atrapamiento cubital y plexo braquial

1. NEUROPATÍAS POR ATRAPAMIENTO DEL MIEMBRO
SUPERIOR
Dr. Alejandro Guzmán de la Harpe
Residente Traumatología y Ortopedia
Hospital Las Higueras- Talcahuano

2. INTRODUCCION
 Las lesiones del plexo braquial dan lugar a déficit
motor, sensitivo y ocasionalmente, autonómico, que
implica al hombro y a la extremidad superior, con
gran variabilidad, dependiendo de la porción
implicada, en cuanto a la extensión, grado de lesión
y tiempo de evolución.
 Los déficit motor y sensitivo con frecuencia se
presentan de manera concominante, aunque puede
predominar o incluso ser exclusivo uno de ellos.

3. RECUERDO ANATOMICO

4. CAUSAS LESIÓN PLEXO BRAQUIAL
Traumática Compresión o
Atrapamiento
Plexopatia
Braquial Connatal
Patología Vascular
Cirugía Torácica Por Posición
Mantenida
Tumoral

5. CLASIFICACIÓN
•Avulsión radicular o lesión preganglionar
•Lesión postganglionar
Tipos anatomopatológicos:
•Supraclaviculares.
•Superiores (erb duchenne).
•Medias (remack).
•Inferiores (déjerine klumpke).
•Totales.
•Retroclaviculares.
•Infraclaviculares
•Doble nivel.
Localización Topográfica

6. Lesión grave e irreparable por cirugía directa y no existe ninguna
posibilidad de recuperación espontánea. Por lo tanto exige la
utilización de transferencias nerviosas.
LESIÓN PREGANGLIONAR
• Arrancamiento de las raíces de la
médula
• Provoca la muerte de las neuronas
medulares correspondientes.
• Pueden afectar a las raíces primarias
dorsales (sensitivas), ventrales
(motoras) o a ambas
• Signos de piramidalismo o trastornos
esfinterianos y Sind. De hemisección
medular (Brown-Sequard)

7. LESIÓN POSTGANGLIONAR
• Se produce distalmente al ganglio
raquídeo
• Se produce por estiramiento de la
raíz o por ruptura.
Lesión por ruptura
completa (doble neurona)
Lesión en continuidad
(se mantiene una continuidad epineural)

8. LOCALIZACIÓN
TOPOGRÁFICA

9. SUPRACLAVICULARES
•22% de las supraclaviculares.
•Provoca debilidad en la abducción y rotación externa del brazo, flexión del
codo y supinación del antebrazo, alteración sensitiva en la cara externa de
miembro superior y arreflexia bicipital y estilorradial
•Implican las raíces C5, C6 solas o junto la C7 o el tronco superior solo o junto con
el tronco medio
Superiores (Erb Duchenne).
•Son muy raras. Afectan la raíz C7 o el tronco medio exclusivamente
Medias (Remack)
•Afecta a la musculatura flexora de muñeca y dedos e intrínseca de la mano,
con abolición del reflejo flexor de los dedos y alteración sensitiva de la cara
medial de mano y antebrazo, puede asociar síndrome de Horner si afecta a
nivel T1.
Inferiores (Déjerine Klumpke)
•Sucede en el 75% de las supraclaviculares y se producen después de un
traumatismo más violento
Totales

10. RETROCLAVICULARES.
• Postganglionares, muy infrecuentes y
afectan a las divisiones.
• Se observan en fracturas de clavícula

11. INFRACLAVICULARES
• Son postganglionares y ocurren en los
cordones y sus ramificaciones. Son de mejor
pronóstico.
• En estos casos la tracción nerviosa se produce
por luxaciones de hombro o de la articulación
acromio-clavicular y en fracturas de la
extremidad proximal de húmero.
• Tienen una alta incidencia de lesión vascular
asociada.

12. DOBLE NIVEL
• Suceden en un 10% de las
supraclaviculares.
• A una lesión supraclavicular se le asocia
una afectación infraclavicular.

13. SD. OPÉRCULO TORÁCICO,
THORACIC OUTLET SYNDROME (TOS)
TOS es una condición de difícil diagnóstico y manejo.
El Síndrome del Opérculo Torácico (SOT) está constituido por un conjunto de
síntomas originados no solo en la extremidad superior, sino también en el
tórax (simulando un dolor anginoso), en el cuello, los hombros y la cabeza.
Los síntomas son debidos a la presencia de una compresión posicional,
continua o intermitente, del plexo braquial y/o de la arteria o vena subclavias
en el espacio costoclavicular, y es una condición habitualmente
subdiagnosticada

14. ANATOMÍA NORMAL DEL DESFILADERO CTB

15. ETIOPATOGENIA

16. CAMBIOS PATOLÓGICOS EN EL TOS

17. CLASIFICACIÓN
SINDROME
OPERCULO
TORACICO
TOS Vascular
Arterial
(20-30%)
Venoso
(70-80%)
Ambos
TOS
Neurológico
(90-95%)
Además puede existir afección nerviosa y de algún o ambos vasos.

18. EPIDEMIOLOGÍA
Afecta aproximadamente al 8% de la población.
Es extremadamente raro en niños.
Afecta más a las mujeres que a los hombres en una relación de (4:1).
La mujer joven es afectado predominantemente por un TOS
neurológico verdadero en comparación con el resto de la población.
95% a 98% de los TOS presentan afección neurológica, mientras que solo
el 2% al 5% poseen afección vascular.

19. ETIOLOGÍA
2gruposdetejidos
Óseas (30%)
Costilla cervical, Apófisis
transversa C7 elongada
posterior a una fractura
clavicular o costal.
Partes blandas (70%)
Congénita:
músc. escaleno anterior
(hipertrofia, inserción
anterior),
músc. supernumerario
(escaleno menor)
Adquirida: fibrosis (post-QT,
post-Trauma, post-RT),
tumores (scwannoma)

20. DIAGNÓSTICO
• Dolor
• Parestesias y paresias
sin clara irradiación
metamérica.
• Intermitentes
• Varían con las
posiciones del brazo y
la actividad,
• Dolor cervical, en
región deltoidea o
espalda.
Síntomas
neurológicos
(90-95%):
• Edema global del
miembro
• Cianosis
• Trombosis venosas
primarias.
Signos venosos
(2-3%):
•Isquemia aguda o crónica
del miembro superior
•Dolor en reposo a nivel de
la mano
•Fenómeno de Raynauld
unilateral
•Ausencia de pulso
Signos
arteriales (1%):
Sintomatología bilateral en 1/3 de los casos.

21. TRÍADA DIAGNÓSTICA DE SELMONOSKY

22. •Es importante documentar el historial de
síndromes de compresión nerviosa periférica
como del túnel carpiano, radial o cubital, ya
que hasta un 40% o 50% de estos pacientes
presentarán un cuadro compatible con TOS.

23. EXAMEN FÍSICO
• Existen varias pruebas descritas las cuales pueden ayudar a diagnosticar TOS,
algunas son:
• Maniobra de Adson
• Maniobra o compresión Costoclavicular
• Prueba de Wright
• Prueba de stress de Roos
• Corrección de la posición de la escápula

24. MANIOBRA DE ADSON

25. MANIOBRA DE COMPRESIÓN COSTOCLAVICULAR

26. MANIOBRA DE WRIGHT

27. PRUEBA DE STRESS DE ROOS

28. CORRECCIÓN DE ESCÁPULA

29. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
Radiología convencional: Rx C. cervical (costilla cervical,
megapófisis C7, vértice pleural).
Ecografía doppler troncos supraaórticos con las maniobras de
Adson y Wright. Se solicita de entrada para confirmar
compresión vascular, secuelas de flebitis o signos de trombosis.
RMN y angio RMN: prueba de elección si se sospecha
compromiso vascular.
Estudio neurofisológico: Para descartar otras causas de
compresión nerviosa. De existir lesión, la más típica es una
afectación neurógena C8-D1
Otros. Angiografías, CT.

30. TRATAMIENTO

31. TRATAMIENTO
Es el tratamiento de elección para todas las formas de TOS,
especialmente las neurológicas.
Resultados buenos o muy buenos en 76-100% de los
pacientes al mes de seguimiento y 59-88% al año del
tratamiento.

33. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Pacientes que se mantienen sintomáticos después de varios meses de
tratamiento conservador requieren cirugía si no pueden tolerar los síntomas.
• Por muchos años se utilizó la resección transaxilar de la primera costilla y la
escalenectomía como procedimientos independientes, dependiendo si fuese
TOS vascular o nervioso y en este último el nivel afectado (C5,C6,C7 o C8-T1).
• Actualmente el tratamiento quirúrgico, (salvo en circunstancias especiales)
consiste en la combinación de estos 2 procedimientos.

34. RESECCIÓN TRANSAXILAR DE LA PRIMERA
COSTILLA + ESCALENECTOMÍA TRANSCERVICAL

35. LESIONES DEL NERVIO MEDIANO
Sd. Pronador redondo
SD. INTERÓSEO
ANTERIOR
SD. TÚNEL DEL CARPO.
Rama cutánea palmar
Rama motora recurrente
tenar
N. digitales

36. SÍNDROME DEL INTERÓSEO ANTERIOR (KILOH-NEVIN)
Lesión a nivel proximal del antebrazo.
CAUSAS: trauma, tendinitis de la cabeza profunda del músculo
pronador redondo, venopunción incorrecta, anomalías anatomicas
CLÍNICA:
• Dolor a nivel proximal del antebrazo.
• Paresia de los músculos flexores del antebrazo (FPL, FDP del índice y
del pronador cuadrado) , imposibilidad de realizar signo OK.
• NO hay afectación de la musculatura tenar.
• NO hay déficit sensitivo (puede haberlo si atrapamiento en el punto
de emergencia de la rama interósea).
El tratamiento es quirúrgico en la mayoría de los casos: Neurolisis

37. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO

38. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO
• Mas frecuente en mujeres, mayores de 50
años.
• 50 a 125 casos/100.000 (EE.UU.)
• Prevalencia de 3,8%
• 15% a 20% de estudios en Laboratorio EMG
• Causa importante de compensación
laboral del 10% de trabajadores manuales;
30% a 40% de ciertas ocupaciones
(vibración).

39. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO

40. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO: SINTOMAS
Adormecimiento de
pulgar, índice y
medio
disestesias o
hiperestesias por frio,
durante el sueño o
mvtos repetidos de
flexión de muñeca.
Puede irradiarse
hasta brazo, hombro
o cuello.
atrofia muscular de
la región tenar.
estado más
avanzado
aparecerán
trastornos tròficos
cutáneos (
sequedad, atrofia
de los pliegues
dactilares y
adelgazamiento de
los pulpejos de los
dedos

41. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO: SIGNOS
Signo de Tinnel. Maniobra de
Phalen
Signo de Dunkan Mano papal o en
posición de
juramento
Signo del circulo,

42. SÍNDROME DEL TÚNEL CARPIANO. DIAGNÓSTICO
• Test de sensibilidad: En 22% aumenta distancia entre
dos puntos, en un 70% disminuye la percepción del
diapasón de 256 Hz, y en un 83% disminuye el tacto
con monofilamento de Semmes-Weinstein.
• Vibrometría: 87% de aumentos del umbral en el
pulpejo del dedo.
• Velocidad de conducción y electromiografias: localizan
compresión en muñeca y evalúan integridad neural y
motora.
• Ecografía del canal carpiano
• En Sd. Túnel tras fractura de muñeca: Radiografía de
muñeca con vista de túnel carpal.

43. TRATAMIENTO CONSERVADOR
• Inmovilización con férula (impide flexión durante la noche).
• Tomar medidas ergonómicas y ocupacionales.
• Inyección de esteroides.
• Tratamiento rehabilitador:
AINE o con dexametasona y lidocaína.
US
TENS
Ejercicios de deslizamiento tendinosos y nerviosos:
evidencia moderada en alivio del dolor y movilidad de
muñeca.

44. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Inadecuada respuesta a tratamiento
conservador.
Puede ser por exposición abierta directa
o endoscopica.
Tratamiento rehabilitador postoperatorio:
TENS
Ejercicios precoces suaves de
movilización de tendones flexores
para evitar adherencias
• Trabajo de flexibilización de la cicatriz

45. LESIONES NERVIO CUBITAL
• Principalmente se producen en:
Nervios digitales
Rama motora palmar profunda
Canal Guyon (muñeca).
Rama cutánea dorsal
Canal cubital (codo).

46. SÍNDROME DEL TÚNEL ULNAR O DEL CANAL DE GUYON
• Anatomía:
Hueso pisiforme y ligamento pisiforme ganchoso
(ulnar), gancho del hueso ganchoso y la inserción
del lig. Carpal transverso (radial), y el ligamento
carpal palmar (techo).
Se describen tres variedades en función del lugar
de compresión.
• Etiología:
Compresiones extrínsecas en trabajadores que
utilizan martillos neumáticos, ciclistas en los que
se comprime la región hipotenar.
Compresiones intrínsecas: gangliones, fracturas
locales, tumores...

47. SÍNDROME DEL TÚNEL ULNAR O DEL CANAL DE GUYON
•Clínica:
Atrofia de la eminencia hipotenar y de los espacios
ínter óseos, en menor medida de la eminencia
tenar
Froment (+): Perdida fuerza de aductor del pulgar
(n. cubital) se ve compensada por una flexión de
articulación interfalangica por el flexor pollicis
longus (N. mediano).
Mano del predicador o benedictino: Garra del 4º y
5º dedos.
hipoestesia del borde cubital de la mano y del 4º y
5º dedos.

48. SÍNDROME DEL TÚNEL ULNAR O DEL CANAL DE GUYON
• Diagnostico: Clínico y estudios
electro diagnósticos
• Tratamiento: Inmovilización con
férula. Descompresión quirúrgica.

49. ATRAPAMIENTO DEL N. CUBITAL A NIVEL DEL CANAL EPITRÓCLEOLECRANIANO
• Anatomía: Se encuentra a lo largo de la
cara medial del codo. Puede ocurrir en:
orígenes ulnar y humeral del flexor ulnar del
carpo o en el borde proximal del túnel
cuando el nervio se desvía con la flexión del
codo.

50. ATRAPAMIENTO DEL N. CUBITAL A NIVEL DEL CANAL EPITRÓCLEOLECRANIANO
ETIOLOGIA
• Compresión directa arcada de Struthers
• Compresión a nivel del surco
epitrocleolecraniano con la fascia de Osborne
• Tracción o elongación cuando se realiza la
flexión del codo
• Inestabilidad crónica con subluxación sobre la
epitroclea.

51. SIGNOS Y SINTOMAS
•Parestesias en la cara palmar (mitad cubital
del 4º dedo y todo el 5º) y en la dorsal del 1º y
2º dedos. Se agravan con flexión de codo.
•Tinel (+) por encima del arco epitroleo-
olecraniano.
•La prueba de hiperflexiòn del codo es positiva
cuando reproduce las acroparestesias de los
dedos 4º y 5º.
Trastornos
sensitivos:
•Torpeza de los dedos y debilidad de la mano
para la presión.
•Froment (+)
•Mano del predicador o benedictino: Garra del
4º y 5º dedos.
•Amiotrofia intermetacarpiana y aplanamiento
de la mano por déficit y amiotrofia de los ínter
óseos y los dos últimos lubrícales.
•Signo del cruce (+); no es posible pasar el
dedo medio sobre el índice.
Trastornos motores
son más tardíos y
progresivos:

52. ATRAPAMIENTO DEL N. CUBITAL A NIVEL DEL
CANAL EPITRÓCLEOLECRANIANO
• Diagnostico:
Radiografía de codo.
Estudio neurofisiológico: se apreciara lentitud en conducción, latencia
prolongada .
• Tratamiento rehabilitador:
Almohadilla en codo o férula para sostener codo en flexión a 45 grados
(continuo o en la noche).
Evitar rigidez de dedos, potenciando flexión de MCF, primero con muñeca
flexionada y los dedos en extensión y finalmente con la muñeca en
extensión.
Si paresia, ortesis activas con MCF en flexión y extensión asistida (extensor
común de los dedos)

53. ATRAPAMIENTO DEL N. CUBITAL A NIVEL DEL CANAL
EPITRÓCLEOLECRANIANO
• Tratamiento:
Quirúrgico: Descompresión
nervio ulnar: descompresión
del nervio y transposición
anterior subcutánea o
submuscular del nervio cubital.