Este documento describe la fisiopatología del dolor neuropático. Explica que el dolor neuropático se produce tras una lesión del sistema somatosensorial y causa cambios periféricos y centrales que alteran el procesamiento de los impulsos dolorosos. A nivel periférico se producen reacciones inflamatorias, neurogénesis anormal y alteraciones moleculares de canales iónicos. Centralmente hay hiperexcitabilidad en la médula espinal, sensibilización uso-dependiente y fallos en los mecan

1. DOLOR
NEUROPÁTICO
BLÁZQUEZ HENAO, ANA MARÍA; FINOL PEREZ, SILVIA

2. 1
INDICE
INTRODUCCION.............................................................................................................................2
FISIOPATOLOGÍA ...........................................................................................................................3
Mecanismos periféricos de la vía nociceptiva...........................................................................4
1. Reacción inflamatoria e inmunológica..........................................................................5
2. Neurogénesis anormal ..................................................................................................5
3. Alteraciones en estructuras moleculares celulares canales iónicos y receptores de
membrana.............................................................................................................................5
Mecanismos centrales de la vía nociceptiva.............................................................................5
1. Alteraciones en la médula espinal.................................................................................6
2. Sensibilización uso-dependiente o Wind-up.................................................................7
3. Fallo en los mecanismos de control ..............................................................................7
4. Alteraciones supraespinales..........................................................................................7
CLASIFICACIÓN ..............................................................................................................................8
Etiología.....................................................................................................................................8
Etiología más frecuente según su localización....................................................................10
DIAGNÓSTICO..............................................................................................................................10
DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO.............................................................................................12
Fisiopatología DNP ..................................................................................................................12
Etiología...................................................................................................................................13
Diagnostico..............................................................................................................................14
Tratamiento.............................................................................................................................16
DOLOR NEUROPÁTICO CENTRAL.................................................................................................17
Etiología...................................................................................................................................17
Esfera emocional.....................................................................................................................18
Anamnesis dirigida de dolor neuropático central...................................................................19
TRATAMIENTO DOLOR NEUROPÁPTICO .....................................................................................20
Tratamiento farmacológico.....................................................................................................20
Otros tratamientos..................................................................................................................22
PATOLOGÍA CON GUÍA DE TRATAMIETNO PROPIAS...................................................................24
Neuralgia del trigémino...........................................................................................................24
CUANDO DERIVAR.......................................................................................................................25
CONCLUSIONES ...........................................................................................................................26
BIBLIOGRAFÍA...........................................................................................................27

3. 2
INTRODUCCION
El dolor motiva el 40 por ciento de las consultas de pacientes españoles en la Atención Primaria
cada año, de los cuales, aproximadamente el 20 por ciento de estos pacientes experimenta
dolor más de 6 meses. En todo caso, solo con experimentar dolor durante más de 3 meses ya
se considera dolor crónico. Los últimos estudios apuntan a que un 20 por ciento de la población
europea sufre dolor crónico, y que en España podría alcanzar al menos a un 17 por ciento de la
población. De los pacientes que sufren dolor crónico entre un 7-8 por ciento sufre de dolor
predominantemente neuropático, con una incidencia anual de casi el 1 por ciento de la
población, de ellos solo un 40 a 60 por ciento logra un adecuado alivio del dolor.
La OMS califica el dolor crónico como la mayor amenaza para la calidad de vida a nivel mundial,
supone un coste socio sanitario superior al 3 por ciento del producto interior bruto en Europa y,
en España, representa la principal causa de absentismo laboral
El dolor neuropático es definido como el dolor que aparece tras una lesión o enfermedad que
dañe el sistema somatosensorial a nivel periférico o central. En más de la mitad de los casos se
localiza y afecta un área específica, claramente circunscrito a una zona del cuerpo (y hablamos
de dolor neuropático localizado [DNL])
Estimamos que un 25 por ciento de las consultas por dolor en Atención Primaria pueden estar
relacionadas con pacientes que padecen dolor neuropático, que es considerado como uno de
los peores dolores, tanto por la dificultad de tratamiento, como por su enorme complejidad
fisiopatológica, como por la intensidad en la que lo experimentan los pacientes. Por lo tanto, el
dolor neuropático representa un problema socio sanitario de gran envergadura por la capacidad
incapacitante de esta patología y por el alto coste que genera.
La depresión, ansiedad y trastornos del sueño son también significativamente más prevalentes
en pacientes con dolor neuropático comparado con otros tipos de dolor. El impacto del dolor
neuropático en diversos aspectos de la vida es relevante, 41% de los pacientes han sufrido dolor
por más de 5 años, 60% tienen trastornos del sueño, 34% se siente deprimido, 25% está ansioso,
27% se siente constantemente debilitado, 65% ha restringido sus actividades diarias y 82%
refiere impacto significativo en su calidad de vida debido al dolor.

4. 3
FISIOPATOLOGÍA
El dolor se inicia normalmente por activación de nociceptores periféricos de fibras nerviosas
amielínicas que responden a diferentes estímulos: mecánicos, térmicos, químicos o sustancias
mediadoras de la inflamación.
Las neuronas periféricas de la vía nociceptiva conectan con otras ubicadas en la asta posterior
medular, cuyos axones ascienden por los haces espino-talámicos hasta los núcleos talámicos,
donde hacen sinapsis con otras que a su vez se proyectan sobre la corteza cerebral. Los
estímulos nociceptivos que llegan a estas estructuras provocan respuestas reflejas de carácter
vegetativo, así como los efectos emocionales y desagradables que acompañan a la sensación
dolorosa.
Junto a estas vías existen otras que descienden hasta la médula y contribuyen de forma
importante a la modulación del dolor. Las neuronas primarias de este sistema descendente se
ubican en la corteza del lóbulo frontal, el hipotálamo y el sistema límbico, emitiendo axones
que llegan al bulbo raquídeo y a la formación reticular. Aquí hacen sinapsis con células
nerviosas cuyas fibras descienden hasta la asta posterior de la médula, produciendo inhibición
de la transmisión dolorosa, aunque en circunstancias patológicas pueden facilitar dicha
transmisión de impulsos dolorosos periféricos hasta neuronas secundarias espinales.
En principio, el dolor es un proceso fisiológico de defensa del organismo para prevenir un daño
añadido al que causa la lesión inicial. En situación de normalidad, cuando los estímulos dolorosos
decrecen en intensidad, el dolor va menguando progresivamente hasta desaparecer. Sin
embargo, al producirse un daño neuronal, aparecen cambios estructurales y funcionales en la
vía nociceptiva que alteran la génesis y el procesamiento de los impulsos dolorosos y ello
determina la permanencia del dolor, aun cuando dichos estímulos sean mucho menos intensos
o incluso hayan desaparecido.
Dichos cambios son numerosos y complejos. Para una mejor comprensión, podemos considerar
por separado los que ocurren en la porción periférica de las vías del dolor y los que suceden en
estructuras del SNC: médula y centros supraespinales.

5. 4
Mecanismos periféricos de la vía nociceptiva
Cuando se produce un daño a nivel periférico (neuronas primarias de la vía nociceptiva), se
origina una respuesta ante estímulos nocivos que genera dolor de forma anómala: respuesta
dolorosa excesivamente amplia en relación con tales estímulos, respuesta espontánea, sin
estímulo alguno o respuesta por mecanismos que habitualmente no originan dolor (alodinia).
Por tanto, se produce un estado de hipersensibilidad de las neuronas nociceptivas, que provoca
dolor ante estímulos por debajo del umbral de excitación de los nociceptores o génesis de otros
impulsos fuera de estos receptores. El DN expresaría en estos casos una deficiente adaptación
de la neuro-plasticidad a la situación promovida por dicha lesión.
En el desarrollo del DN se producen a nivel periférico tres procesos trascendentes: la reacción
infamatoria e inmunológica, la neurogénesis anormal y las alteraciones en las estructuras
moleculares de las neuronas primarias nociceptivas, que afectan esencialmente a canales
iónicos y receptores de membrana.

6. 5
1. Reacción inflamatoria e inmunológica
Tras producirse una lesión nerviosa, se desencadena una reacción inflamatoria e inmunológica
que conlleva la infiltración del foco lesivo por células próximas al nervio. Podría considerarse
como un trastorno neuro-inmune, con activación del complemento, y participación de
neutrófilos, macrófagos y linfocitos, células endoteliales, mastocitos y células de Schwann. Esta
activación alcanza un máximo a las dos o tres semanas de producirse la lesión y persiste durante
más de dos meses. Por tanto, se origina una reacción neuro-inflamatoria que se perpetúa por la
activación de células inmunocompetentes, produciendo en exceso varias sustancias químicas
con capacidad de incrementar la excitabilidad de las membranas neuronales (por ejemplo, la
sustancia P, péptido relacionado con el gen de la calcitonina y factor neurotrófico derivado
cerebral).
2. Neurogénesis anormal
Tras la lesión parcial de una fibra nerviosa, algunos axones degeneran y desarrollan neuromas,
superponiéndose zonas de inervación por fibras intactas con otras inervadas por estos axones
regenerados o neuromas. Esto causa la génesis de un mayor número de mensajes nociceptivos.
Este proceso de regeneración nerviosa está comandado por el factor de crecimiento nervioso
(NGF), de manera que al administrar sustancias anti-NGF se impide la formación de los
neuromas y, con ello, la alteración de esta electrogénesis. Además, se produce una
hiperactividad adrenérgica en la zona nerviosa lesionada, contribuyendo a incrementar los
impulsos dolorosos, tanto espontáneos como provocados.
3. Alteraciones en estructuras moleculares celulares canales iónicos y
receptores de membrana.
La hipersensibilidad de las neuronas primarias nociceptivas del DN se sustenta en alteraciones
de la síntesis de proteínas enzimáticas o de otras que conforman canales iónicos o receptores
de membrana. El mayor número de canales produce un descenso del umbral de excitación e
hiperactividad neuronal en fibras nerviosas dañadas. Se produce un aumento del número de
estos canales «fisiológicos» y se altera su distribución, lo que da lugar a una hiperexcitabilidad
nerviosa y aparición de potenciales ectópicos. La hipersensibilidad de las neuronas primarias
nociceptivas a los estímulos nocivos puede ser debida también a otras alteraciones en la
estructura molecular de sus membranas.
Mecanismos centrales de la vía nociceptiva
Cuando se produce daño de un nervio periférico, las descargas continuadas de los aferentes
primarios nociceptivos conducen a un estado de hiperexcitabilidad en neuronas del SNC,

7. 6
Reacción
inflamatoria e
inmunologica
Mecanismos
periféricos
Neurogénesis
anormal
Fisiopatología
del dolor
Alteraciones
moleculares
celulares
Alteración de la
médula espinal
Mecanismos
centrales
Sensibilización
uso-
dependiente
Síndrome de
sensibilización
central
Fallo del
mecanismo de
control
fundamentalmente en la asta posterior medular, originando un incremento de su actividad
espontanea, una reducción del umbral de excitación para estímulos periféricos nociceptivos y
una ampliación de receptividad para otros de naturaleza no dolorosa. Alteraciones similares
electrofisiológicas también se producen a nivel supraespinal, determinantes en el
mantenimiento del dolor, aun en ausencia de señales provenientes de la periferia, y se origina
una situación denominada SSC (ver esquema 1).
Diagrama 1. Fisiopatología y mecanismo de producción.
1. Alteraciones en la médula espinal
El aumento de excitabilidad en las neuronas espinales ocurre tras cambios en los
mediadores/receptores que intervienen en la transmisión de impulsos entre neuronas de primer
y segundo orden de la vía nociceptiva. En condiciones fisiológicas, el estímulo de los aferentes
nociceptivos produce una liberación de neurotransmisores que traducen la intensidad, la
frecuencia y la calidad del dolor de forma precisa, generando en la segunda neurona un impulso
eléctrico que llega hasta los centros superiores, en donde se identifica si tales estímulos son
inocuos e indoloros (tacto, presión, calor o frío) o, por el contrario, son estímulos nocivos o
dolorosos. De dichos neurotransmisores, el principal excitador es el aminoácido glutamato, que
se libera como respuesta fisiológica a un estímulo nocivo y actúa sobre receptores específicos
en la asta dorsal. Otro transmisor a este nivel es la sustancia P, que se comporta también como
excitador. Cuando existe un daño neuronal y aumenta el número de estímulos que llegan a las
neuronas de la asta posterior, se origina una liberación aumentada, tanto de glutamato como
de sustancia P, produciendo una despolarización prolongada. El incremento en la excitabilidad

8. 7
de las neuronas medulares se debe también a la liberación de otra serie de sustancias, como
prostaglandinas, óxido nítrico, colecistokinina y péptido intestinal vasoactivo (VIP).
2. Sensibilización uso-dependiente o Wind-up
La fase de hiperexcitabilidad espinal es poco duradera si no existe hiperestimulación periférica.
Sin embargo, si esta se mantiene, puede presentarse el fenómeno wind-up, caracterizado por
un incremento progresivo de la respuesta para cada entrada subsiguiente, lo que se manifiesta
en la clínica por el aumento de la intensidad del dolor tras la repetición del mismo estímulo.
Estas fibras mielínicas experimentan además cambios fenotípicos que dan lugar a la producción
de sustancia P y VIP, cambios que junto a los anteriores justifican por qué, tras la activación de
mecanoceptores de bajo umbral, se desencadena una respuesta dolorosa por estímulos que
normalmente no causan dolor, como expresión clínica particular del DN.
3. Fallo en los mecanismos de control
El aumento del «tráfico» de señales dolorosas en las neuronas de la asta posterior de la médula
puede deberse también a un fallo en los mecanismos de control que operan a este nivel. A este
respecto, se conoce el papel inhibitorio que ejercen interneuronas de tipo GABA.
4. Alteraciones supraespinales
El conocimiento acerca de los mecanismos supraespinales que intervienen en el DN es menos
conocido que el producido a nivel periférico y espinal. Parece existir una afectación del sistema
de control descendente de modulación nociceptiva. Las lesiones nerviosas periféricas pueden
afectar en un sentido u otro las funciones de este sistema. Se ha observado que la inhibición
promovida por la activación de vías noradrenérgicas se reduce tras este tipo de lesiones, así
como el control de los sistemas espinales mediados por los opioides endógenos. También la
función inhibitoria que desempeñan las vías serotoninérgicas puede afectarse tras distintas
neuropatías periféricas. Se ha constatado el papel de la serotonina como neurotransmisor de
este sistema descendente y su contribución en la sensibilización central y la cronificación del
dolor, lo que explica la eficacia terapéutica de los fármacos antidepresivos inhibidores de la
recaptación de serotonina y noradrenalina.
Algunos estudios recientes, que han empleado técnicas de neuroimagen funcional tales como la
tomografía por emisión de positrones (PET), la resonancia magnética funcional o la
espectroscopia de resonancia magnética, han aportado un mejor conocimiento de las
alteraciones del SNC en relación con el DN.
Se observó́ que en el tálamo contralateral al DN se reduce la perfusión sanguínea, así ́ como el
metabolismo glucídico, y todo ello revela una disminución de la actividad neuronal en este lugar.

9. 8
Se ha podido comprobar también como el fenómeno de la alodinia se acompaña de una
reorganización cortical, estableciéndose una red de interconexión entre áreas nociceptivas,
motoras y cognitivas.
CLASIFICACIÓN
Hay diferentes tipos de dolor neuropático, la primera clasificación que vamos a ver es según el
lugar donde se produce la lesión:
1. Dolor neuropático periférico
2. Dolor neuropático central
3. Dolor neuropático regional
Tabla 1. Clasificación de dolor neuropático
Etiología
Existen múltiples etiologías que producen dolor neuropático:
1. Enfermedades degenerativas: Hernia discal, fibrosis pulmonar, siringomielia, ELA, EM,
Enfermedad de Parkinson.
2. Fármacos y tóxicos: Contrastes iodados, óxido nítrico, antirretrovirales, metronidazol,
sulfamidas, cloranfenicol quimioterápicos, isoniacida, fenitoína, nitrofurantoina,
hidralacina, talidomida, anfotericina B, arsénico, plomo, talio, mercurio.

10. 9
3. Infecciones:
a. Víricas: VHZ (neuralgia postherpetica), VHS, VIH, poliomielitis, mononucleosis
infecciosa, enfermedad de Guillain Barre.
b. Bacterias: neruroborreliosis, sífilis (tabes dorsal), difteria
4. Enfermedades metabólicas y deficitarias:
a. Diabetes mellitus: neuropatía diabética dolorosa (polirradiculopatia,
polineuropatía y mononeuropatía craneal) y no dolorosa.
b. Amiloidosis, porfirias, hipotiroidismo, lupus, IRC, alcohol.
c. Déficit de vitamina B, tiamina, niacina, piridoxina.
5. Causas quirúrgicas: Dolor cicatricial posquirúrgico, radiculopatía tras cirugía de
columna, dolor postoracotomia y posmastectomia, inguinodinia tras cirugía herniaria,
rodilla dolorosa tras prótesis, dolor postamputación en muñón.
6. Causas genéticas: Enfermedad de Fabry, eritromelalgía, amiloidosis hereditaria,
neurofibromatosis, enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, neuropatías sensitivas
hereditaria.
7. Causas mecánicas:
a. Quemaduras, radiaciones, vibraciones.
b. Estenosis espinales.
c. Síndromes dolorosos por atrapamiento: Miembro Superior (túnel carpiano,
atrapamiento del cubital en codo y Síndrome de Guyon, síndrome del
desfiladero torácico); Miembro Inferior (nervio ciático, Síndrome tibial
posterior, neurinoma de Morton, merálgia parestesica.
8. Causas traumáticas: Traumatismos directos por compresión o sección, lesiones
postraumáticas del cordón espinal, lesión por trama osteoarticular (fracturas, dolor
postamputación, avulsión del plexo braquial).
9. Causas oncológicas: Infiltración o compresión tumoral, metástasis epidurales y en
plexos, carcinomatosis, invasión y destrucción de tejidos circundantes, plexopatía
postirradiación, quimioterapia, neuropatía secundaria a antígenos cancerígenos.
10. Causas isquémicas: ACVA, síndrome talámico, trombosis venosa o arterial,
tromboangeítis obliterante, parálisis isquémica de Wolkmann, neuropatía isquémica.
11. Enfermedades inflamatorias e inmunológicas: Neuralgia herpética aguda, mielitis,
polineuropatías inflamatorias, aracnoiditis crónica, vasculitis, LES, sarcoidosis.
12. Causas idiopáticas: Neuralgias craneales (neuralgia del trigémino y del glosofaríngeo,
dolor facial atípico, neuralgia de Arnold, dolor en miembro fantasma, crisis epilépticas
parciales sensitivas dolorosas, lumbalgia con componente neuropático.

11. 10
Etiología más frecuente según su localización
Ilustración 1. Dolor neuropático central
Ilustración 2. Dolor neuropático periférico
DIAGNÓSTICO
El dolor neuropático es frecuentemente infradiagnosticado y subtratado. Como médicos de
Atención primaria frente a una alta sospecha de dolor neuropático debemos realizar una
evaluación completa que tiene que considerar la historia clínica con anamnesis completa,
examen clínico, y el diagnóstico de enfermedad o evento causal, además deberíamos de
evaluar el impacto del dolor sobre la funcionalidad.
Para realizar un correcto diagnóstico comenzaremos recogiendo la historia clínica completa.
Historia clínica. el primer paso para la adecuada valoración del paciente con dolor
neuropático es la anamnesis, donde exploraremos, principalmente:
- Localización e irradiación.

12. 11
- Perfil temporal del dolor, inicio, duración, patrón horario. Lo más frecuente en que sea
crónico con duración mayor a 3-6 meses.
- Intensidad del dolor con escalas.
- Características del dolor, como lo describe el paciente.
- Posibles factores desencadenantes como el frío, posturas determinadas, sueño.
El dolor neuropático está caracterizado por dolor espontáneo y provocado, por síntomas
positivos como parestesias y disestesias y signos negativos o déficits sensoriales, reflejando el
daño neural (ver diagrama 3). Aunque se describe a menudo como quemante, ninguna
característica única del dolor es diagnóstica de dolor neuropático. Sin embargo, combinaciones
de ciertos síntomas o descriptores del dolor, aumentan la posibilidad de diagnosticarlo.
Diagrama 2. Síntomas positivos y negativos
Exploración Física. El examen clínico permite establecer la concordancia entre la historia, la
distribución del dolor y otros signos neurológicos, y con ello un diagnóstico posible de dolor
neuropático.
- Inspección (asimetrías, atrofias, posturas antiálgicas, etc.), palpación de puntos
dolorosos, arcos de movilidad articular.
- Anatomía: comprobar la distribución coherente del dolor desde el punto de vista
neuroanatómico, según la inervación cutánea de los nervios periféricos y los
dermatomas inervados.
- Exploración neurológica-somato-sensorial:
o Descartar déficit motor, sensorial o autonómico.
o Evaluación motora: alteraciones tróficas musculares, cambios de tono,
paresias, movimientos involuntarios, fuerza muscular, coordinación, fluidez de
movimientos, trofismo, movimientos anormales, disfunción en movimientos
activos y pasivos, reflejos y maniobras radiculares, etc.
o Examen sensitivo: el más importante. Se explora el tacto, la sensibilidad
térmica, el dolor, la vibración con respuesta normal, alta o baja. Se comienza la
exploración en una zona alejada de la lesión para acercarnos a la de más dolor
indicada por el propio paciente, realizando esta exploración tres veces con un
nivel de respuesta para cada estímulo que puede ser clasificado como normal,
disminuido o aumentado.

13. 12
Pruebas complementarias. En ocasiones se necesita realizar pruebas complementarias, como
puede ser un TAC, RMN, TEP, electromiograma, potenciales evocados.
Diagrama 3. Diagrama de flujo para diagnóstico de dolor neuropático
DOLOR NEUROPÁTICO PERIFÉRICO
Se define el dolor neuropático periférico y localizado como un dolor causado por una lesión o
enfermedad del sistema nervioso periférico somatosensorial. Se trata de un tipo de dolor
neuropático que se caracteriza por estar circunscrito a un área (o áreas) de máximo dolor y con
sensibilidad alterada.
Fisiopatología DNP
En una situación de dolor crónico, sea inflamatorio o neuropático, la periferia sigue mandando
información nociceptiva hacia el asta dorsal de la médula. Entonces la propia neurona envía,
desde su soma, vesículas que liberan tanto sustancia P como el péptido relacionado con el gen
de la calcitonina (CGRP). Estas dos sustancias, una vez liberadas en la periferia, se unen a
receptores localizados en distintas células relacionadas con el proceso inflamatorio, como son
neutrófilos, mastocitos y basófilos. Esta unión causa la liberación de una serie de sustancias
proinflamatorias (citocinas, bradicinina, histamina).
Además, se favorece la síntesis de otras, como las ciclooxigenasas (COX), que a su vez
promueven la síntesis de prostaglandinas y eicosanoides. También se liberan factores tróficos,

14. 13
como el factor de crecimiento nervioso (NGF). Incluso se ha descrito que los neutrófilos pueden
liberar pequeñas cantidades de opioides endógenos en un intento de modular la respuesta
nociceptiva que se produce en la periferia. Toda esta “sopa inflamatoria” produce cambios de
pH, liberación de ATP de las células lesionadas, síntesis y liberación de óxido nítrico (NO), etc.,
lo que induce la amplificación de la señal hacia la médula espinal y los centros superiores y causa
lo que se conoce como sensibilización periférica, que contribuye de forma muy importante al
mantenimiento del dolor crónico.
Etiología
El dolor neuropático periférico es muy frecuente. Hay gran variedad de patologías que pueden
producirlo, por ello es imprescindible conocerlas y pensar en ellas, cuando aparece dolor
crónico. La principal ocasión en las que aparece el dolor neuropático periférico son:
- Postquirúrgico.
- Post herpético
- Post-lesión
Diagrama 4. Causas frecuentes de enfermedades DNP

15. 14
Diagnostico
El diagnóstico del dolor neuropático periférico localizado es fundamentalmente clínico,
basándose en la historia clínica y en la exploración física. Es imprescindible conocer los
síntomas positivos (disestesias, parestesias, alodinia, hiperalgesia) y los síntomas negativos
(hipo/anestesia, hipo/analgesia).
Para la valoración y el diagnóstico correcto del dolor neuropático se han desarrollado varios
cuestionarios, de entre los que cabe destacar: cuestionario LANSS ( tabla 2), con una
sensibilidad del 82% y una especificidad del 80, cuestionario DN4, con una sensibilidad del
89,9% y una especificidad del 82,9%, y la herramienta Diagnostic Tool, que es específica del
dolor neuropático periférico localizado.
Escala del dolor LANSS
CUESTIONARIO DEL DOLOR
Piense en cómo ha sentido su dolor en la última semana. Por favor, diga si las siguientes frases
describen exactamente su dolor.
1. ¿Siente su dolor como una desagradable y extraña sensación en su piel?
a. NO, realmente no siento mi dolor así...................... (0)
b. SÍ, tengo esas sensaciones a menudo........................(5)
2. El aspecto de la piel enel área dolorosa ¿parece diferente de lo normal? Las siguientes
palabras podrían describir esa sensación: enrojecimiento, manchas, moteada
a. NO, mi dolor no afecta al color de mi piel .......................(0)
b. SÍ, he notado que el dolor hace que mi piel parezca diferente.....................(5)
3. ¿Su dolor hace que su piel sea anormalmente sensible cuando se toca? Esas
sensaciones desagradables pueden provocarse acariciando la piel ligeramente o por
la ropa.
a. NO, el dolor no hace más sensible la piel en esa zona.............................(0)
b. SÍ, mi piel parece anormalmente sensible cuando me toco esa zona ..........(3)
4. ¿Su dolor aparece repentinamente como si fueran descargas sin ninguna razón
aparente? Las siguientes palabras podrían describir esa sensación: corriente eléctrica,
golpes, saltos.
a. NO, no siento mi dolor de esa manera ...............................(0)
b. SÍ, tengo esa sensación a menudo................................(2)

16. 15
5. La temperatura en el área dolorosa ¿parece diferente a la habitual? Las siguientes
palabras podrían describir esa sensación: calor, caliente, quemazón.
a. NO, realmente no tengo esas sensaciones..............................(0)
b. SÍ, tenso esas sensaciones a menudo .............................................(1)
6. Las siguientes palabras podrían describir esa sensación: pinchazos, hormigueos,
agujas, chinchetas
VALORACIÓN SENSORIAL
La sensibilidad del dolor puede examinarse comparando el área dolorosa con un área
adyacente o contralateral no dolorosa, mediante la presencia de alodinia y umbral de dolor
alterado mediante pinchazo.
1. Alodinia. Examine la respuesta al acariciar ligeramente con un algodón el área no
dolorosa y el área dolorosa. Si la sensación experimentada es normal en el área no
dolorosa, pero duele o provoca sensaciones desagradables (hormigueo, náuseas), la
prueba es positiva.
a. NO, sensaciones normales en las dos áreas.......................................(0)
b. SÍ, presencia de alodinia solo en el área dolorosa.........................(5)
2. Umbral del dolor. Determine el umbral de pinchazo comparando la respuesta de una
aguja 23 g montada sobre una jeringuilla de 2 ml colocándola con cuidado sobre la
piel en un área no dolorosa y en un área dolorosa.
Si la presión de la aguja se siente en el área no dolorosa, pero provoca una sensación
diferente en el área dolorosa [por ejemplo, ninguna sensación o solo presión (alto
umbral) o una sensación muy dolorosa (bajo umbral)], hay cambios en el umbral de
dolor.
a. Si la aguja no se siente en ninguna zona, hay que cambiar la jeringuilla para
aumentar el peso y repetir la prueba. O, la misma sensación en las dos áreas
...................................(0)
b. SÍ, presencia de cambios en el umbral del dolor en el área dolorosa......(3)
INTERPRETACIÓN DE RESULTADOS: El cuestionario LANSS parece ser adecuado para evaluar
el dolor neuropático en un rango de contextos clínicos que incluya poblaciones de dolor
crónico y ha mostrado tener muy buena validez y fiabilidad; comprende la valoración de cinco
síntomas, la determinación de la presencia de alodinia y un pin-prick test.
PUNTUACIÓN TOTAL: MÁXIMO 24
VALORES > 12 puntos: probablemente estemos ante un dolor neuropático.
VALORES < 12 puntos: probablemente no se trate de un dolor neuropático.
RESULTADOS: a mayor PUNTUACIÓN, mayor GRADO DE INCAPACIDAD.
Tabla 2. TEST de LANSS

17. 16
Cuestionario DN4
Tabla 3. Cuestionario DN4
Podemos ampliar el estudio del paciente con pruebas complementarias de neuroimagen o de
neurofisiología, entre otras.
Tratamiento
Se aborda junto con el tratamiento del dolor neuropático central en el apartado de tratamiento.

18. 17
DOLOR NEUROPÁTICO CENTRAL
Etiología
El dolor neuropático de origen central se define como un cuadro doloroso producido por una
lesión del sistema nervioso central, que altera la transmisión sensitiva y que, finalmente, da
lugar a un cuadro de dolor de características neuropáticas. Otros dos síntomas adicionales,
como las parestesias y las disestesias, también son muy típicos tanto del dolor neuropático
central como periférico, sin que exista una clara preferencia por ninguno de ellos, pero
también son de gran interés para distinguir el dolor neuropático del nociceptivo. Las
alteraciones en la exploración neurológica están confinadas a un área anatómica concreta,
relacionada con aquella en la que se localiza la lesión neurológica, la cual suele ser fácilmente
visible mediante una prueba de neuroimagen en la mayoría de los casos. Los mecanismos
fisiopatológicos propuestos para explicar el dolor neuropático son muy variados y sólo
parcialmente conocidos. En términos generales se pueden resumir en dos, que son la
generación ectópica de impulsos eléctricos, según la cual, tras una lesión de la membrana
lesionada, se alteran sus propiedades de excitabilidad, lo que le hace más excitable y da lugar
tanto a síntomas espontáneos como provocados. El segundo mecanismo más importante sería
la sensibilización central, que explica cómo una estimulación crónica y continua de las
neuronas periféricas, sean nociceptivas o no, puede dar lugar a la producción de un dolor
crónico como consecuencia de los cambios plásticos que se producen en las neuronas
sensoriales del asta posterior de la médula y de algunas áreas más rostrales. Esto explicaría el
desencadenamiento de dolor neuropático de gran intensidad ante la presencia de estímulos de
mínima intensidad e incluso de desencadenantes cognitivos.
Sensibilización central.
 Hiperexcitabilidad de las neuronas centrales. Esta hiperexcitabilidad explica que estas
neuronas respondan de forma ligeramente diferente a como lo hacen en condiciones
estándar. De hecho, estas neuronas tienen un aumento de la respuesta a los estímulos,
lo que explicaría la hiperalgesia primaria, un aumento de los campos receptivos, lo que
explica una hiperalgesia secundaria, una reducción del umbral de activación, fenómeno
que está detrás de la alodinia y un aumento de la actividad espontánea, que se
manifiesta mediante dolor espontáneo. Estos elementos de hiperalgesia primaria,
hiperalgesia secundaria, alodinia y dolor espontáneo son cuatro síntomas
fundamentalmente del dolor neuropático de origen central.
 Reducción de la modulación inhibitoria. Algunos de los neurotransmisores utilizados
por el sistema nervioso central tienen actividad inhibitoria, como la GABA y la glicina, y
cuando se produce una reducción de estos o del número de neuronas que los utilizan se
puede generar una desinhibición, una alodinia y una sensibilización central que se asocia
a muchos casos de dolor neuropático de origen central.
 Activación de la glía. Algunas células gliales pueden ser activadas por la liberación de
determinadas sustancias generadas por las fibras aferentes, dando lugar a un cuadro de
hiperexcitabilidad generalizada que podría contribuir al desarrollo de sensibilización
central y dolor neuropático central crónico. Estas sustancias incluyen
fundamentalmente citocinas proinflamatorias como el TNF-α o las interleucinas IL-1 y
IL-6. Se sabe que cuando se producen alteraciones en la asta posterior de la médula,

19. 18
también se producen alteraciones secundarias en una gran cantidad de estructuras
relacionadas como el tálamo, las cortezas cerebrales o los ganglios de la base,
generando una serie de cambios en cadena que finalmente dan lugar a la cronificación
del dolor y los cambios emocionales asociados.
Tabla 4.Patologías en las que aparece con cierta frecuencia dolor neuropático central.
Esfera emocional
El dolor crónico afecta en diferentes formas el área emocional de los pacientes. Y la depresión
contribuye a cronificar el dolor, cerrándose un círculo que puede ser difícil de romper.
La corteza cingulada anterior se relaciona con la percepción de la intensidad del dolor, así como
las emociones asociadas al mismo. También se ha visto que esta estructura está implicada en el
estrés y la depresión crónicos que se objetiva con gran frecuencia en las patologías dolorosas
crónicas. La corteza prefrontal dorsolateral se relaciona sobre todo con la atención al dolor y se
ha confirmado que algunas técnicas que son capaces de modular esta región cerebral como la
estimulación magnética transcraneal y son capaces de reducir la atención al dolor en algunas
escalas. La amígdala cerebral, por su parte está relacionada también con el procesamiento
emocional del dolor, así como algunos conceptos ligados al mismo como la ansiedad crónica
relacionada con las patologías dolorosas crónicas.
En primer lugar, los factores psicosociales modulan la experiencia dolorosa, en la medida en que
el grado de sufrimiento percibido se ve influenciado por la situación afectiva y emocional del
individuo. El estilo de afrontamiento y las percepciones catastrofistas predicen la cronicidad del
dolor. Por otro lado, es conocido que el dolor crónico constituye un factor de riesgo para padecer
alteraciones del estado de ánimo, como depresión y ansiedad. Los pacientes con dolor muestran
más pensamientos negativos que los pacientes sanos y existe una correlación entre los
pensamientos negativos, la intensidad percibida del dolor y la afectación sobre la calidad de
vida.

20. 19
Anamnesis dirigida de dolor neuropático central
Puede llegar a consulta un paciente describiendo dolor de características neuropáticas con
patología conocida del sistema nervioso central o puede ser que no tenga patología conocida.
Debemos valorar primero sí las características nos hacen sospechar una patología aguda que
precise derivación a urgencias o sí lo podemos derivar a neurología.
En la anamnesis realizaremos y consideraremos:
- Valoración neuropsicológica que permita identificar a tiempo posibles estados de
ansiedad y trastornos anímicos, para realizar un manejo adecuado de los mismos de
forma paralela al manejo del cuadro doloroso.
- Las características epidemiológicas (edad, sexo), factores de riesgo cardiovascular
(hipertensión arterial, dislipemia, diabetes mellitus, tabaco, alcohol, obesidad),
medicamentos o terapias efectuadas sobre el dolor.
- Social, así como la situación psicológica, familiar y sociolaboral del paciente deben
recogerse de forma concisa y organizada en la historia clínica.
- Antecedentes neurológicos que puedan estar relacionadas con el cuadro doloroso.
- Identificar si la lesión causante es periférica o central. El dolor de origen central suele
ser un dolor de intensidad media, continuo con exacerbaciones, aunque también puede
ser intermitente o paroxístico y aparecer de forma espontánea o desencadenarse ante
determinados estímulos. Los pacientes que padecen un dolor neuropático, ya sea de
origen central o periférico, suelen experimentar sensaciones que en ocasiones son
difícilmente descriptibles. Es frecuente que expresen molestias sensitivas que les
resulten desagradables, con o sin dolor asociado, como quemazón, sensación de frío,
hormigueo o picor, calambres, sensación de corriente eléctrica o dolor punzante.
Además, el dolor puede acompañarse de otros síntomas sensitivos, como hipoestesia o
anestesia, o por el contrario hiperestesia o alodinia. Pacientes con deterioro cognitivo o
afasia van a tener dificultades añadidas a la hora de expresar sus síntomas. En estos
casos tenemos que prestar especial atención a la impresión del cuidador principal,
En ocasiones, aunque con menos frecuencia, puede ser la aparición del dolor la que oriente y
desenmascare la presencia de una patología neurológica; por ejemplo, ante un paciente con
esclerosis múltiple no diagnosticada que debute con una neuralgia del trigémino.
El dolor central que suele tardar más en desarrollarse es el que se produce después de una
lesión medular, con un tiempo de latencia entre 3 meses y 5 años.

21. 20
TRATAMIENTO DOLOR NEUROPÁPTICO
Tratamiento farmacológico:
La guía NICE del año 2013 recomienda como tratamiento de primera línea del dolor neuropático
(excepto para la neuralgia del trigémino que debe tratarse con carbamazepina inicialmente) la
elección entre amitriptilina, duloxetina, gabapentina o pregabalina.
 Los antidepresivos, como los inhibidores de la recaptación de la serotonina y la
noradrenalina (IRSN) (duloxetina, 60-120 mg diarios; venlafaxina, 150-225 mg diarios),
y los antidepresivos tricíclicos (especialmente amitriptilina, 25-150 mg diarios) actúan
sobre los controles moduladores del dolor y están recomendados como primera línea
para cualquier DN. Sobre la base de los modelos animales, hay nuevas clases de
antidepresivos, como la vortioxetina o la Agomelatina, con resultados prometedores en
estudios preclínicos.
 Los gabapentinoides o ligandos α2-δ de los canales de calcio, como la gabapentina
(1.200-3.600 mg diarios) y la pregabalina (300-600 mg diarios), se consideran pilares del
tratamiento del DN a partir de diversos ensayos y se utilizan ampliamente en todo el
mundo. No obstante, el número de ensayos negativos ha aumentado en los cinco
últimos años para la pregabalina. Además, la pregabalina 300 mg diarios parece ser
menos eficaz y tolerarse peor que la gabapentina 2.400 mg diarios según un reciente
ensayo comparativo doble ciego en ciática. Por otro lado, recientemente se ha puesto
la atención sobre el posible riesgo de abuso y uso indebido de estos fármacos, en
especial la pregabalina, y el aumento de la depresión respiratoria o incluso la mortalidad
en combinación con opioides en dosis altas. Esto también es consistente con los
metaanálisis recientes que informan un menor número necesario para dañar para la
pregabalina que para la gabapentina. Otro estudio de alta calidad informó que la
pregabalina carecía de eficacia en la ciática aguda y crónica. Finalmente, el ensayo
COMBO, que comparó la eficacia de la monoterapia con pregabalina o duloxetina con la
combinación de estos dos medicamentos en la neuropatía diabética dolorosa, también
informó de una eficacia significativamente menor para la pregabalina (300 mg diarios)
que para la duloxetina (60 mg diarios) en la primera fase del ensayo. En general, estos
datos sugieren que la eficacia y la seguridad de la pregabalina se sobreestimó en los
estudios iniciales. Por lo tanto, recomendamos un control cuidadoso de los
gabapentinoides. Los prescriptores de estos fármacos deberíamos conocer las
poblaciones de alto riesgo (es decir, pacientes más jóvenes, pacientes con antecedentes
de abuso de sustancias, particularmente opioides, y comorbilidades psiquiátricas), y
controlar los signos de abuso, como con los opioides
Si el tratamiento elegido no fuese efectivo o bien tolerado debería considerarse el
cambio a cualquiera de los otros tres y lo mismo debería hacerse si el segundo o tercer
tratamientos elegidos no resultasen efectivos o bien tolerados.

22. 21
 Para el DN periférico, los apósitos de lidocaína al 5% (un bloqueante de los canales de
sodio de la membrana celular de neuronas periféricas sensitivas) y los parches de
capsaicina de alta concentración al 8% (un agonista del receptor TRPV1) generalmente
constituyen una segunda línea de tratamiento recomendado en el DN. Sin embargo, la
lidocaína tópica se situaría en primera línea en las recientes recomendaciones francesas.
La eficacia de los apósitos de lidocaína (de uno a tres apósitos por día adaptados a la
zona dolorosa) está principalmente establecida en la neuralgia postherpetica, con un
modesto beneficio terapéutico respecto al placebo, pero podría ser especialmente
eficaz en pacientes con alodinia mecánica. La eficacia sostenida (tres meses) de las
aplicaciones de los parches de capsaicina de alta concentración (hasta cuatro parches
durante 30-60 minutos), comunicada inicialmente en las neuropatías por el virus de la
inmunodeficiencia humana y la neuralgia postherpética, ahora está confirmada en las
neuropatías dolorosas diabéticas.
 El tramadol sólo debe ser utilizado como medicación de rescate. En el caso de pacientes
con dolor neuropático localizado que prefieran evitar o no toleren los tratamientos
orales puede ser de utilidad la crema de capsaicina tópica.
El tramadol (100-400 mg diarios), un opioide débil e inhibidor de la recaptación de la
serotonina y la noradrenalina, y los opioides potentes, en particular la oxicodona y la
morfina (preferiblemente < 150 mg equivalentes de morfina/día) son moderadamente
eficaces en el DN periférico, mientras que su eficacia está menos establecida en el DN
central. Son la segunda y la tercera línea recomendadas, respectivamente. Sigue
existiendo una preocupación sobre el notable aumento de las sobredosis, los desvíos, el
uso indebido y la morbilidad asociados a los opioides prescritos, especialmente en
Estados Unidos. La evidencia sobre la eficacia del tapentadol, un agonista opioide del
receptor µ que actúa sobre la modulación descendente, está menos establecida, con
resultados positivos principalmente en pacientes con neuropatía diabética dolorosa y
en pacientes con dolor lumbar y con componente neuropático.
 Cannabinoides en el dolor neuropático: Los cannabinoides, incluidos los oromucosos
(nabiximol, 2,7 mg, δ-9-tetrahidrocannabinol/2,5 mg cannabidiol) y el δ-9-
tetrahidrocannabinol (dronabinol), se han estudiado en el DN periférico o central, pero,
de 11 ensayos clínicos aleatorizados, incluidos ensayos no publicados, sólo en tres se
obtuvieron resultados positivos. Prácticamente todos los países tienen leyes
concernientes al cultivo, la posesión, la venta y el consumo de cannabis. Los productos
no psicoactivos (por ejemplo, fibra y semillas) son legales en muchos países, y en ellos
las autoridades pueden dar licencia para el cultivo orientado a dichos fines. La hierba,
sin embargo, es una sustancia controlada en casi todo el mundo, aunque existen
excepciones por motivos médicos, incluyendo el DN refractario. Además, el nabiximol
está aprobado en Canadá para el DN asociado a la esclerosis múltiple.
 Tratamientos combinados. Hay nuevos estudios comparativos o controlados con
placebo bien diseñados que respaldan la relevancia de combinar los antidepresivos
tricíclicos o IRSN con la pregabalina y la gabapentina, y muestran, en particular, que la

23. 22
combinación de estos fármacos en dosis moderadas es, como mínimo, igual de eficaz
que la monoterapia en dosis mayores.
Tabla 5. Fármacos con grado de recomendación fuerte basada en la clasificación GRADE.
Tabla 6. Fármacos de 2º y 3º línea según clasificación grade.
Otros tratamientos
● Medidas invasivas: Electroestimulación fundamentalmente cerebral profunda, de la
médula espinal y de la corteza motora. Tiene <50% efectividad con muchos efectos
secundarios.
● Medidas no invasivas: El TENS es un método no invasivo que consiste en aplicar unos
electrodos en la superficie de la piel donde el paciente sienta el dolor o en el nervio
implicado en dicho dolor. Produce una estimulación de alta frecuencia y baja intensidad,
para activar las fibras aferentes Aβ, produciendo una parestesia en el área dolorosa, lo
que se traduce en alivio del dolor durante un corto espacio de tiempo (20-30 minutos),
según la teoría de la puerta de entrada. La NRS (neuromodulación de raíces sacras), en

24. 23
cambio, es una técnica mínimamente invasiva, que requiere la implantación de un
electrodo en la salida de la raíz nerviosa desde la médula espinal. Esta técnica, produce
alivio del dolor sólo el tiempo que dura la estimulación. Por lo tanto, ambas técnicas
solo atajan el problema del dolor crónico de manera temporal. De los tratamientos no
invasivos, de aplicación central, y que puedan mejorar el dolor neuropático crónico,
destacan dos: la estimulación magnética transcraneal repetitiva (rTMS, de las siglas en
inglés) y la estimulación por corriente directa transcraneal.
● Fisioterapia: Una vez realizada la anamnesis y valoración fisioterapéutica, se establecen
los objetivos del tratamiento. Las técnicas más utilizadas y referenciadas respecto al
dolor neuropático que se describen brevemente a continuación han demostrado
fehacientemente efectos sobre el dolor y el edema intraneural.
Se ha demostrado que inducen hipoalgesia inmediata mediada por las fibras-C y la
reducción de la nocicepción en relación con una normalización de la respuesta de células
gliales satélite en los ganglios de las raíces dorsales y la respuesta de los astrocitos en la
médula espinal. Además, se ha constatado que modulan la señal de opioides endógenos
en la sustancia gris periacueductal, mejorando así la movilidad y la fuerza muscular
● Ejercicio físico: hay evidencias muy sólidas que demuestran que programas específicos
de ejercicio aeróbico mejoran y desarrollan capacidades funcionales, la velocidad de
procesamiento de la información, el aprendizaje motor, la memoria y síntomas de
depresión; gracias a que disminuye la sobreproducción de citoquinas proinflamatorias y
reducen la alodinia mecánica y fría, así como, así como hiperalgesia térmica.
● Terapia manual: es una de las técnicas más utilizadas para generar un cambio en los
tejidos superficiales y profundos de la fascia corporal. Se busca efectuar una
movilización del tejido fascial de la estructura articular superficial o subyacente,
obteniendo una estimulación de los mecanorreceptores que bloquean el ingreso de
estímulos dolorosos al asta posterior mediante la teoría de la compuerta,, desarrollada
por Melzack y Wall , según la cual la “compuerta” en el asta dorsal de la médula, por
donde pasa el estímulo doloroso, es influenciada por la activación de fibras A-beta
mielinizadas y de grueso calibre que inhiben la transmisión (cierran la compuerta) y la
conducción de las fibras A- delta y C, pequeñas y lentas, encargadas de conducir los
estímulos dolorosos (abriendo la compuerta).
● Movilización neural: es otra de las técnicas que reporta beneficios funcionales y pocas
contraindicaciones en el curso del tratamiento del dolor neuropático. Se fundamenta en
movilizar estructuras neurales mediante el posicionamiento y el movimiento de
múltiples articulaciones para poder descomprimir y liberar la presión de la zona o nervio
afectado. Al aumentar la movilidad del nervio y la movilización de los fluidos
intraneurales mejora la conducción nerviosa y el flujo sanguíneo del nervio, obteniendo
un efecto de alivio sobre los síntomas dolorosos.

25. 24
● Terapia Ocupacional en el manejo del dolor neuropático de origen central. En
contraposición a las capacidades, se valoran las dificultades del afectado, en cada
momento o durante el proceso de la enfermedad, en sus actividades de la vida diaria
básicas: vestido, aseo y alimentación; o en las instrumentales: laboral, educativa, lúdica
y de ocio.
PATOLOGÍA CON GUÍA DE TRATAMIETNO PROPIAS
Neuralgia del trigémino
En el tratamiento de los pacientes con NT primaria o idiopática se considera el manejo
conservador con fármacos como la primera línea de actuación. El fármaco más utilizado durante
décadas ha sido y todavía es la carbamazepina. Diversos estudios han demostrado su eficacia, y
también tiene utilidad diagnóstica, ya que los pacientes con NT idiopática suelen responder
positivamente a ella. Los pacientes con NT secundaria o con neuralgias faciales atípicas no
responden tan adecuadamente. La carbamazepina, por tanto, es el tratamiento de elección en
la NT (grado de recomendación A)
Una revisión sistemática de la American Academy of Neurology (AAN) publicada en 2008
determinaba que la respuesta al tratamiento en los diferentes estudios realizados, con
resolución del dolor completa o casi completa, oscilaba en torno al 58-100%, mientras que con
placebo es del 0-40%. La carbamazepina puede tolerarse mal en ocasiones y desencadenar
efectos adversos.
Los efectos adversos sobre el SNC, como mareos, ataxia y diplopía, dependen de las dosis
iniciales del fármaco, por ello se recomienda iniciar el tratamiento siempre con dosis bajas. El
efecto colateral más precoz es la somnolencia, que aparece a las 24-48 h de iniciado el
tratamiento. También hay que tener en cuenta las alteraciones hematológicas que pueden
aparecer con su administración a largo plazo; las más frecuentes son: anemia aplásica,
agranulocitosis, pancitopenia y trombocitopenia. Antes del inicio del tratamiento es
recomendable la realización de un estudio de la función hepática del paciente y de un
hemograma, que es conveniente monitorizar de forma periódica mientras dure el tratamiento
con carbamazepina. Se debe suspender el tratamiento en todos los casos en los que se observe
un descenso de alguna de las series hematológicas o cuando se detecte un empeoramiento de
la función hepática.
La oxcarbazepina también se ha mostrado eficaz en el tratamiento de la NT primaria. Puede
usarse como tratamiento inicial de la NT y estudios en grupos pequeños de pacientes han
demostrado que es igual de efectiva que la carbamazepina, y es bien tolerada y eficaz en
pacientes epilépticos ancianos. Tres estudios a doble ciego comparan la oxcarbazepina (dosis
media de 1.038mg/día) con la carbamazepina (dosis media de 734mg/día), si bien solo uno de
ellos se ha publicado. Hay estudios que comparan la oxcarbazepina con carbamazepina con

26. 25
eficacia similar. En algunos de estos oxcarbacepina mostró mejor tolerancia y menos efectos
adversos que la carbamazepina. No obstante, el grado de evidencia es algo inferior (grado de
recomendación B), y se considera un fármaco indicado en pacientes que no responden o no
toleran la carbamacepina.
Con grado de recomendación C encontramos:
● Lamotrigina: La limitación principal es que la dosis inicial es de 25mg/día y se debe ir
incrementado con 50mg cada semana, por lo que se tarda varias semanas en alcanzar
la dosis efectiva de 400mg.
● Baclofeno: la evidencia es escasa aunque sí se ha visto mejoría. Pero sí ha demostrado
un efecto sinérgico con la carbamazepina, pero en este caso se aconseja disminuir la
dosis de carbamazepina.
● Topiramato: Un metaanálisis de estos estudios mostró que la eficacia general y la
tolerabilidad de topiramato no parecían diferir de las de carbamacepina en el
tratamiento de la NT clásica.
● Levetiracetam: su experiencia en NT es escasa. El rango de dosis efectiva de
levetiracetam en NT es 1.000-4.000mg/día.
● Recientemente se ha utilizado un nuevo fármaco antiepiléptico, lacosamida, que se ha
mostrado eficaz por vía intravenosa en casos de crisis aguda de dolor por NT, y en
estudios observacionales en casos de pacientes con dolor neuropático refractario,
incluyendo series con NT. No obstante, el grado de evidencia para el tratamiento con
lacosamida en la NT está por determinar.
● Otros fármacos, como fenitoína, ácido valproico, gabapentina y pregabalina, se han
utilizado y se sugiere su efectividad, pero no hay estudios controlados que los avalen, y
el grado de evidencia resulta bajo. Varios estudios han objetivado que la inyección
intradérmica de toxina botulínica tipo A puede ser eficaz a corto plazo en el tratamiento
de la NT.
● Algunos de estos fármacos mencionados anteriormente, como gabapentina,
pregabalina o levetiracetam, han mostrado eficacia como coadyuvantes a los fármacos
de primera línea. En la mayoría de los pacientes deberían utilizarse 2 o más fármacos,
incluyendo carbamacepina, antes de considerar las opciones quirúrgicas.
CUANDO DERIVAR
Los criterios generales de derivación de pacientes con dolor neuropático desde atención
primaria a Unidades de Tratamiento del dolor incluyen:
 Dolor crónico diagnosticado no controlado tras varios escalones de tratamiento,
 Cuando no se consiga una mejoría funcional y de la calidad de vida del paciente.

27. 26
 Si al cabo de tres meses de tratamiento y seguimiento adecuado con un plan integral
de tratamiento la intensidad del dolor o la funcionalidad no ha n alcanzado los
objetivos, debe considerarse como un cuadro de dolor crónico de difícil control.
 Pacientes complejos, polimedicados en los que se presenten efectos adversos
intolerables con la medicación establecida
 Pacientes con sobreuso de analgesia por toxicomanía
 Alto consumo de rescates
 Síndromes rápidamente progresivos
 Necesidad de cirugía para tratamiento etiológico.
CONCLUSIONES
El diagnóstico de la dolor neuropático es fundamentalmente clínico.
En pacientes con DN es obligatorio realizar un estudio de RM (si no existe contraindicación)
para descartar causas segundarias.
Una vez diagnosticada una NT el tratamiento se basará en antidepresivos en el dolor central,
siendo eficaz también en dolor periférico en muchas ocasiones y con menos efectos
secundarios que la pregabalina, y en el caso del dolor trigeminal comenzaremos con
Carbamazepina.
En pacientes refractarios debe valorarse la realización de un procedimiento quirúrgico. El tipo
de técnica a utilizar depende de la presencia o no de una compresión neurovascular, así como
de la edad y de otros condicionantes del paciente.

28. 27
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