Relajantes neuromusculares

Relajantes
Neuromusculares
Hospital General de
occidente
Arturo Gallegos R1A
Access Anesthesiology McGraw-Hill Lange
Chapter 9 Neuromuscular blocking agents.

Introducción
 Diferentes maneras de
provocar relajación.
 Harold Griffith, 1942.
 Se produce parálisis.
 No se produce analgesia.

Consideraciones Fisiológicas
 Unidad motora:
 Motoneurona
 En las células del asta anterior de la medula espinal
 Su axón y el grupo de fibras musculares inervadas por dicho
axón
 El 30% son fibras infrafusales provenientes del huso
muscular
 Órgano sensor primario que detecta el grado de
estiramiento o acortamiento del músculo.

Anatomía básica de la unión neuromuscular
 Unión neuromuscular
 Región de aproximación entre una neurona motora y
una célula muscular
 Hendidura sináptica
 Espacio existente entre las membranas celulares de
ambas estructuras

Contracción muscular
 Entrada de Na+
 Ocasiona la despolarización de la membrana y la
propagación del potencial a lo largo del axón.
 El canal de sodio se inactiva espontáneamente.
 Canales de K+ se abren con retraso
 Permiten, junto con la inactivación de los canales de
Na+, la repolarización de la membrana y la reactivación
de los canales de Na+.

Contracción muscular  En la terminal nerviosa no existen canales de Na+.
 Cuando un potencial de acción del nervio despolariza su
terminal, la influencia de iones Ca por apertura de
canales voltaje dependientes al interior del citoplasma
del nervio, ocasiona que haya liberación de acetilcolina
(AcCo)
 Parte de esta AcCo actúa sobre receptores colinérgicos
nicotínicos ubicados en una porción especializada de la
membrana muscular, la placa motora terminal.

Placa motora terminal
 Placa motora terminal
 La membrana plasmática forma pliegues para aumentar
la superficie de contacto. En las crestas de estos pliegues,
se encuentran en mayor concentración los receptores de
AcCo (receptores nicotínicos) y aceticolinesterasa.
 Receptor de acetilcolina

Receptor de ACh
 Estructura
 Cambio conformacional
 Isoformas.
 Funcionamiento
 Ca+
 Na+
 La Ach
 Sx de Lamber Eaton y
Miastenia Gravis.
 Acetil Colinesterasa.

La Acetil Colina

Clasificación
BLOQUEADORES NEUROMUSCULARES
Despolarizantes No despolarizantes

Clasificación
Prolongada Intermedia
Breve

Clasificación
Alcaloides naturales Benzilisoquinolinas
Esteroides del amonio

 Mecanismos de acción
 Análogos de Ach
 Acetil-Colinesteresas.
 La placa motora.
 Bloqueo Fase I
 Bloqueo Fase II
 Diferencias.

Mecanismos no clásicos de
bloqueo neuromuscular
 Anestésicos inhalados.
 Anestésicos locales.
 Ketamina.

Revirtiendo el bloqueo
neuromuscular
 Relajantes no
despolarizantes.
 Pseudo-Colinesterasa.
 Mivacurio.
 Inhibidores de la
colinesterasa.
 Competitividad.

Succinilcolina
 Estructura física.
 Metabolismo y
excreción.
 Metabolito.
 Inicio: 30-60 seg.
 duración: <10 min.
 Anomalías metabólicas.
 Gen DR.
 Interacciones.

Posología
 Dosis para intubación: 1-
1.5 mg/kg IV
 Infusión: 1 gramo en 500
o 100 CC.
 Consideraciones.
 Recomendaciones.

Efectos secundarios
 Cardiovasculares
 Fasciculaciones
 Hiperkalemia.
 Mialgias.
 Reflujo.
 Hipertermia maligna
 Parálisis prolongada
 Incremento en presión IC.

Características farmacológicas
 Clasificación química
 Benzylisoquinolinas y compuestos esteroideos.
 Estructuras químicas semejantes
 Atopia.

Uso en intubación
 Ningún relajante se equipara a la succinilcolina.
 El inicio de acción puede acelerarse.
 Regla general: a > potencia > rapidez de acción.
 Administración pre-inducción.
 Sensibilidad variable en grupos musculares.
 Prevención de fasciculaciones.

Manteminiento de la relajación
 Necesidad.
 Prevenir sobredosis.
 Monitoreo.

Potenciación por agentes inhalados
 Agentes volátiles.
 Agente-dependiente
 Por otros Relajantes.
 Desflurano >
Sevoflurano > Isoflurano
y enflurano > Halotano >
N2O
 Pancuronio > Vecuronio
y Atracurio.

Efectos secundarios
 Efectos autonómicos.
 Liberación de
Histamina.

Metabolismo Hepático
 Pancurionio y vecuronio.
 Excreción biliar
(Vecuronio y Rocuronio)
 Enfermedad hepática.

Excreción Renal
 Doxacurio, Pancuronio,
Vecuronio y Pipecuronio
parcialmente.
 Atracurio, Cisatracurio,
Mivacurio y Rocurinio,
es independiente.

Características farmacológicas
generales
 Temperatura.
 Balance ácido-base.
 Electrólitos.
 Edad.
 Enfermedad
concomitante.
 Grupos musculares.

Atracurio
 Estructura
 Metabolismo: rápido,
independiente, 2 vías.
 Dosis:
intubación:0.5mg/kg IV
Relajación: 0.25mg/kg luego
0.1 mg/kg c 10-20 min.
Infusión: 5-10 mcg/kg/min
observaciones: niños y
temperatura.

Efectos secundarios
 Cardiovasculares.
 Liberación de histamina ( dosis > 0.5mg/kg)
 Broncoespasmo.
 Toxicidad por Laudanosina.
 Anafilaxia.
 Incompatibilidad química con Tiopental.

Cisatracurio
 Estructura.
 Metabolismo y
excreción.
 Equipotente a vecuronio.
 Dosis: intubación 0.1-0.15
mg/kg en 2 min.
Infusión 1-2 mcg/kg/min.
Temperatura.

Efectos secundarios
 < Toxicidad por Laudanosina .
 Incompatibilidad química con Tiopental.
 NO produce liberación de histamina.
 NO produce alteraciones cardiovasculares.

Mivacurio
 Estructura
 Metabolismo: seudo
colinesterasas.
 Reversión: Edrofonio >
Neostigmina.
 Temperatura: >
resistencia.
 Dosis: intubación 0.15-
0.20 mg/kg
Infusión: 4-10
mcg/kg/min.

Efectos adversos
 Cardiovasculares.
 Liberación de histamina.

Doxacurio
 Estructura
 Metabolismo: <
colinesterasa, ruta renal.
<excreción biliar
 Dosis: intubación 0.05
mg/kg relajación 0.02
mg/kg mantenimento
0.005 mg/kg.
 Efectos adversos.

Pancuronio
 Estructura
 Metabolismo:
desacetilazión hepática
 Excreción: renal (40%)
biliar (10%)
 Dosis intubación 0.08-
0.12 mg/kg relajación
0.04 mg/kg y 0.01 mg/kg
c/20-40 min.
 Termoestable hasta 6
meses.

Efectos adversos
 Hipertensión y taquicardia.
 Arritmias.
 Atopia: (bromuro)

Pipecuronio
 Estructura
 Metabolismo:
dependiente de
excreción, renal (70%)
biliar(20%)
 Dosis: 0.06-0.1 mg/kg
 Efectos adversos

Vecuronio
 Estructura física:
pancuronio sin grupo
metil.
 Metabolismo: biliar>renal
metabolito 3 hidroxi.
 Dosis: 0.08-0.12 mg/kg
relajación 0.04 mg/kg
seguido de 0.01 mg/kg
c/15-20 min, infusión 1-2
mcg/kg/min
 Sensibilidad por sexo

Efectos adversos
 <Cardiovasculares, aunque puede potenciar
bradiacardia por opioide.
 Falla hepática.

Rocuronio
 Estructura: análogo del
vecuronio >velocidad.
 Metabolismo: no hay
metabolitos.
 Dosis: 0.45-0.9 mg/kg y
bolos de 0.15 mg/kg , 1-2
mg/kg vía IM, infusión 5
a 12 mcg/kg/min

Efectos adversos
 Precipitación por incompatibilidad química.
 Embolismos al precipitar.
 Parálisis consciente.

Nuevos relajantes musculares
 El Gantacurio: tiempo de acción y vida media similares
a la succinilcolina, libera histamina, revierte con
edrofonio. Dosis 0.2mg/kg.

REVERSIÓN RNM: ANTICOLINESTERÁSICOS
(I)
 Anticolinesterásicos: neostigmina
 Hidrólisis por acetilcolinesterasa de la hendidura. Más
tiempo unida.  acetilcolina (R post- y pre- sinápticos)

REVERSIÓN RNM: ANTICOLINESTERÁSICOS
(II) Reversión depende de múltiples factores:
-Características fármaco
-Dosis
-Tiempo
-Método administración (bolo, infusión contínua)
-Sensibilidad individual
-Enfermedades (Nm, hepáticas, renales)
-Interacción con otros fármacos

REVERSIÓN BNM: ANTICOLINESTERÁSICOS
(III)  Recobro clínico adecuado: Buena ventilación
pulmonar, protección, mantenimiento y
permeabilidad vía aérea
 Signos clínicos: Cabeza levantada 5 seg, ojos abiertos sin
diplopia (interacción F)…
 TOF>0,9
 Recurarización bastante frecuente (larga e intermedia
duración): Riesgo de hipoventilación, aspiración…

REVERSIÓN BNM: ANTICOLINESTERÁSICOS
(IV)
 Dosis neostigmina: 40 microgramos/Kg
 Máxima dosis, no beneficios con incrementos
 Efectos autonómicos por ↑ACh en sinapsis
postganglionares PS: ↑secreción glándulas exocrina,
↑peristalsis, broncoconstricción, bradicardia,
hipotensión.
 Atropina, glucopirrolato

REVERSIÓN BNM:
ANTICOLINESTERÁSICOS (V)
¿Por qué búsqueda de nuevos fármacos?
-Recurarización postquirúrgica: 16-64% una dosis
RNMND acción intermedia
-No revierten bloqueos profundos: Necesidad de 10-25%
receptores libres
-Dificultad de coincidencia TOF ≥ 0,9 y final de
intervención
-Pacientes no intubables no ventilables inesperados

SUGAMMADEX (II)
- CICLODEXTRINA GAMMA MODIFICADA
- COMPLEJO RÁPIDO, IRREVERSIBLE E
INACTIVO CON AMINOESTEROIDEOS
(rocuronio, vecuronio y pancuronio)
- RELACIÓN 1:1
Sorgenfrei IF, Norrild K, Larsen PB, Stensballe J,
Ostergaard D, Prins ME, et al: Reversal of
rocuronium-induced neuromuscular block by the
selective relaxant binding agent sugammadex: A
dose-finding and safety study. Anesthesiology
2006; 104: 667-74

SUGAMMADEX (III)
- Uniones electrostáticas
- Disminución
concentración efectiva
de rocuronio en
plasma
- Gradiente de
concentración, salida
rocuronio de
hendidura y tejidos
Sorgenfrei IF, Norrild K, Larsen PB,
Stensballe J, Ostergaard D, Prins ME, et al:
Reversal of rocuronium-induced
neuromuscular block by the selective
relaxant binding agent sugammadex: A
dose-finding and safety study.
Anesthesiology 2006; 104: 667-74

SUGAMMADEX (IV)
Mejor que neostigmina en:
-Más rápido y efectivo con rocuronio y vecuronio
-Mínimos efectos secundarios en los estudios realizados
-No estimulación muscarínica
Problemas: ¿precio?
-No eficiente con atracurio y cisatracurio
-¿Rutina?¿Succinilcolina para pacientes “problemáticos”
desde un principio?
Sorgenfrei IF, Norrild K, Larsen PB, Stensballe J,
Ostergaard D, Prins ME, et al: Reversal of
rocuronium-induced neuromuscular block by the
selective relaxant binding agent sugammadex: A
dose-finding and safety study. Anesthesiology
2006; 104: 667-74

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