexto, un diagnóstico y tratamiento tempranos se hacen
indispensables. Por otra parte, la potencial afectación de multitud de sistemas,
la gran variedad de patógenos potencialmente responsables de EI y la necesidad
de múltiples técnicas tanto microbiológicas, radiológicas y quirúrgicas hacen
necesaria la colaboración de médicos especialistas de diversas ramas en lo que
se conoce internacionalmente como el Equipo de la Endocarditis (“Endocarditis
Team”). La implantación de colaboraciones multidisciplinares como la que se
menciona ha demostrado reducir significativamente la tasa de mortalidad y de
complicaicones, especialmente en el primer año.
Como médicos de atención primaria y profesional sanitario trabajando en
Urgencias, nuestro papel en este equipo puede quedar en ocasiones eclipsado.
Sin embargo es en nuestras consultas y, posteriormente en el box de Urgencias,
donde estos pacientes van a ser atendidos por primera vez. Conocer las
principales características de esta patología y los pacientes especialmente
vulnerables a ella permite al sistema sanitario detectar casos de endocarditis de
manera precoz.
El objetivo de este trabajo es recoger las principales visicitudes que cualquier
médico de atención primaria debe conocer acerca de la EI. Dada nuestra área
de actuación, es especialmente interesante conocer los detalles entorno a la
sospecha clínica y la profilaxis.
EPIDEMIOLOGÍA y MICROBIOLOGÍA
POBLACIÓN Y FACTORES DE RIESGO
Son considerados pacientes de alto riesgo los siguientes grupos:
- Pacientes con válvulas protésicas o con implantes intracardiacos.
- Pacientes con episodios previos de EI.

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- Pacientes con cardiopatías congénitas cianosantes o intervenidas con
material protésico hace menos de 6 meses o aquellas en las que
permanece cierto grado de regurgitación o shunt.
En Europa, la mayor parte de los casos de EI se producen en pacientes con una
edad media de 50 años y prácticamente con una proporción de 2:1 entre
hombres y mujeres. Presentan especial riesgo los pacientes con prótesis valvular
o con cardiopatías congénitas con shunt entre cámaras de alta y baja presión.
Sin embargo, no debe desestimarse el riesgo incrementado que tienen los
usuarios a drogas por vía parenteral (UDVP) a padecer EI tras bacteriemias
inducidas por su hábito tóxico. Como se discutirá más adelante, las
características microbiológicas y clínicas de los cuadros presentados por estos
pacientes permiten un manejo relativamente diferente.
PRINCIPALES MICROORGANISMOS INVOLUCRADOS
Prácticamente cualquier microorganismo durante una bacteriemia es capaz de
producir EI. No obstante, los cocos grampositivos son los principales agentes
encontrados en las EI con hemocultivos positivos. En la actualidad las
endocarditis estafilocócicas son las más frecuentes en nuestro medio, dejando
atrás las estreptocócicas (previamente las más incidentes). S. aureus es el
microorganismo más prevalente en los hemocultivos realizados por EI, llegando
hasta el 50 – 60% en algunas series. En tercer lugar, los enterococos
representan un 5 – 10% de los casos.
La EI con hemocultivos negativos (EIHN) es una situación excepcional que
precisa de estudios y pruebas complementarias que permitan la identificación de
un gran rango de patógenos. El grupo HACEK de bacilos gramnegativos es el
principal productor de EIHN. Otras opciones incluyen patógenos tan diversos
como Coxiella burnetii, Brucella mellitensis, L. pneumophila, Bartonella quintana,
Bartonella henselae, Trpheruma whipplei, Chlamydophila psittaci y algunas
especies de hongos (C. albicans, C. parapsilosis). En la Tabla 1 se relacionan
algunos aspectos epidemiológicos y microbiológicos que pueden ser de interés.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
Una de las principales razones por las que el diagnóstico de EI es tan complicado
es su amplia variedad de presentaciones. La anamnesis puede variar en gran
medida dependiendo del microorganismo involucrado, las comorbilidades del
paciente o la afectación sistémica por émbolos sépticos. Puede presentarse de
manera aguda y agresiva o de forma subaguda, insidiosa y casi crónica.

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EI sobre valvula nativa
EI protésica tardía (> 12 meses)
S. aureus.
Streptococcus del grupo viridans,
Streptococcus coagulasa negativos.
EI protésica precoz (< 12 meses)
EI sobre marcapasos/DAI/TRC
Streptococcus coagulasa negativos
S. aureus.
EI sobre prótesis aórtica TAVI Enterococcus spp.
Staphylococcus coagulasa negativos.
S. aureus.
UDVP S. aureus.
EIHN Coxiella burnetii,
Brucella mellitensis,
Grupo HACEK.
L. pneumophila,
Bartonella spp.
Tropheryma whipplei,
Chlamydophila psittaci
Hongos (C. albicans, C. parapsilosis).
Tabla 1. Relación entre cuadros epidemiológicos y patógenos habituales.
Aproximadamente el 90% de los pacientes presenta fiebre, que suele estar
asociada a síntomas más inespecíficos como la astenia, los escalofríos o la
pérdida de peso. De nuevo, el inicio agudo o subagudo de los síntomas modifica
en gran medida la presentación que van a referir los pacientes. La aparición de
un soplo nuevo o la modificación de uno preexistente es sugerente de EI en un
contexto adecuado. En hasta el 85% de los casos aparece este signo, si bien
debe tenerse en cuenta que los estados de alta demanda hemodinámica pueden
producir un soplo fisiológico.
Uno de los principales riesgos de la EI es la producción de émbolos sépticos que
propaguen la infección a diferentes territorios del cuerpo. Hasta el 25% presentan
complicaciones de este tipo en el momento del diagnóstico y en ocasiones son
estas las manifestaciones más tempranas. Con mayor frecuencia estos émbolos
afectan al sistema nervioso central (afortunadamente, casi siempre de manera
asintomática), pulmón (principalmente en UDVP y EI de cavidades derechas),
riñón y piel. Las lesiones de Janeway (Imagen 1, apéndice), pequeñas
maculopápulas eritematosas no dolorosas, son manifestaciones de
microembolismos periféricos en vasos de pequeño calibre.
Por último, aunque de forma no patognomónica y poco frecuente, pueden darse
fenómenos inmunológicos en la EI. Son ejemplos de ello las manchas de Roth
(lesiones hemorrágicas retinianas), los nodulos de Osler (nódulos violáceos
localizados principalmente en pulpejos y eminencia tenar e hipotenar) visibles en
las Imágenes 2 y 3 (apéndice).
En definitiva, podemos concluir de forma algo resumida, que la EI debe ser
incluida en el diagnóstico diferencial en escenarios como los siguientes:
- Paciente con síndrome febril de origen no determinado, con valvulopatía
previa o portador de prótesis/dispositivos intracardiacos.

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- Paciente con síndrome general aunque no refiera específicamente fiebre,
especialmente si padece una cardiopatía predisponente.
- Paciente con episodios febriles recidivantes, especialmente si se
reanudan tras la interrupción de tratamiento antibiótico.
- Paciente con eventos embólicos de origen desconocido, especialmente si
cursa con fiebre.
ENDOCARDITIS AGUDAS vs. SUBAGUDAS
La instauración de la clínica nos permite diferenciar entre endocarditis agudas y
subagudas, siendo las primeras habitualmente consecuencia de
microorganismos mucho más agresivos y destructivos como S. aureus. Las
endocarditis subagudas (Streptococcus del grupo viridans) suelen asentarse en
pacientes con valvulopatías previas y se desarrollan en 6 o más semanas. Son
por tanto mucho menos agresivas e insidiosas, por lo que la aparición de
fenómenos de descompensación aguda o por embolismos sépticos son mucho
menos frecuentes.
ENDOCARDITIS EN UDVP
Como se describe en el apartado de “Población y factores de riesgo”, los
pacientes UDVP presentan un riesgo aumentado de EI por la potencial
bacteriemia secundaria al acceso percutáneo. Sin embargo, en estos pacientes
la principal válvula afectada es la tricúspide. Es por ello que el transcurso y el
pronóstico del cuadro en este perfil de pacientes es mucho más benigno, al
producir estados hemodinámicos mucho más tolerables y reducir en gran medida
la dispersión sistémica de émbolos sépticos. La afectación pulmonar en forma
de múltiples condensaciones bilaterales es la manifestación embolígena más
frecuente.
ABORDAJE y DIAGNÓSTICO DEL PACIENTE CON EI
Los análisis iniciales de laboratorio suelen presentar alteraciones inespecíficas
como la elevación de PCR, PCT y VSG, leucocitosis con desviación izquierda.
En aquellas de evolución más subaguda puede aparecer anemia de trastornos
crónicos, trombopenia, hipergammaglobulinemia e incluso hematuria y
proteinuria.

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Otras pruebas que pueden realizarse, sin ser especialmente específicas, son la
radiografía de tórax (valora datos de insuficiencia cardiaca o de embolismos
pulmonares sépticos) o el electrocardiograma (permite detectar complicaciones
cardiacas como trastornos del ritmo y de la conducción).
De esto se traduce que, si bien estas pruebas pueden ayudar a sugerir y orientar
el diagnóstico y valorar la posible afectación sistémica del paciente, son
necesarias otras intervenciones para poder realizar el diagnóstico definitivo. Con
este objetivo las únicas pruebas realmente necesarias son dos: los hemocultivos
y la ecocardiografía.
CRITERIOS DE DUKE
La falta de especificidad de la mayoría de los síntomas y pruebas iniciales de
laboratorio, y la ya mencionada amplia variedad clínica, han hecho necesaria la
creación de una serie de criterios que permitan unificar el diagnóstico de la
endocarditis. Los criterios de Duke modificados (Tabla 2), se basan en criterios
clínicos, microbiológicos y ecocardiográficos. En dependencia del número de
items que se satisfacen, los criterios de Duke arrojan un diagnóstico definitivo,
posible o lo descartan (Tabla 3).
Pese al gran avance que han supuesto, estos criterios muestran una baja
precisión diagnóstica en fases iniciales de la enfermedad y especialmente en
aquellos pacientes con dispositivos y/o prótesis cardiacas. Es por ello que en la
actualidad se trabaja en la inclusión de nuevas técnicas diagnósticas que
permiten detectar precozmente no solo lesiones vasculares, sino fenómenos
embólicos o inmunomediados relacionados. Ejemplos de esto son el 18FDG PET-
TC o el PET-TC con leucocitos radioetiquetados.
No obstante, nos centraremos en este trabajo únicamente en los hemocultivos y
la ecocardiografía. En primer lugar por ser todavía las principales pruebas
diagnósticas valoradas por los criterios de Duke, su mayor accesibilidad y su
empleo como herramientas de primera linea en la mayor parte de los casos.
No obstante, se ha demostrado que presentan una baja precisión en cuadros
incipientes o en aquellos en los que los dispositivos intracardiacos pueden restar
sensibilidad a la ultrasonografía. Además, la presencia de hemocultivos
negativos no debe hacernos descartar la presencia de EI: deberá ampliarse el
estudio, si es necesario con pruebas de imagen como el PET-TC o TC torácico
que mejoran la sensibilidad de los criterios de Duke (Figura 1).

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CRITERIOS MAYORES
Hemocultivos positivos
(criterio microbiológico)
1. Dos hemocultivos distintos positivos para
microorganismos típicos.
2. dE
Imagen sugestiva de EI
(criterio radiológico)
1. Ecocardiografía positiva para vegetación, absceso,
pseudoaneurisma, fistula, perforación valvular,
aneurisma y/o nueva deshicencia valvular.
2. Actividad anormal en implante valvular detectado
por 18
FDG PET-TC o leucos radiomarcados en
SPECT-TC.
3. Lesiones paravalvulares definidas en TC.
CRITERIOS MENORES
1. Presencia de factor predisponente (cardiopatía, UDVP…).
2. Fiebre > 38ºC.
3. Fenómenos vasculares: embolias arteriales, embolias sépticas, lesiones de
Janeway…
4. Fenómenos inmunomediados: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas
de Roth…
5. Evidencia microbiológica o serológica que no cumple con los criterios
mayores.
Tabla 2. Criterios de Duke modificados por la Sociedad Europea de Cardiología ( ESC 2015).
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
1. Por criterios microbiológicos:
a) Microorganismos en cultivo/anatomía patológica de vegetación, embolismo o
absceso intracardiaco.
b) Anatomía patológica de vegetación/absceso con signos de endocarditis activa.
2. Por criterios clínicos (criterios de Duke):
a) 2 criterios mayores.
b) 1 criterio mayor + 3 criterios menores.
c) 5 criterios menores.
DIAGNÓSTICO POSIBLE
1. 1 criterio mayor + 1 criterio menor.
2. 3 criterios menores.
ENDOCARDITIS DESCARTADA
1. Diagnóstico alternativo confirmado.
2. Resolución de los síntomas con antibioterapia en 4 días o menos.
3. Sin evidencia de EI en muestras de cirugía o autopsia, con antibioterapia de 4 días o
menos.
4. No cumple criterios de posible EI.
Tabla 3. Definición de endocarditis confirmada, posible o descartada según Duke.
EL PAPEL DE LOS HEMOCULTIVOS EN EL DIAGNÓSTICO DE LA EI
Debido al carácter continuo de la bacteriemia en estos pacientes, los
hemocultivos deben ser recogidos tan pronto como se sospeche EI. Se
recomienda obtener 3 muestras, separadas por intervalos de 30 minutos. Los

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hemocultivos no deben ser retrasados bajo ningún concepto para que coincidan
los picos febriles y, por supuesto, deben tomarse antes de iniciar cualquier
tratamiento antibiótico. La decapitación de los hemocultivos por haber recibido el
paciente antibioterapia previamente es la principal causa de EIHN.
El resultado de los hemocultivos nos permite distinguir entre endocarditis con
hemocultivos positivos (85% del total), endocarditis con hemocultivos
frecuentemente negativos (HACEK, hongo, Brucella spp) y endocarditis con
hemocultivos persistentemente negativos (C. burnetti, Bartonella spp.,
Chlamydia spp.). El resultado positivo de un único hemocultivo positivo debe ser
interpretado con cautela, especialmente si se trata de especies potencialmente
contaminantes (Staphylococcus coagulasa negativos, por ejemplo). Por otra
parte, la presencia de hemocultivos persistentemente negativos ante una
sospecha moderada-alta de EI debe hacernos decantarnos por continuar con
técnicas diagnósticas más específicas como los cultivos en Agar o serologías
para patógenos atípicos o intracelulares (Figura 1).
Figura 1. Algoritmo de diagnóstico microbiológico propuesto por la ESC (2015).
LA ECOCARDIOGRAFÍA: PRUEBA DE IMAGEN DE REFERENCIA
Pese al auge de técnicas de imagen como las anteriormente mencionadas, la
ecocardiografñia es a día de hoy una de las piedras angulares en el diagnóstico

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de la EI. Su creciente accesibilidad y portatilidad, bajo coste, rapidez y ausencia
de radiaciones ionizantes la hacen la prueba de referencia para valorar a los
pacientes. La ecocardiografía es capaz de detectar y diagnosticar las principales
lesiones elementales de EI (vegetaciones, abscesos, deshicencias), detectar
formas precoces de EI y evaluar la necesidad de intervenir quirúrgicamente.
En Atención Primaria y/o en el servicio de Urgencias, la ecocardiografía
transtorácica (ETT) debería ser la primera prueba de imagen en realizarse ante
la sospecha de EI. Solamente cuando la ETT es negativa, subóptima o el
paciente presenta dispositivos/prótesis intracardiacas la ecocardiografía
transesofágica (ETE) es superior y debe considerar realizarse. Mientras que la
sensibilidad del ETT para vegetaciones ronda el 50 – 70% (según la naturaleza
nativa o protésica de la válvula), el ETE presenta sensibilidades del 92 – 96%.
En caso de ETT o ETE negativos con una alta sospecha, está recomendada la
repetición de la prueba en el plazo de 5 a 7 días. Así mismo, la realización de
una nueva ecocardiografía está respaldada por la evidencia ante la aparición o
sospecha de complicaciones derivadas de la EI, la necesidad de intervención
quirúgica y tras la finalización del tratamiento antibiótico.
TRATAMIENTO
Dada la naturaleza infecciosa de la EI, el principal tratamiento es el antibiótico.
Para lograr la completa erradicación de los patógenos se recomienda utilizar
agentes bactericidas, en especial aminoglucósidos e inhibidores de la pared
bacteriana (como β-lactámicos) por su efecto sinérgico. Por otra parte, la
colonización anatómica que se produce habitualmente en la EI favorece la
aparición de microorganismos tolerantes. Es decir, patógenos cuyo crecimiento
se ve inhibido ante la presencia del agente antimicrobiano pero que no son
erradicados. Esta es la razón de que las pautas de antibacterianos sean
habitualmente múltiples y tan prolongadas en la EI: de 2 – 6 semanas en caso
de válvulas nativas y, como mínimo, de 6 semanas en aquellas protésicas.
El antibiótico debe iniciarse empíricamente y de forma urgente únicamente en
casos de insuficiencia cardiaca, inestabilidad hemodinámica y/o fenómenos
vasculares o embólicos. En el resto de los casos, puede valorarse esperar al
resultado de los hemocultivos si la situación está siendo bien tolerada por el
paciente y existe bajo riesgo de complicación. El tratamiento empírico
recomendado por el Programa de Optimización de uso de Antimicrobianos
(PROA) para el sector II se encuentra resumido en la Tabla 4.

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Tabla 4. Recomendaciones PROA de tratamiento empírico de EI.
SOBRE EL TRATAMIENTO QUIRÚRGICO DE LA EI
El tratamiento quirúrgico es otra de las opciones disponibles en la EI. Es
especialmente necesario ante la presencia de materiales infectados o abscesos,
donde el tratamiento antibiótico penetra con mayor dificultad. Aunque su
conocimiento escapa de la intención de este trabajo, se resumen a continuación
algunas nociones generales:
- El manejo quirúrgico es necesario aproximadamente en el 50% de los
pacientes, principalmente para evitar el fallo cardiaco y los émbolos
sistémicos.
- Las principales indicaciones son:
o Insuficiencia cardiaca, generalmente por destrucción valvular y
especialmente en casos de edema pulmonar o shock cardiogénico
refractarios y mal tolerados.
o Infección no controlada. Tanto de forma sistémica (hemocultivos
persistentes pese a tratamiento y control de focos metastásicos
sépticos) como local (vegetación que aumenta, fístulas, abscesos).
o Infección por microorganismos dificiles de tratar: hongos, Brucella,
Coxiella, bacilos gram negativos distintos al grupo HACEK…
o Necesidad de profilaxis de émbolos: grandes vegetaciones,
regurgitación valvular grave…
- En la mayoría de casos la cirugía debe realizarse de forma urgente,
aunque según la clínica y estabilidad del paciente existen casos de cirugía
diferida tras varias semanas de antibiótico.

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PROFILAXIS
La Atención Primaria es una de las pocas especialidades que puede presumir de
una longitudinalidad, incluso aunque la situación y las políticas actuales se
empeñen en dificultarla. En este contexto, de nuevo recae en nosotros como
especialistas no solo la sospecha temprana del diagnóstico, si no la identificación
y prevención de la EI en los pacientes más vulnerables a ella.
Tal y como se comentaba en el apartado “Población y factores de riesgo”, son
tres los grupos de pacientes en los que debemos centrar nuestra atención:
- Pacientes con válvulas protésicas o con implantes intracardiacos.
- Pacientes con episodios previos de EI.
- Pacientes con cardiopatías congénitas cianosantes o intervenidas con
material protésico hace menos de 6 meses o aquellas en las que
permanece cierto grado de regurgitación o shunt.
Pese a que anteriormente las guías comenzaron recomendando la profilaxis en
estos grupos ante cualquier procedimiento semiinvasivo (a fin de evitar posibles
bacteriemias fatales), la nueva tendencia hacia el uso racional de los antibióticos
ha limitado en gran medida sus indicaciones. Dada la ausencia de evidencia
acerca de que las intervenciones sobre el tracto genitourinario, gastrointestinal o
respiratorio produzcan bacteriemias potencialmente peligrosas, la profilaxis se
ha restringida a los procedimientos dentales. Especialmente aquellos en los que
es necesaria la manipulación de la mucosa gingival o periapical o perforación de
la mucosa oral. En estos casos se utiliza amoxicilina o ampicilina 2 g V.O. o
clindamicina 600 mg V.O. antes de la intervención.
Por supuesto, existen ciertas medidas generales (deseables, por otro lado, en el
resto de la población) que pueden ser de ayuda en estos pacientes, como una
correcta higiene dental, la pronta desinfección de heridas abiertas y evitar la
automedicación con antibióticos. Los estudios todavía no arrojan datos sólidos
sobre la necesidad de advertir a los pacientes sobre el riesgo de bacteriemia
producido en el momento de tatuaje o colocación de piercings, aunque cada vez
son mayores los casos descritos.

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APÉNDICE
Imágenes 1 – 3. Hallazgos casuales en la EI: manchas de Janeway, nódulos de Osler y manchas
de Roth.

13
BIBLIOGRAFÍA
1. Habib G, Lancellotti P, Antunes MJ, et al. 2015 ESC Guidelines for the
management of infective endocarditis: The Task Force for the Management of
Infective Endocarditis of the European Society of Cardiology (ESC) Endorsed by:
European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS), the European
Association of Nuclear Medicine (EANM). Eur Heart J. 2015;36:3075-128.
2. Habib G, Erba PA, Iung B, et al. Clinical presentation, a etiology and outcome of
infective endocarditis. Results of the ESC-EORP EURO-ENDO (European
infective endocarditis) registry: a prospective cohort study. Eur Heart J. 2019;
40(39):3222-32.
3. Jimenez Murillo L, Montero Pérez FJ. Medicina de Urgencias y Emergencias.
Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 6th ed. Barcelona: Elsevier.
4. Rivas M. Manual de Urgencias. 5a
. Madrid: Panamericana; 2021. 747–754 p.
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