Este documento describe el virus del papiloma humano (VPH), la causa más común del cáncer cervical. Explica que el VPH causa infecciones persistentes que pueden conducir al cáncer cervical después de años si no se tratan. También describe los métodos de diagnóstico como la prueba de Papanicolaou y las vacunas disponibles para prevenir la infección por VPH.

1. El Virus Del Papiloma
Humano.
Dr. Alberto Pérez Parra.
Ginecología Y Obstetricia.

2. Virus del papiloma humano.
 Desde hace casi 30 años se sugirió que el
Virus del Papiloma Humano (VPH) era el
agente causal del cáncer cervico uterino.
 Esta idea le concedió el Premio Nobel en
2009 al profesor Harald zur Hausen .
 Actualmente se ha establecido que la
infección persistente por tipos oncogénicos de
VPH es la causa necesaria del cáncer del
cérvix.

3. Virus del papiloma humano
 Mediante múltiples estudios
epidemiológicos, moleculares y clínicos se
ha demostrado que esta neoplasia es una
secuela de una infección no resuelta de
ciertos genotipos de VPH .
 En esencia todos los cánceres de cérvix
contienen DNA de algún tipo de VPH de
alto riesgo.

4. Epidemiologia.
 Los papilomavirus han cohabitado con la
especie humana a través de miles de años,
sufriendo pocos cambios en su composición
genómica.
 Basado en el análisis de secuencia de DNA,
se han reconocido más de 100 genotipos de
VPH que causan un diverso rango de
lesiones epiteliales.

5. Epidemiologia ( nivel evolutivo)
 Todos los papilomavirus que se conocen se
han agrupado en 16 géneros
 Los VPH se agrupan en 5 de estos géneros.
 Los dos géneros de VPH más importantes
son los papiloma virus Alpha (α) y los Beta
(β).
 La mayoría de los VPH que infectan área
genital pertenecen al género Alpha.

6. Epidemiologia. Tejido especifico.
 los VPH son tejido específicos.
 Cerca de 35 tipos de VPH se identificaron
en lesiones benignas y malignas del tracto
ano genital tanto en hombres como en
mujeres.
 Además, 15 de estos tipos virales se asocian
en diferente grado al cáncer de cérvix

7. Epidemiologia.
 El papilomavirus el tipo 16 es el mas
importante de los VPH oncogénicos,
responsable de mas del 50% de los
tumores.
 Mientras que el papilomavirus tipo 18 esta
involucrado en el 20% de los mismos .

8. Estudios epidemiológicos
 Se identificaron 2000 paciente con CACU y se
parearon con 2000 pacientes SANAS realizó
búsqueda de cepas virales encontrando:
 Pacientes con cáncer: 16, 18, 45, 31, 33, 52,
58 y 35
 Controles: 16, 18, 45, 31, 6, 58, 35 y 33.
 En conclusión, VPH31, 33, 35, 39, 45, 51, 52,
56, 58, 59, 68, 73 y 82 deben de ser
considerados oncogénicos (carcinogénicos) o
tipos de “alto-riesgo”.

9. Epidemiologia.
 virtualmente el 100% de los cánceres son
causados por VPH (Revisado por Parkin
DM y col., 2006) .
 Las mujeres sexualmente activas, de
cualquier edad, pueden infectarse con VPHs
oncogénicos.
 Sin embargo, el cáncer de cérvix invasor en
mujeres jóvenes infectadas con virus
oncogénicos es raro.

10. epidemiologia
 La persistencia de VPHs oncogénicos lo que
da lugar al desarrollo de lesiones
precancerosas.
 El cáncer invasor puede llevar varios años
para su desarrollo.

11. Epidemiologia. Tipos histológicos.
 Carcinoma escamoso (80% de los casos) y
está más frecuentemente asociado al VPH 16.
 Adenocarcinoma es el 2do. tipo histológico
más común , el VPH tipo 16 también es el
más frecuente sin embargo la proporción de
los genotipos 18 y 45 aumenta
significativamente en este tipo de tumores.

12. Descripción
 Este es un virus de la familia ADN,
actualmente se encuentra ampliamente
difundido en todo el mundo.
 diversas series de investigación, lo han
ubicado entre el 36% y el 74% de la
población.
 Es totalmente asintomático y se puede ser
portador toda la vida sin saberlo

13. Formas de transmisión
 a) Transmisión vertical madre-hijo .
 b) A través de las relaciones sexuales, es la forma
mas común de contagio, se ha calculado, que entre
el contagio y la aparición de alguna lesión, puede
existir un período que oscila entre 3 meses y 16
años.
 c) Contacto con utensilios de baño húmedos,
recientemente utilizados por un portador, Ej.:
jabones, cepillos dentales, etc. Al secarse estos, el
virus muere.

14. Historia natural. VPH.
 Es una enfermedad de transmisión sexual.
 90% de las lesiones remiten
espontáneamente.
 Hay casos persistentes.
 Y acarreadoras.

15. Determinantes de la progresión.
 Viral:
1. Tipo viral
2. Integración del genoma viral al huésped.
3. Carga viral.
 Factores adicionales ( huésped).
1. Comportamiento sexual.
2. Tabaquismo
3. Dieta deficiente .

16. Infección natural VPH.
 Solo la mitad de las mujeres infectadas por
VPH de manera natural desarrollan
anticuerpos.
 VPH infecta el epitelio y no entra en la
circulación.
 Por lo que no expone eficazmente al sistema
inmune.
 Se puede alojar en las células de epitelio de
forma latente esperando su oportunidad.

17. Historia natural : progresión.

20. Papel de VPH en la carcinogénesis cervical
• E1-E7
1. Necesarios en la replicación
del DNA.
2. Regula la transcripción.
3. Transformación.
4. Inmortalización celular.
• Late : L1 y L2
1. Controla la replicación.
2. Controla la expresión viral.

21. E6 y E7
 Inmortalizan la célula epitelial.
 Afectan la proliferación.
 Afectan la diferenciación
 Bloquea la apoptosis.

22. Como se hace el Dx.
 La mujer debe obligatoriamente asistir a la
consulta de un Especialista en Ginecología
que esté bien capacitado y actualizado, tanto
en los métodos diagnósticos, como en la
terapéutica, al menos una vez al año.

23. Diagnostico.
 El Ginecólogo, practicará un
reconocimiento general.
 examen de la Vulva, de la Vagina y
exhaustivamente del Cuello Uterino, tomará
una muestra para citología o Test de
Papanicolaou.
 PCR detección de ADN del VPH
 Captura de híbridos
 Colposcopia.

24. Colposcopia.
 Examen con un
microscopio.
 Identificamos atipias.
 Identificamos lesiones.
 Toma de Bx.
 Capacidad dx de 98%
 Tx especifico
 Tx oportuno.

27. Formas de Tx.
 Tx medico.
 Tx tópico.
 Tx ablativo
 Qxa.

28. Vacunas