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TRASTORNOS
DEL SODIO
Objetivos
Historia del Sodio
Generalidades del sodio
Bases Fisiológicas : Sodio y Agua
Definición
TRASTORNOS DEL SODIO
AGENDA
Epidemiologia
Fisiopatología
Enfoque clínico
Diagnostico y tratamiento de la hiponatremia e hipernatremia
Conclusiones
TRASTORNOS DEL SODIO
AGENDA
TRASTORNOS DEL SODIO
OBJETIVOS
1. Repasar los eventos fisiológicos involucrados en el
balance del sodio y el agua
2. Revisar los eventos fisiopatológicos de la
hiponatremia e hipernatremia
3. Conocer la terapéutica de los trastornos del sodio
TRASTORNOS DEL SODIO
HISTORIA
Antiguo
NTR
NE
NETER
NATRON
NATRIUM
http://www.heurema.com/Origenes19.htm
Hebreos
Natron 1570 AC
Tell-el-Amarna
TRASTORNOS DEL SODIO
HISTORIA
Geoffroy y Duhamel
1736
Carbonato de Sodio
Stahl
1703
Alcalis naturales y artificiales
http://www.heurema.com/Origenes19.htm
TRASTORNOS DEL SODIO
HISTORIA
Sir Humphry Davy
1807
NaOH (sosa caustica)
Na (Natrium)
Natron
Jakob Berzelius
http://eltamiz.com/2007/10/25/conoce-tus-elementos-el-sodio/
www.pliegosdeyuste.eu/n4pliegos/juanhernandez.pdf
http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.html
http://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html
TRASTORNOS DEL SODIO
GENERALIDADES DEL SODIO
www.ciencanet.com
www.adi.uam.es www.webelements.com
Nombre, símbolo, número Sodio, Na, 11
Serie química Metales alcalinos
Grupo, período, bloque 1, 3, s
Masa atómica 22.98976928(2) u
Configuración electrónica [Ne]3s1
Electrones por nivel 2,8,1
TRASTORNOS DEL SODIO
GENERALIDADES DEL SODIO
Blanco – plateado
Blando
Reactivo
Oxida
Combinado
Sales
http://jmarcano.vr9.com/glosario/glosario_s.html.
http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.html
http://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html
TRASTORNOS DEL SODIO
GENERALIDADES
Sales de Na
NaCl
Carbonato de Na
Borato de Na
Nitrato de Na
Sulfato de Na
http://jmarcano.vr9.com/glosario/glosario_s.html.
http://ciencianet.com/na.html.
http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.html
http://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html
TRASTORNOS DEL SODIO
GENERALIDADES DEL SODIO
Na+
135 – 145 mEq/L
Catión extracelular
http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.html
http://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html
TRASTORNOS DEL SODIO
GENERALIDADES DEL SODIO
Osmosis and diffusion conceptual assessment. Fisher KM - CBE Life Sci Educ - 01-JAN-2011;
10(4): 418-29
TRASTORNOS DEL SODIO
CONCEPTO BASICO DE OSMOSIS
La presión osmótica es la presión que debe
aplicarse a B para contrarrestar la ósmosis
http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-9.pdf
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_osm%C3%B3tica
 Presión que impide la
osmosis
 Concentración de
agua y solutos
 >P osmótica <[H2O]
> [soluto]
TRASTORNOS DEL SODIO
CONCEPTO BASICOS - PRESION OSMOTICA
[ ] osmolar solución
[ ] osm/ Kg H2O = OSMOLALIDAD
[ ] Osm /L solución = OSMOLARIDAD
OSMOLARIDAD - OSMOLALIDAD
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
Osmolaridad: 275-290
TRASTORNOS DEL SODIO
CONCEPTO BASICO DE OSMOSIS
 Tonicidad
 Permeabilidad selectiva soluto
 Eficaces e ineficaces
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
Na+
Urea
TRASTORNOS DEL SODIO
CONCEPTOS BASICOS
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
TRASTORNOS DEL SODIO
CONCEPTOS BASICOS
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed.; Chapter 118 - Disorders of Sodium and Water Homeostasis
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA DEL LECY DEL SODIO
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO
Volumen vascular
Presión sanguínea
Gasto cardiaco
PERFUSIÓNTISULAR
ADECUADA
EXCRESIÓN RENAL DE NaCl
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
CIRCUITO CARDIOPULMONAR DE
BAJA PRESION
CIRCUITO ARTERIAL DE ALTA
PRESION
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
SISTEMA SENSORES DE VOLUMEN Y SODIO
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL HEPÁTICO
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
SISTEMA SENSORES DEVOLUMENY SODIO
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
CIRCUITO DE BAJA PRESION
Aurícula
Ventrículo derecho
Vasos pulmonares
grandes
Responde a distensión
“llenado”
Tallo
cerebral
Glosofaríngeo
Nervios vago
↑Actividad simpática
↑ Secreción Arginina
vasopresina
ANP
BNP
Riñón
↑ Excreción de NaCl
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
CIRCUITO DE ALTA PRESIÓN
Pared de arco aórtico
Seno carotideo
Art aferente de los
riñones
Tallo
cerebral ↑Actividad simpática
↑ Secreción Arginina
vasopresina
Aparato
yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina
Aldosterona
Glosofaríngeo
Nervios vago
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
HEPÁTICO
Sensores
hepáticos
Responde a:
Presión
Concentración de Na
Tallo
cerebral
↑Actividad simpática
↑ Secreción Arginina
vasopresina
Glosofaríngeo
Nervios vago
Riñón
↑ Excreción de NaCl
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
SNC
Sensores Na del
SNC
Responde a:
[Na] arterias carótidas
[Na] LCR
↑o ↓Actividad
simpática
Riñón
↑o ↓ Excreción de NaCl
Hipotálamo
Péptido natriurético
Angiotensina II
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
FIBRAS NERVIOSAS RENALES
SIMPATICAS
SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA
ALDOSTERONA
PEPTIDOS NATRIURETICOS
ARGININA VASOPRESINA
SEÑALES DE
LOS SENSORES
DE VOLUMEN
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
FIBRAS RENALES
SIMPATICAS
•↓ GFR
•↑ Secreción de
renina
•↑ Reabsorción de Na
en la nefrona
RENINA-
ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA
•↑ Angiotensina II
•↑ Aldosterona:
reabsorción de
sodio en la rama
ascendente gruesa
del ASA de Henle, TD
y TC
•↑ Angiotensina II
estimula AVP
PEPTIDOS
NATRIURETICOS
•↑ GFR
•↓ Renina
•↓ Aldosterona
(Angiotensina II y
glándula adrenal)
•↓ NaCl y H2O en el
TC
•↓ AVP e inhibición en
TD y TC
ARGININA
VASOPRESINA
•↑ reabsorción de
H2O en TD y TC
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGIA
↓Na (↓VCE)
FIBRAS RENALES SIMPATICAS
α-adrenérgico
β-adrenérgico
α-adrenérgico
Vasoconstricción
arteriolas renales
Secreción de renina
Arteriola aferente
Estimulación directa con
reabsorción de NaCl
Túbulo proximal
↓TFG
↑Angiotensina
↑ Aldosterona
↓ FeNa
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
ESTIMULACION
DE RAAS
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
Presión de
perfusión
Actividad
simpática
Entrega de
NaCl a la
macula densa
Secreción de renina
Arteriola aferente
Secreción de renina
Arteriola aferente
Feedback
tubuloglomerular
Secreción de renina
↑Angiotensina
↑ Aldosterona
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA
La activación de este sistema se
traduce en una disminución de
la excreción de Na + y agua por
los riñones.
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
PEPTIDOS
NATRIURETICOS
PEPTIDOS NATRIURETICOS (ANP, BNP, URODILATINA)
ANP
BNP
1. Vasoconstricción arteria
aferente y eferente
2. Inhibición de secreción
de renina
3. Inhibe secreción de
aldosterona
4. Inhibición de reabsorción
de NaCl en elTC
5. Inhibe AVP en la
pituitaria posterior yTC
Excreción de
NaCl y H2O por
el Riñón
ANTAGONIZA
N EL RAAS
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
ARGININAVASOPRESINA
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA ARGININA VASOPRESINA
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92.
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
ARGININA
VASOPRESINA
ARGININAVASOPRESINA
VCE
Δ>5%-10%
Osmolaridad
Δ>1%
Reabsorción de
H2O por el
Riñón
Aumento de la
permeabilidad
delTC para el
agua
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92.
Riñón y Excreción de Agua
50 mOsm/L
1200 – 1400 mOsm/L
Sin cambios importantes
en solutos
AVP excreción de orina
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
Excreción de Agua exceso : Orina Diluida
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92.
 Elevada AVP
 Medula renal Hiperosmotica
• Transporte activo de Iones Asa ascendente gruesa y
conductos colectores
• Difusión de UREA conductos C. Medulares
• Difusión de agua túbulos medulares
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
Conservación de Agua : Orina Concentrada
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92.
AVP
Médula
Hiperosmotica
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
Sistema Osmorreceptor - AVP
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
↑Deficiencia de agua
↑Osmolaridad extracelular
↑Secreción de ADH
↑ADH plasmática
↓ H2O excretada
↑ Permeabilidad al H2O en túbulos distales y
colectores
↑ Reabsorción de H2O
ARGININA
VASOPRESINA
-
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
Sistema Barorreceptor - AVP
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
Regulació
de la
secreción
de la ADH
Aumentan
•↑Osmolaridad
•↓Volumen de sangre
•↓Presión arterial
•Fármacos: Morfina,
Nicotina, Ciclofosfamida
Reducen
•↓Osmolaridad
•↑Volumen de sangre
•↑Presión arterial
•Fármacos: Alcohol,
Clonidina, Haloperidol
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
Mecanismo de la Sed
Regulación
de la Sed
Aumento de la sed
• ↑ Osmolaridad
• ↓Volumen de sangre
• ↓ Presión arterial
• ↑ Angiotensina II
• Sequedad de boca
Reducen la sed
• ↓ Osmolaridad
• ↑Volumen de sangre
• ↑ Presión arterial
• ↑ Angiotensina II
• Distensión gástrica
TRASTORNOS DEL SODIO
FISIOLOGÍA
GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
INTEGRACIÓN
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
INTEGRACIÓN
EXPANSIÓN
DE VOLUMEN
Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114.
INTEGRACIÓN
CONTRACCIÓN
DE VOLUMEN
HIPONATREMIA
Disminución en la concentración sérica de sodio a
un nivel inferior de 136 (135) mmol/L. Asociada a
tonicidad baja, normal o alta
Na+
HIPONATREMIA
DEFINICIÓN
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006
V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20
Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012.
Hyponatremia. N Engl J Med 2000
 Trastorno hidroelectrolítico
mas frecuente
 Pacientes críticos: 15-40%
(agudos)
 6-22% hospitalizados
 4,5% edad avanzada
hospitalizados
 1%-5% POP.
 40% hospitalizados con SIDA
Hyponatremia.CurrentOpinion in Nephrology and Hypertension 2011, 20:161–168
Hyponatremia in critical care patients: Frequency, outcome, characteristics, and treatment with the vasopressin V2-receptor antagonist
tolvaptan. Journal of CriticalCare (2013) 28, 219.e1–219.e12
HIPONATREMIA
EPIDEMIOLOGÍA
 Mortalidad UCI 40%
 Sintomática aguda
55%-5%
 Crónica 14-27%
 Doble
MARINO, Paul.The ICU Book, 3rd Edition
Brenner and Rector'sThe Kidney, 9th ed
Friedman B, Cirulli.J..Hyponatremia in critical care patients: Frequency, outcome, characteristics, and treatment with the
vasopressinV2-receptor antagonist tolvaptan. Journal of Critical Care (2013) 28, 219.e1–e12
HIPONATREMIA
EPIDEMIOLOGÍA
 Mujeres premenopáusicas >
Hombres
 67 años preferencia >60
 Mayor edad
HIPONATREMIA
FACTORES DE RIESGO
V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20
Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int MexVol 23, Núm. 2, 138-50, 2007
HIPONATREMIA
FACTORES DE RIESGO
V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrologia Sup Ext 2011;2(6):13-20
Comorbilidades
• Cirrosis
• Falla Cardiaca
• SIADH
• EPOC
Afeccion SNC
Neoplasias
Alcohol
Ejercicio
Medicamentos
Endocrinológicas
• Insuficiencia
suprarenal
• Hipotiroidismo
HIPONATREMIA
FACTORES DE RIESGO
V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20
Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50,
 Disminución FSR – [orina ]
 Trastorno osmorregulación AVP
 Enfermedades concomitantes
 Ingestión de fármacos
HIPONATREMIA
FACTORES DE RIESGO
Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int MexVol 23, Núm. 2, 138-50, 2007
V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrologia Sup Ext 2011;2(6):13-20
FISIOPATOLOGIA DE LA
HIPONATREMIA
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGIA
Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50,
2007
• Cantidad de solutos por un
determinado peso de agua
(mOsm/Kg)
OSMOLALIDAD
• Numero de osmoles que
contribuyen con el movimiento del
agua entre los compartimientos
OSMOLALIDAD
EFECTIVA
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGIA
Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50,
2007
BRECHA OSMOLAR
Osm medida > la Osm
calculada >10mOsm/KgH2O
1. Disminución del contenido
de agua del suero
2. Adición de otro soluto
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations.The American Journal of Medicine
(2007) Vol 120
PSEUDOHIPONATREMIA
• Elevaciones lípidos o proteínas
• Osmolalidad medida normal
• Hiperlipemia primaria o
secundarias
• Mieloma múltiple
• Macroglobulinemia
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
Marino , Paul. The ICU Book, 3rd Edition
Turchin,A.Seifter,J.Seely,E.Mind the gap.New England Journal of Medicine.2003;349:1465-9.
PSEUDOHIPONATREMIA
• TGs plasmáticos (g/L) x 0.002
= disminución del Na
plasmático en mEq/L
• Nivel plasmático de proteínas
– 8 g/dl x 0.025 = disminución
del Na plasmático en mEq/L
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
Osmostato “reiniciado”
(“reset osmostat”)
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA NO HIPOTONICA
• Osmolalidad medida normal o aumentada
• Solutos eficaces
HIPONATREMIA ISOTONICA
HIPONATREMIA HIPERTONICA
MANITOL
HIPERGLUCEMIA
GLICINA
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA HIPOTONICA
• VOLUMEN EXTRACELULAR DISMINUIDO
• VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL
• VOLUMEN EXTRACELULAR AUMENTADO
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
VOLUMEN
EXTRACELULAR
DISMINUIDO
Perdidas no
renales
Perdidas
renales
Tercer espacio
Gastrointestinale
s
↑ Na U
>30mmol/l
Transdermica
Diuréticos
Enfermedad
renal
Cerebro
perdedor de sal
Insuficiencia
adrenal primaria
↓ Na U
<30mmol/l
VEC ↓
Na corporal ↓ ↓
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
VOLUMEN
EXTRACELULAR
NORMAL
SIAD
Insuficiencia
adrenal
secundaria
Hipotiroidismo
↑ Ingesta de H2O
o ↓ de solutos
Independiente de la osmolalidad o
el VCE
Central o producción ectópica
Actividad anormal (V2R).
Autolimitado
Down regulation de los receptores
V2 y de los canales de Acuaporina
2
↑ NaU
<30mmol/l
VEC ↑
Na corporal →
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
VOLUMEN
EXTRACELULAR
NORMAL
SIAD
Insuficiencia
adrenal
secundaria
Hipotiroidismo
↑ Ingesta de H2O
o ↓ de solutos
VEC ↑
Na corporal →
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
VOLUMEN
EXTRACELULAR
NORMAL
SIAD
Insuficienc
ia adrenal
secundaria
Hipotiroidismo
↑ Ingesta de H2O
o ↓ de solutos
No hay cortisol
No supresión de ACTH - ADH
↑ Na U
>30mmol/l
VEC ↑
Na corporal →
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
VOLUMEN
EXTRACELULAR
NORMAL
SIAD
Insuficiencia
adrenal
secundaria
Hipotiroidismo
↑ Ingesta
de H2O o ↓
de solutos
Polidipsia primaria
↑ Ingesta de H2O con baja
excreción
↓ADH o ausente
Osm U < 100 mOsm/l
↑ Na U
>30mmol/lVEC ↑
Na corporal →
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA
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Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
VOLUMEN
EXTRACELULAR
NORMAL
SIAD
Insuficiencia
adrenal
secundaria
Hipotiroidism
o
↑ Ingesta de H2O
o ↓ de solutos
Por cada aumento de
10mU/l de TSH se disminuye
la [Na] 0,14mmol/l
↑ Na U
>30mmol/l
VEC ↑
Na corporal →
HIPONATREMIA
FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed
VOLUMEN
EXTRACELULAR
AUMENTADO
Enfermedad
renal
Falla cardiaca
Falla hepática
↓ Na U
<30mmol/l
VEC ↑↑
Na corporal ↑
Daño tubular ó
disminución de la TFG
↓ Gasto cardiaco
↑ RAAS - ADH
Diuréticos
Síndrome
nefrótico
↓ Volumen sanguineo
↓ Presión oncótica
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Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Severidad
bioquímica
Tiempo de
aparición
Basado en
síntomas
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Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Profunda:
<125mmol/l
Severidad
bioquímica
Leve: 130-
135mmol/l
Moderada:
129-
125mmol/l
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Crónica:
>48h
Tiempo
de
aparición
Aguda:
<48h
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Basado
en
síntomas
Moderadamente
sintomático
Severamente
sintomático
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Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
Endocrinology (2014) 170, G1–G47
Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Disfunción del SNC:
 Cefalea
 Nauseas
 Vómitos
 Calambres
 Letargo
 Inquietud
 Desorientación
 Hiporreflexia
Complicaciones
 Convulsiones
 Coma
 Daño cerebral
 Hernia de tallo
cerebral
 Hipoxemia
 Muerte
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Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Basado en la
la
Osmolalidad
Hipotónico
Isotónico
Hipertónico
<275mOms/kg
275mOsm/kg – 290mOsm/kg
>290mOsm/kg
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HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
Basado en
el estado
del
volumen
Hipovolémico
Euvolemico
Hipervolémica
Características clínicas a veces
no son precisas y están sujetas a
error
Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012
Hyponatremia. N Engl J Med 2000
HIPONATREMIA
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
 Historia clínica y examen físico
 Paraclínicos: electrolitos, acido úrico, glicemia,
osmolalidad urinaria, gases arteriales, BUN,
creatinina, hormonas tiroideas, cortisol plasmático ,
ACTH
 Confirmar hipotonía verdadera y clasificarla
Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012
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HIPONATREMIA
EVALUACIÓN DEL PACIENTE
Confirmar hipotonía
verdadera y clasificarla!
Excluir hiponatremia
hiperglucemica
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Endocrinology (2014) 170, G1–G47
HIPONATREMIA
EVALUACIÓN DEL PACIENTE - DIAGNOSTICO
Que parámetro utilizo para diferenciar la hiponatremia
hipotónica?
Osmolalidad de muestra
aislada de orina como primer
paso.
HIPONATREMIA
EVALUACIÓN DEL PACIENTE - DIAGNOSTICO
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Journal of
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European
Journal of
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European
Journal of
TRATAMIENTO
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HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
• Solución salina al medio = SS al 0.45%
Preparación:
480 cc H2O + 2 amp. de Natrol
• SS al 3%
Agua destilada 370 cc + Natrol 130 cc
O
400 cc SS 0.9% + Natrol 100 cc
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HIPONATREMIA
PREPARACION DE LAS SOLUCION
• SS al 3%
Agua destilada 370 cc + Natrol 130 cc
Si: 500cc de SSN (0.9) 77 meq de Na
500 cc de SS 3% X
X= 257 meq de Natrol
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HIPONATREMIA
PREPARACION DE LAS SOLUCION
SS al 3% (513mEq/l)
SSN 400cc + Natrol 100 cc
Si: 500cc de SSN (0.9) 77 meq de Na/500cc
400 cc de SSN 61,6mEq de Na/400cc
410cc de SSN 63,14mEq de Na/410cc
400cc SSN + 100cc Natrol = 500cc
61,6mEq + 200mEq = 261mEq/0.5L = 523mEq/L(3,05%)
410cc SSN + 90cc Natrol = 500cc
63,1mEq + 180mEq = 243,1mEq/0,5L = 486,28mEq/L(2,84%)
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Natrol
100cc (10Amp) :
200mEq de Na
90cc (9Amp):
180mEq de Na
HIPONATREMIA
PREPARACION DE LAS SOLUCION
N Engl J Med 2007; 356:2064-2072
Aumento de la SNA = (infusión [Na] - SNA) ÷ (ACT + 1)
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European
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HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
 Esta el paciente con signos y síntomas de edema
cerebral ?
 Cual es el tiempo de desarrollo de la
hiponatremia?
 Estamos ante una hiponatremia hipotónica…
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HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Administrar 150ml IV de SS3% en 20min o 2ml/kg de peso
Chequear el Sodio sérico
Administre segundo bolo si es necesario de
150ml de SS3% en 20min
Repetir 2 veces mas o hasta que se logre un
incremento de [Na] sérica de 5mmol/l
Trasladar a una UCI o sitio de monitoreo
HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS
MEJORIA O NO
MEJORIA?
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Detenga la
infusión
Mantenga una vía con SSN
hasta tener un
tratamiento especifico
según la causa
Trate según la causa
Realice incremento del [Na] sérico
10mmol/l x primeras 24h, luego a una
tasa de 8mmol/l siguientes 24h hasta
obtener un [Na] sérico de 130mmol/l
HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS
MEJORIA
NO
MEJORIA?
Continúe una infusión SS3%
o equivalente para lograr un
incremento de 1mmol/h [Na]
sérico
DetengaMejoría?
Continúe hasta un
ascenso de 10mmol/l de
la [Na] sérico o
130mmol/l
Explore por las
causas de la
hiponatremia
Controle [Na] sérico cada 4h
Controle [Na] sérico cada 6h y 12h y diariamente
hasta la estabilización
No Mejoría
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Inicie evaluación diagnostica
Detenga medicamentos que induzcan hiponatremia
Administre 150ml de SS3% en 20min o equivalente
Incremento de 5mmol/l en 24h de [Na] sérico
Evalúe diagnostico
HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS MODERADAMENTE SEVEROS
Realice incremento del [Na] sérico 10mmol/l x primeras 24h,
luego a una tasa de 8mmol/h hasta obtener un [Na] sérico de
130mmol/l
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Journal of
Controle [Na]
sérico cada 6h y
12h y
diariamente
hasta la
estabilización
Maneje como
sintomático
severo
No corrige [Na]
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Verifique la muestra
Detenga medicamentos, líquidos u otros factores que
contribuyan o provoquen hiponatremia
Evalue diagnostico y trate la causa
Si el descenso agudo del [Na],
fue mayor de 10 mmol/l
HIPONATREMIA AGUDA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE SEVEROS
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Controle [Na]
sérico cada 4h
Administre 150cc SS3% a lo largo de 20
minutos, única dosis.
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Detenga medicamentos, líquidos u otros factores que
contribuyan o provoquen hiponatremia
Evalúe diagnostico y trate la causa
Si hiponatremia leve, no intentar
tratamiento dirigido para elevar el
sodio
HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O
MODERADAMENTE SEVEROS
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Journal of
Controle [Na]
sérico cada 6h
Si hiponatremia es moderada o
profunda, evite ↑ >10 mmol/l primeras
24 horas y >8mmol/l en las siguientes
24 horas).
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
No intentar tratamiento dirigido para aumentar sodio
Realice restricción hídrica
No utilice antagonistas del
receptor de Vasopresina
HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE
SEVEROS CON VEC AUMENTADO
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European
Journal of
No utilice Demeclociclina
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Hiponatremia moderada o profunda, la
primera línea de tratamiento es la restricción
hídrica
Incrementar ingesta de
solutos con 0,25-0,5 g/kg/día
de urea
Combinar bajas dosis de diurético de
ASA y NaCl
HIPONATREMIA CRONICA - SIAD (SINDROME DE
ANTIDIURESIS INAPROPIADA)
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European
Journal of
No utilice Litio,
Demeclociclina o Antagonistas
del receptor de Vasopresina
ALTERNATIVAS
Urea 10 g + NaHCO3 2g
+ Ácido cÍtrico 1,5g +
Sucrosa 200 mg
disolver en 50–100 ml
de agua.
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Reestablezca el volumen extracelular
SSN o Cristaloide a 0,5-1ml/kg/h
Si existe inestabilidad
hemodinámica traslade a UCI
HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE
SEVEROS CON VOLUMEN CIRCULANTE REDUCIDO
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En caso de inestabilidad realice
resucitación hídrica
HIPONATREMIA
TRATAMIENTO
Si la [Na] ↑>10mmol/l en primeras 24h o mas de
8mmol/l en las siguientes
Suspender tratamiento establecido
Consultar la administración de solución libre
de electrolitos (DAD) 10ml/kg durante 1
hora
QUE HACER SI SE CORRIGE LA HIPONATREMIA DEMASIADO
RAPIDO?
Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European
Journal of
Consulte a experto sobre uso de
Desmopresina (2µg) mínimo c/8h
Vigilar diuresis
y balance
hídrico
HIPONATREMIA
COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO
EJERCICIO
Femenina de 40 años de edad, Peso 55Kgs, ingresa con un
síndrome mental orgánico, Glasgow de 9, Na sérico de
112mEq/L, glucemia de 88mg%.
Administrar 150ml IV de SS3% en
20min
Chequear el Sodio sérico
Administre segundo bolo si es
necesario de 150ml de SS3% en 20min
Mejoría clínica (Glasgow 13)
Suspender bolos en infusión
114mEq/L
116mEq/L
Evalúe la causa
Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego
8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L
523mEq/L – 116mEq/L = 14,28mE/L
27,5 + 1
Si 14,28mEq/L ----- 1Lt
6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 14,28mEq/l =
420ml/23h
SS 3,05% (18,26cc/h)
Na inf - Na
Real
ACT + 1
Evalúe la causa
Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego
8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L
513mEq/L – 116mEq/L = 13,92mEq/l
27,5 + 1
Si 13,92mEq/L ----- 1Lt
6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 14,28mEq/l =
431ml/23h
SS 3% (18,7391cc/h)
Na inf - Na
Real
ACT + 1
Evalúe la causa
Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego
8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L
486mEq/L – 116mEq/L = 12,98mEq/l
27,5 + 1
Si 12,98mEq/L ----- 1Lt
6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 12,98mEq/l =
462ml/23h
SS 3% (20cc/h)
Na inf - Na
Real
ACT + 1
SODIO CONTROL A LAS 24H 124mEq/l
Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego
8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L
523mEq/L – 124mEq/L = 14mEq/l
27,5 + 1
Si 14mEq/L ----- 1Lt
8mEq -------- X = (8x1000ml )/ 14mEq/l =
571ml/24h
SS 3% (23cc/h)
Na inf - Na
Real
ACT + 1
Aumento en la concentración sérica de sodio a
un valor superior a 145 mmol/L, generada
comúnmente por perdida de agua, que siempre
causa hiperosmolaridad hipertónica y
deshidratación celular de forma transitoria
http://www.endocrino.org.co/files/3._Hipernatremia.pdf
Hypernatremia. N Engl J Med 2000
HIPERNATREMIA
DEFINICION
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014
HIPERNATREMIA
EPIDEMIOLOGÍA
 Hospitalizados y ambulatorios
 Representa el 1% -5% hospitalizados
 1% >150mmol/l
 UCI prevalencia de 9% - 26%
 UCI 9% : 2%en la admisión, y 7 %
hospitalización
 Adquirida en el 80%
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014
Alteración mental
Edad (> 65 años)
Enfermedad de Cushing y la
diabetes insípida congénitas son
raras
Hipernatremia: Perdida de agua
Problema de sal
HIPERNATREMIA
EPIDEMIOLOGÍA
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014
HIPERNATREMIA
ETIOLOGIA
Sodio
Agua
Adrogué,H.Madias,N.Hypernatremia. N Engl J Med 2000.Vol.342.Num.20.1493-1499
HIPERNATREMIA
ETIOLOGIA
HIPERNATREMIA
ETIOLOGIA
Adrogué,H.Madias,N.Hypernatremia. N Engl J Med 2000.Vol.342.Num.20.1493-1499
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
HIPERNATREMIA
ETIOLOGIA
• Exceso de solución salina hipertónica
• Soluciones de bicarbonato de sodio
hipertónicas
Hipervolemia
• Diabetes insípida
• Pérdida de líquidos febril
Hipertonicidad
con
normovolemia
cerca
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
HIPERNATREMIA
ETIOLOGIA
• Pérdidas gastrointestinales (diarrea,
vómitos)
• Pérdida de líquidos piel (quemaduras,
sudor)
• Diuréticos de asa
• Diuresis osmótica
• Alteración de la percepción de la sed
Hipovolemia
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Adrogué,H.Madias,N.Hypernatremia. N Engl J Med 2000.Vol.342.Num.20.1493-1499
Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014
 La pérdida de agua pura
 Pérdida concomitante de sodio a través de líquidos
hipotónicos
 La adición de fluidos hipertónicas (Ganancia de Na
u otro soluto)
HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap
8, 71-79. 2014
HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
Fase de iniciación
o generación
• Perdida neta de
agua o ganancia
de [Na] (menos
común)
Fase de
mantenimiento
• Ingesta
inadecuada de
agua
Hiperosmolaridad - Estimulan la Sed y AVP
 Alteración en el centro de la Sed
 Menor acceso al agua
 Deterioro función AVP
HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap
8, 71-79. 2014
HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
Linder, G. Funk, G.Hypernatremia in critically ill patients. Journal of Critical Care.2013.28, 216e11-216e20
Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014
H2O
HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
CEREBRO
ESPACIO INTRACELULAR ESPACIO
EXTRACELULAR
Na
Na
Na
K
K
K
HIPERVOLEMICA
NORMOVOLEMICA
HIPOVOLEMICA
HIPERNATREMIA
FISIOPATOLOGÍA
yponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,201
 Exceso de [Na]
 Menos común
 Expansión del LEC
 Reducción del LIC
 Iatrogénica: solución hipertónica
 ↑ Actividad mineralocorticoide
 Na urinario >20 mmol/L
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA
FISIOPATOLOGÍA
Adrogué,H.Madias,N.Hypernatremia. N Engl J Med 2000.Vol.342.Num.20.1493-1499
HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA
FISIOPATOLOGÍA
HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA
FISIOPATOLOGÍA
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
 Déficit de agua pura – Na
corporal total normal
 No Disminución del LEC
 2/3 déficit LIC
 3 litros – hipertonicidad
– hipernatremia
Renales
Uosm/Posm <1
Extrarrenales
Uosm/Posm >1
HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA
FISIOPATOLOGÍA
Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-
79. 2014
Síndrome clínico caracterizado por la excreción de
cantidades anormalmente grandes de orina diluida (es
decir, hipotónica) y carente de gusto de solutos
disueltos (por ejemplo, insípida)
Brenner and Rector'sThe Kidney, 9th ed
Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014
 Central
 Nefrogénica
 Gestacional
HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA
FISIOPATOLOGÍA
DIABETES INSIPIDA
Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006
Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014
 Mas común
 Perdida de Na y agua - Agua > Na
 Renales : Na urinario >20mOsm/L
 Extrarrenales: Na urinario <20mOsm/L
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA
FISIOPATOLOGÍA
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,201
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006
HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA
FISIOPATOLOGÍA
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Diarrea
Vómitos
Nauseas
Fiebre
Delirio
Demencia
ENFERMEDAD SUBYACENTE
Poliuria >3 Litro de orina día
HIPERNATREMIA
MANIFESTACIONES CLINICA
Letargo
Debilidad e
irritabilidad
Espasmos,
convulsiones
y coma.
[Na] 158 mEq
/ L
[Na] >
180 mEq /
L mortalidad
Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
AGUDA
HIPERNATREMIA
MANIFESTACIONES CLINICA
Hipernatremia > 24
h
Dificultad:
Enfermedad
neurológica
subyacente
Corrección lenta
Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
CRÓNICA
HIPERNATREMIA
MANIFESTACIONES CLINICA
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
 Historia clínica
 [Na] sérico
 Osmolaridad del plasma
 Osmolaridad urinaria
 Volumen de orina
HIPERNATREMIA
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La osmolalidad
urinaria es bajo
(<300 mOsmol /
kg)
Diabetes
insípida (DI)
central o
nefrogénica
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Etiology and evaluation of hypernatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 14,
2012.
HIPERNATREMIA
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
La osmolalidad
urinaria es
intermedia
(<300 - 600
mOsmol / kg)
Diabetes
insípida (DI)
central o
nefrogénica
Diuresis
osmótica
Etiology and evaluation of hypernatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 14,
2012.
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
HIPERNATREMIA
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Osmolalidad
de la orina >
600 mOsmol
/ kg (700-
800
mOsm/Kg)
Pérdidas
gastrointestinal
es,
Renales
Perdidas
insensibles
↑ sodio o un
defecto sed
Etiology and evaluation of hypernatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last
updated: may 14, 2012.
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
HIPERNATREMIA
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed
Hipernatremia hipovolémica extrarrenal
 Vol orina <500 ml/dia
 Osmolaridad urinaria >1000 mOsm/kg
Diabetes insípida
 Poliuria >3L/dia
 <100 a 200 mOsm/Kg
 600 mOsm/dia
Diuresis osmótica
 Osmolaridad Urinaria >1000
mOsm/dia
HIPERNATREMIA
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010
HIPERNATREMIA
ENFOQUE DIAGNÓSTICO
• Estimar la magnitud del déficit de agua
• Determine la tasa de corrección adecuada
• Calcule un régimen de reposición de fluido
apropiado?
• Verifique la necesidad de corregir volumen
concomitante o déficit de potasio
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
Sterns Richard.Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
• CALCULAR EL DEFICIT DE AGUA
• Déficit de agua = ACT X [Na serico] - 1
140
• Femenina 60años de edad 60kgs de peso
Sodio sérico de 168mEq/L
(60 x 0.40) x [168] - 1 = 4,8L
140
Sterns Richard. Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
• TASA DE CORRECCIÓN
• Hipernatremia crónica
– Corrección de 10 mEq / L por día
• Hipernatremia aguda
Corregir rápidamente
• Dentro de las 24 horas
Sterns Richard.Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
• DISEÑO DE UN REGIMEN REPOSICIÓN
• Estimación del peso corporal magra que puede
ser inexacta
• Perdidas por el sudor y las heces, aprox 30 a
40 ml / h
Sterns Richard. Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
Hypernatremia. N Engl J Med 2000
HIPERNATREMIA
TRATAMIENTO
EJERCICIO
Una mujer de 70 años que pesa 70 kg llega al servicio
de urgencias con cuadro de 1 días de evolucion de
diarrea (25 deposiciones en 12h). Deterioro del
estado de metal (estupor), y su ingesta oral ha
disminuido. La evaluación revela una presión arterial
de 110/50 mmHg, membranas mucosas secas, signo
de pliegue cutaneo (+) y una presión venosa yugular
de 3 cm H2O. Su sodio en suero es 162mEq/L y el
potasio en suero es normal. Por esta historia, que
tiene tanto un déficit de agua y un déficit de
electrolitos (sodio)
Femenina 70años
Peso 70Kgs
Agudo <48h
Hipovolémica
Estable hemodinámicamente
Na sérico: 162mEq/L
ACT = 70Kgs x 0.4 = 28Lts
Deficit de agua
28 X [162mEq/L] - 1 =
140mEq/L
4,4Lts
Reponer rápido o lento?
ACT X [Na sérico] - 1
140
Femenina 70años
Peso 70Kgs
Agudo <48h
Déficit agua: 4,4Lts
ACT: 28 Lts
Hipovolémica
Estable hemodinámicamente
Na sérico: 162mEq/L
Rápido
DAD5% --- ------ 0mEq/L
4400ml/24h
O - 162mEq/L = 5,586mEq/L
28Lts + 1
4,4Lts = 24,57mEq
Agregar perdidas insensibles: 30-40ml/h
Na inf - Na
Real
ACT + 1
Los trastornos del sodio son alteraciones mas frecuentes
de lo esperado en el ámbito hospitalario, muy
relacionados a la iatrogenia, los cuales tienen un gran
impacto en la mortalidad de los pacientes, la detección
de los grupos de riesgo así como la detección oportuna y
su corrección de la misma son determinantes en el
estado final de los pacientes y es allí donde la labor del
clínico es fundamental para reducir la incidencia de la
misma……
CONCLUSIONES
alejoochoamd@hotmail.com
Aun queda un camino muy largo por recorrer que
nos pueda aportar una evidencia contundente para
el manejo de dichos trastornos electrolíticos, por lo
tanto la realización de mas estudios de
investigación con buen diseño metodológico nos
permitirá mejorar el manejo de los pacientes que
afrontan alteración de este electrolito de gran
importancia en la homeostasis.
CONCLUSIONES
alejoochoamd@hotmail.com

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Trastorno del sodio

  • 2. Objetivos Historia del Sodio Generalidades del sodio Bases Fisiológicas : Sodio y Agua Definición TRASTORNOS DEL SODIO AGENDA
  • 3. Epidemiologia Fisiopatología Enfoque clínico Diagnostico y tratamiento de la hiponatremia e hipernatremia Conclusiones TRASTORNOS DEL SODIO AGENDA
  • 4. TRASTORNOS DEL SODIO OBJETIVOS 1. Repasar los eventos fisiológicos involucrados en el balance del sodio y el agua 2. Revisar los eventos fisiopatológicos de la hiponatremia e hipernatremia 3. Conocer la terapéutica de los trastornos del sodio
  • 6. TRASTORNOS DEL SODIO HISTORIA Geoffroy y Duhamel 1736 Carbonato de Sodio Stahl 1703 Alcalis naturales y artificiales http://www.heurema.com/Origenes19.htm
  • 7. TRASTORNOS DEL SODIO HISTORIA Sir Humphry Davy 1807 NaOH (sosa caustica) Na (Natrium) Natron Jakob Berzelius http://eltamiz.com/2007/10/25/conoce-tus-elementos-el-sodio/ www.pliegosdeyuste.eu/n4pliegos/juanhernandez.pdf
  • 9. www.ciencanet.com www.adi.uam.es www.webelements.com Nombre, símbolo, número Sodio, Na, 11 Serie química Metales alcalinos Grupo, período, bloque 1, 3, s Masa atómica 22.98976928(2) u Configuración electrónica [Ne]3s1 Electrones por nivel 2,8,1 TRASTORNOS DEL SODIO GENERALIDADES DEL SODIO
  • 11. Sales de Na NaCl Carbonato de Na Borato de Na Nitrato de Na Sulfato de Na http://jmarcano.vr9.com/glosario/glosario_s.html. http://ciencianet.com/na.html. http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.html http://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html TRASTORNOS DEL SODIO GENERALIDADES DEL SODIO
  • 12. Na+ 135 – 145 mEq/L Catión extracelular http://www.adi.uam.es/docencia/elementos/spv21/sinmarcos/elementos/na.html http://www.webelements.com/webelements/elements/text/Na/xtal.html TRASTORNOS DEL SODIO GENERALIDADES DEL SODIO
  • 13. Osmosis and diffusion conceptual assessment. Fisher KM - CBE Life Sci Educ - 01-JAN-2011; 10(4): 418-29 TRASTORNOS DEL SODIO CONCEPTO BASICO DE OSMOSIS
  • 14. La presión osmótica es la presión que debe aplicarse a B para contrarrestar la ósmosis http://nefrologiadigital.revistanefrologia.com/publicaciones/P1-E13/Cap-9.pdf
  • 15. GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion http://es.wikipedia.org/wiki/Presi%C3%B3n_osm%C3%B3tica  Presión que impide la osmosis  Concentración de agua y solutos  >P osmótica <[H2O] > [soluto] TRASTORNOS DEL SODIO CONCEPTO BASICOS - PRESION OSMOTICA
  • 16. [ ] osmolar solución [ ] osm/ Kg H2O = OSMOLALIDAD [ ] Osm /L solución = OSMOLARIDAD OSMOLARIDAD - OSMOLALIDAD GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion Osmolaridad: 275-290 TRASTORNOS DEL SODIO CONCEPTO BASICO DE OSMOSIS
  • 17.  Tonicidad  Permeabilidad selectiva soluto  Eficaces e ineficaces GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion Na+ Urea TRASTORNOS DEL SODIO CONCEPTOS BASICOS
  • 18. GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
  • 19. GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion TRASTORNOS DEL SODIO CONCEPTOS BASICOS
  • 20. Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed.; Chapter 118 - Disorders of Sodium and Water Homeostasis Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA
  • 21. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA DEL LECY DEL SODIO
  • 22. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA VOLUMEN CIRCULANTE EFECTIVO Volumen vascular Presión sanguínea Gasto cardiaco PERFUSIÓNTISULAR ADECUADA EXCRESIÓN RENAL DE NaCl
  • 23. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. CIRCUITO CARDIOPULMONAR DE BAJA PRESION CIRCUITO ARTERIAL DE ALTA PRESION TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA SISTEMA SENSORES DE VOLUMEN Y SODIO
  • 24. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. SISTEMA NERVIOSO CENTRAL HEPÁTICO TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA SISTEMA SENSORES DEVOLUMENY SODIO
  • 25. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA CIRCUITO DE BAJA PRESION Aurícula Ventrículo derecho Vasos pulmonares grandes Responde a distensión “llenado” Tallo cerebral Glosofaríngeo Nervios vago ↑Actividad simpática ↑ Secreción Arginina vasopresina ANP BNP Riñón ↑ Excreción de NaCl
  • 26. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA CIRCUITO DE ALTA PRESIÓN Pared de arco aórtico Seno carotideo Art aferente de los riñones Tallo cerebral ↑Actividad simpática ↑ Secreción Arginina vasopresina Aparato yuxtaglomerular Renina Angiotensina Aldosterona Glosofaríngeo Nervios vago
  • 27. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA HEPÁTICO Sensores hepáticos Responde a: Presión Concentración de Na Tallo cerebral ↑Actividad simpática ↑ Secreción Arginina vasopresina Glosofaríngeo Nervios vago Riñón ↑ Excreción de NaCl
  • 28. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA SNC Sensores Na del SNC Responde a: [Na] arterias carótidas [Na] LCR ↑o ↓Actividad simpática Riñón ↑o ↓ Excreción de NaCl Hipotálamo Péptido natriurético Angiotensina II
  • 29. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA FIBRAS NERVIOSAS RENALES SIMPATICAS SISTEMA RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA PEPTIDOS NATRIURETICOS ARGININA VASOPRESINA SEÑALES DE LOS SENSORES DE VOLUMEN
  • 30. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA FIBRAS RENALES SIMPATICAS •↓ GFR •↑ Secreción de renina •↑ Reabsorción de Na en la nefrona RENINA- ANGIOTENSINA- ALDOSTERONA •↑ Angiotensina II •↑ Aldosterona: reabsorción de sodio en la rama ascendente gruesa del ASA de Henle, TD y TC •↑ Angiotensina II estimula AVP PEPTIDOS NATRIURETICOS •↑ GFR •↓ Renina •↓ Aldosterona (Angiotensina II y glándula adrenal) •↓ NaCl y H2O en el TC •↓ AVP e inhibición en TD y TC ARGININA VASOPRESINA •↑ reabsorción de H2O en TD y TC
  • 31. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGIA ↓Na (↓VCE) FIBRAS RENALES SIMPATICAS α-adrenérgico β-adrenérgico α-adrenérgico Vasoconstricción arteriolas renales Secreción de renina Arteriola aferente Estimulación directa con reabsorción de NaCl Túbulo proximal ↓TFG ↑Angiotensina ↑ Aldosterona ↓ FeNa
  • 32. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA ESTIMULACION DE RAAS SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Presión de perfusión Actividad simpática Entrega de NaCl a la macula densa Secreción de renina Arteriola aferente Secreción de renina Arteriola aferente Feedback tubuloglomerular Secreción de renina ↑Angiotensina ↑ Aldosterona
  • 33. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA La activación de este sistema se traduce en una disminución de la excreción de Na + y agua por los riñones.
  • 34. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA PEPTIDOS NATRIURETICOS PEPTIDOS NATRIURETICOS (ANP, BNP, URODILATINA) ANP BNP 1. Vasoconstricción arteria aferente y eferente 2. Inhibición de secreción de renina 3. Inhibe secreción de aldosterona 4. Inhibición de reabsorción de NaCl en elTC 5. Inhibe AVP en la pituitaria posterior yTC Excreción de NaCl y H2O por el Riñón ANTAGONIZA N EL RAAS
  • 35. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA ARGININAVASOPRESINA
  • 36. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA ARGININA VASOPRESINA
  • 37. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92. TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA ARGININA VASOPRESINA ARGININAVASOPRESINA VCE Δ>5%-10% Osmolaridad Δ>1% Reabsorción de H2O por el Riñón Aumento de la permeabilidad delTC para el agua
  • 38. GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92. Riñón y Excreción de Agua 50 mOsm/L 1200 – 1400 mOsm/L Sin cambios importantes en solutos AVP excreción de orina TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA
  • 39. Excreción de Agua exceso : Orina Diluida TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92.
  • 40.  Elevada AVP  Medula renal Hiperosmotica • Transporte activo de Iones Asa ascendente gruesa y conductos colectores • Difusión de UREA conductos C. Medulares • Difusión de agua túbulos medulares GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion Conservación de Agua : Orina Concentrada TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA
  • 41. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 5, 73-92. AVP Médula Hiperosmotica TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA
  • 42. Sistema Osmorreceptor - AVP GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA ↑Deficiencia de agua ↑Osmolaridad extracelular ↑Secreción de ADH ↑ADH plasmática ↓ H2O excretada ↑ Permeabilidad al H2O en túbulos distales y colectores ↑ Reabsorción de H2O ARGININA VASOPRESINA -
  • 43. GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion Sistema Barorreceptor - AVP TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA Regulació de la secreción de la ADH Aumentan •↑Osmolaridad •↓Volumen de sangre •↓Presión arterial •Fármacos: Morfina, Nicotina, Ciclofosfamida Reducen •↓Osmolaridad •↑Volumen de sangre •↑Presión arterial •Fármacos: Alcohol, Clonidina, Haloperidol
  • 44. GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion Mecanismo de la Sed Regulación de la Sed Aumento de la sed • ↑ Osmolaridad • ↓Volumen de sangre • ↓ Presión arterial • ↑ Angiotensina II • Sequedad de boca Reducen la sed • ↓ Osmolaridad • ↑Volumen de sangre • ↑ Presión arterial • ↑ Angiotensina II • Distensión gástrica TRASTORNOS DEL SODIO FISIOLOGÍA GUYTON - HALL. Tratado de fisiología medica. P,291. 11°edicion
  • 46. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. INTEGRACIÓN EXPANSIÓN DE VOLUMEN
  • 47. Renal Physiology , Fifth Edition. Bruce M. Koeppen, and Bruce A. Stanton. Cap. 6, 93-114. INTEGRACIÓN CONTRACCIÓN DE VOLUMEN
  • 49. Disminución en la concentración sérica de sodio a un nivel inferior de 136 (135) mmol/L. Asociada a tonicidad baja, normal o alta Na+ HIPONATREMIA DEFINICIÓN Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006 V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20 Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012. Hyponatremia. N Engl J Med 2000
  • 50.  Trastorno hidroelectrolítico mas frecuente  Pacientes críticos: 15-40% (agudos)  6-22% hospitalizados  4,5% edad avanzada hospitalizados  1%-5% POP.  40% hospitalizados con SIDA Hyponatremia.CurrentOpinion in Nephrology and Hypertension 2011, 20:161–168 Hyponatremia in critical care patients: Frequency, outcome, characteristics, and treatment with the vasopressin V2-receptor antagonist tolvaptan. Journal of CriticalCare (2013) 28, 219.e1–219.e12 HIPONATREMIA EPIDEMIOLOGÍA
  • 51.  Mortalidad UCI 40%  Sintomática aguda 55%-5%  Crónica 14-27%  Doble MARINO, Paul.The ICU Book, 3rd Edition Brenner and Rector'sThe Kidney, 9th ed Friedman B, Cirulli.J..Hyponatremia in critical care patients: Frequency, outcome, characteristics, and treatment with the vasopressinV2-receptor antagonist tolvaptan. Journal of Critical Care (2013) 28, 219.e1–e12 HIPONATREMIA EPIDEMIOLOGÍA
  • 52.  Mujeres premenopáusicas > Hombres  67 años preferencia >60  Mayor edad HIPONATREMIA FACTORES DE RIESGO V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20 Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014. Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int MexVol 23, Núm. 2, 138-50, 2007
  • 53. HIPONATREMIA FACTORES DE RIESGO V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrologia Sup Ext 2011;2(6):13-20
  • 54. Comorbilidades • Cirrosis • Falla Cardiaca • SIADH • EPOC Afeccion SNC Neoplasias Alcohol Ejercicio Medicamentos Endocrinológicas • Insuficiencia suprarenal • Hipotiroidismo HIPONATREMIA FACTORES DE RIESGO V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrología Sup Ext 2011;2(6):13-20 Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50,
  • 55.  Disminución FSR – [orina ]  Trastorno osmorregulación AVP  Enfermedades concomitantes  Ingestión de fármacos HIPONATREMIA FACTORES DE RIESGO Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int MexVol 23, Núm. 2, 138-50, 2007 V.Burguera, et.al.Epidemiología de la hiponatremia.Nefrologia Sup Ext 2011;2(6):13-20
  • 57. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGIA Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50, 2007 • Cantidad de solutos por un determinado peso de agua (mOsm/Kg) OSMOLALIDAD • Numero de osmoles que contribuyen con el movimiento del agua entre los compartimientos OSMOLALIDAD EFECTIVA
  • 58. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGIA Garcia.L, Mas.A. Actualidades en el estudio y manejo de hiponatremia. Med Int Mex Vol 23, Núm. 2, 138-50, 2007 BRECHA OSMOLAR Osm medida > la Osm calculada >10mOsm/KgH2O 1. Disminución del contenido de agua del suero 2. Adición de otro soluto
  • 59. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 Hyponatremia Treatment Guidelines 2007: Expert Panel Recommendations.The American Journal of Medicine (2007) Vol 120 PSEUDOHIPONATREMIA • Elevaciones lípidos o proteínas • Osmolalidad medida normal • Hiperlipemia primaria o secundarias • Mieloma múltiple • Macroglobulinemia
  • 60. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA Marino , Paul. The ICU Book, 3rd Edition Turchin,A.Seifter,J.Seely,E.Mind the gap.New England Journal of Medicine.2003;349:1465-9. PSEUDOHIPONATREMIA • TGs plasmáticos (g/L) x 0.002 = disminución del Na plasmático en mEq/L • Nivel plasmático de proteínas – 8 g/dl x 0.025 = disminución del Na plasmático en mEq/L
  • 61. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA Osmostato “reiniciado” (“reset osmostat”) Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47
  • 62. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA NO HIPOTONICA • Osmolalidad medida normal o aumentada • Solutos eficaces HIPONATREMIA ISOTONICA HIPONATREMIA HIPERTONICA MANITOL HIPERGLUCEMIA GLICINA
  • 63. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA HIPOTONICA • VOLUMEN EXTRACELULAR DISMINUIDO • VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL • VOLUMEN EXTRACELULAR AUMENTADO
  • 64. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 VOLUMEN EXTRACELULAR DISMINUIDO Perdidas no renales Perdidas renales Tercer espacio Gastrointestinale s ↑ Na U >30mmol/l Transdermica Diuréticos Enfermedad renal Cerebro perdedor de sal Insuficiencia adrenal primaria ↓ Na U <30mmol/l VEC ↓ Na corporal ↓ ↓
  • 65. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL SIAD Insuficiencia adrenal secundaria Hipotiroidismo ↑ Ingesta de H2O o ↓ de solutos Independiente de la osmolalidad o el VCE Central o producción ectópica Actividad anormal (V2R). Autolimitado Down regulation de los receptores V2 y de los canales de Acuaporina 2 ↑ NaU <30mmol/l VEC ↑ Na corporal →
  • 66. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL SIAD Insuficiencia adrenal secundaria Hipotiroidismo ↑ Ingesta de H2O o ↓ de solutos VEC ↑ Na corporal →
  • 67.
  • 68. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL SIAD Insuficienc ia adrenal secundaria Hipotiroidismo ↑ Ingesta de H2O o ↓ de solutos No hay cortisol No supresión de ACTH - ADH ↑ Na U >30mmol/l VEC ↑ Na corporal →
  • 69. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL SIAD Insuficiencia adrenal secundaria Hipotiroidismo ↑ Ingesta de H2O o ↓ de solutos Polidipsia primaria ↑ Ingesta de H2O con baja excreción ↓ADH o ausente Osm U < 100 mOsm/l ↑ Na U >30mmol/lVEC ↑ Na corporal →
  • 70. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed VOLUMEN EXTRACELULAR NORMAL SIAD Insuficiencia adrenal secundaria Hipotiroidism o ↑ Ingesta de H2O o ↓ de solutos Por cada aumento de 10mU/l de TSH se disminuye la [Na] 0,14mmol/l ↑ Na U >30mmol/l VEC ↑ Na corporal →
  • 71. HIPONATREMIA FISIOPATOLOGÍA -HIPONATREMIA HIPOTONICA Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 Brenner and Rector's The Kidney, 9th ed VOLUMEN EXTRACELULAR AUMENTADO Enfermedad renal Falla cardiaca Falla hepática ↓ Na U <30mmol/l VEC ↑↑ Na corporal ↑ Daño tubular ó disminución de la TFG ↓ Gasto cardiaco ↑ RAAS - ADH Diuréticos Síndrome nefrótico ↓ Volumen sanguineo ↓ Presión oncótica
  • 72. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN Severidad bioquímica Tiempo de aparición Basado en síntomas
  • 73. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN Profunda: <125mmol/l Severidad bioquímica Leve: 130- 135mmol/l Moderada: 129- 125mmol/l
  • 74. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN Crónica: >48h Tiempo de aparición Aguda: <48h
  • 75. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN
  • 76. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN Basado en síntomas Moderadamente sintomático Severamente sintomático
  • 77. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN
  • 78. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014. HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN Disfunción del SNC:  Cefalea  Nauseas  Vómitos  Calambres  Letargo  Inquietud  Desorientación  Hiporreflexia Complicaciones  Convulsiones  Coma  Daño cerebral  Hernia de tallo cerebral  Hipoxemia  Muerte
  • 79. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN Basado en la la Osmolalidad Hipotónico Isotónico Hipertónico <275mOms/kg 275mOsm/kg – 290mOsm/kg >290mOsm/kg
  • 80. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA CLASIFICACIÓN Basado en el estado del volumen Hipovolémico Euvolemico Hipervolémica Características clínicas a veces no son precisas y están sujetas a error
  • 81. Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012 Hyponatremia. N Engl J Med 2000 HIPONATREMIA EVALUACIÓN DEL PACIENTE  Historia clínica y examen físico  Paraclínicos: electrolitos, acido úrico, glicemia, osmolalidad urinaria, gases arteriales, BUN, creatinina, hormonas tiroideas, cortisol plasmático , ACTH  Confirmar hipotonía verdadera y clasificarla
  • 82. Sterns Richard. Evaluation of adults with hyponatremia. UpToDate. 2012 Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA EVALUACIÓN DEL PACIENTE Confirmar hipotonía verdadera y clasificarla! Excluir hiponatremia hiperglucemica
  • 83. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 HIPONATREMIA EVALUACIÓN DEL PACIENTE - DIAGNOSTICO Que parámetro utilizo para diferenciar la hiponatremia hipotónica? Osmolalidad de muestra aislada de orina como primer paso.
  • 84. HIPONATREMIA EVALUACIÓN DEL PACIENTE - DIAGNOSTICO Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
  • 85. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
  • 86. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of
  • 88. Overview of the treatment of hyponatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 29, 2013 HIPONATREMIA TRATAMIENTO
  • 89. • Solución salina al medio = SS al 0.45% Preparación: 480 cc H2O + 2 amp. de Natrol • SS al 3% Agua destilada 370 cc + Natrol 130 cc O 400 cc SS 0.9% + Natrol 100 cc Overview of the treatment of hyponatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 29, 2013 HIPONATREMIA PREPARACION DE LAS SOLUCION
  • 90. • SS al 3% Agua destilada 370 cc + Natrol 130 cc Si: 500cc de SSN (0.9) 77 meq de Na 500 cc de SS 3% X X= 257 meq de Natrol Overview of the treatment of hyponatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 29, 2013 HIPONATREMIA PREPARACION DE LAS SOLUCION
  • 91. SS al 3% (513mEq/l) SSN 400cc + Natrol 100 cc Si: 500cc de SSN (0.9) 77 meq de Na/500cc 400 cc de SSN 61,6mEq de Na/400cc 410cc de SSN 63,14mEq de Na/410cc 400cc SSN + 100cc Natrol = 500cc 61,6mEq + 200mEq = 261mEq/0.5L = 523mEq/L(3,05%) 410cc SSN + 90cc Natrol = 500cc 63,1mEq + 180mEq = 243,1mEq/0,5L = 486,28mEq/L(2,84%) Overview of the treatment of hyponatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 29, 2013 Natrol 100cc (10Amp) : 200mEq de Na 90cc (9Amp): 180mEq de Na HIPONATREMIA PREPARACION DE LAS SOLUCION
  • 92. N Engl J Med 2007; 356:2064-2072 Aumento de la SNA = (infusión [Na] - SNA) ÷ (ACT + 1)
  • 93. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of HIPONATREMIA TRATAMIENTO  Esta el paciente con signos y síntomas de edema cerebral ?  Cual es el tiempo de desarrollo de la hiponatremia?  Estamos ante una hiponatremia hipotónica…
  • 94. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of HIPONATREMIA TRATAMIENTO Administrar 150ml IV de SS3% en 20min o 2ml/kg de peso Chequear el Sodio sérico Administre segundo bolo si es necesario de 150ml de SS3% en 20min Repetir 2 veces mas o hasta que se logre un incremento de [Na] sérica de 5mmol/l Trasladar a una UCI o sitio de monitoreo HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS MEJORIA O NO MEJORIA?
  • 95. Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Endocrinology (2014) 170, G1–G47 Detenga la infusión Mantenga una vía con SSN hasta tener un tratamiento especifico según la causa Trate según la causa Realice incremento del [Na] sérico 10mmol/l x primeras 24h, luego a una tasa de 8mmol/l siguientes 24h hasta obtener un [Na] sérico de 130mmol/l HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS SEVEROS MEJORIA NO MEJORIA? Continúe una infusión SS3% o equivalente para lograr un incremento de 1mmol/h [Na] sérico DetengaMejoría? Continúe hasta un ascenso de 10mmol/l de la [Na] sérico o 130mmol/l Explore por las causas de la hiponatremia Controle [Na] sérico cada 4h Controle [Na] sérico cada 6h y 12h y diariamente hasta la estabilización No Mejoría
  • 96. HIPONATREMIA TRATAMIENTO Inicie evaluación diagnostica Detenga medicamentos que induzcan hiponatremia Administre 150ml de SS3% en 20min o equivalente Incremento de 5mmol/l en 24h de [Na] sérico Evalúe diagnostico HIPONATREMIA CON SÍNTOMAS MODERADAMENTE SEVEROS Realice incremento del [Na] sérico 10mmol/l x primeras 24h, luego a una tasa de 8mmol/h hasta obtener un [Na] sérico de 130mmol/l Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Controle [Na] sérico cada 6h y 12h y diariamente hasta la estabilización Maneje como sintomático severo No corrige [Na]
  • 97. HIPONATREMIA TRATAMIENTO Verifique la muestra Detenga medicamentos, líquidos u otros factores que contribuyan o provoquen hiponatremia Evalue diagnostico y trate la causa Si el descenso agudo del [Na], fue mayor de 10 mmol/l HIPONATREMIA AGUDA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE SEVEROS Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Controle [Na] sérico cada 4h Administre 150cc SS3% a lo largo de 20 minutos, única dosis.
  • 98. HIPONATREMIA TRATAMIENTO Detenga medicamentos, líquidos u otros factores que contribuyan o provoquen hiponatremia Evalúe diagnostico y trate la causa Si hiponatremia leve, no intentar tratamiento dirigido para elevar el sodio HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE SEVEROS Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Controle [Na] sérico cada 6h Si hiponatremia es moderada o profunda, evite ↑ >10 mmol/l primeras 24 horas y >8mmol/l en las siguientes 24 horas).
  • 99. HIPONATREMIA TRATAMIENTO No intentar tratamiento dirigido para aumentar sodio Realice restricción hídrica No utilice antagonistas del receptor de Vasopresina HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE SEVEROS CON VEC AUMENTADO Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of No utilice Demeclociclina
  • 100. HIPONATREMIA TRATAMIENTO Hiponatremia moderada o profunda, la primera línea de tratamiento es la restricción hídrica Incrementar ingesta de solutos con 0,25-0,5 g/kg/día de urea Combinar bajas dosis de diurético de ASA y NaCl HIPONATREMIA CRONICA - SIAD (SINDROME DE ANTIDIURESIS INAPROPIADA) Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of No utilice Litio, Demeclociclina o Antagonistas del receptor de Vasopresina ALTERNATIVAS Urea 10 g + NaHCO3 2g + Ácido cÍtrico 1,5g + Sucrosa 200 mg disolver en 50–100 ml de agua.
  • 101. HIPONATREMIA TRATAMIENTO Reestablezca el volumen extracelular SSN o Cristaloide a 0,5-1ml/kg/h Si existe inestabilidad hemodinámica traslade a UCI HIPONATREMIA CRONICA SIN SÍNTOMAS SEVEROS O MODERADAMENTE SEVEROS CON VOLUMEN CIRCULANTE REDUCIDO Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of En caso de inestabilidad realice resucitación hídrica
  • 102. HIPONATREMIA TRATAMIENTO Si la [Na] ↑>10mmol/l en primeras 24h o mas de 8mmol/l en las siguientes Suspender tratamiento establecido Consultar la administración de solución libre de electrolitos (DAD) 10ml/kg durante 1 hora QUE HACER SI SE CORRIGE LA HIPONATREMIA DEMASIADO RAPIDO? Spasovski,G.et.al.Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia.European Journal of Consulte a experto sobre uso de Desmopresina (2µg) mínimo c/8h Vigilar diuresis y balance hídrico
  • 105. Femenina de 40 años de edad, Peso 55Kgs, ingresa con un síndrome mental orgánico, Glasgow de 9, Na sérico de 112mEq/L, glucemia de 88mg%. Administrar 150ml IV de SS3% en 20min Chequear el Sodio sérico Administre segundo bolo si es necesario de 150ml de SS3% en 20min Mejoría clínica (Glasgow 13) Suspender bolos en infusión 114mEq/L 116mEq/L
  • 106. Evalúe la causa Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego 8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L 523mEq/L – 116mEq/L = 14,28mE/L 27,5 + 1 Si 14,28mEq/L ----- 1Lt 6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 14,28mEq/l = 420ml/23h SS 3,05% (18,26cc/h) Na inf - Na Real ACT + 1
  • 107. Evalúe la causa Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego 8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L 513mEq/L – 116mEq/L = 13,92mEq/l 27,5 + 1 Si 13,92mEq/L ----- 1Lt 6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 14,28mEq/l = 431ml/23h SS 3% (18,7391cc/h) Na inf - Na Real ACT + 1
  • 108. Evalúe la causa Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego 8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L 486mEq/L – 116mEq/L = 12,98mEq/l 27,5 + 1 Si 12,98mEq/L ----- 1Lt 6mEq -------- X = (6x1000ml )/ 12,98mEq/l = 462ml/23h SS 3% (20cc/h) Na inf - Na Real ACT + 1
  • 109. SODIO CONTROL A LAS 24H 124mEq/l Reponer en 48horas 10mEq/L en primera 24h y luego 8mEq/L, continúe luego hasta 130mEq/L 523mEq/L – 124mEq/L = 14mEq/l 27,5 + 1 Si 14mEq/L ----- 1Lt 8mEq -------- X = (8x1000ml )/ 14mEq/l = 571ml/24h SS 3% (23cc/h) Na inf - Na Real ACT + 1
  • 110.
  • 111. Aumento en la concentración sérica de sodio a un valor superior a 145 mmol/L, generada comúnmente por perdida de agua, que siempre causa hiperosmolaridad hipertónica y deshidratación celular de forma transitoria http://www.endocrino.org.co/files/3._Hipernatremia.pdf Hypernatremia. N Engl J Med 2000 HIPERNATREMIA DEFINICION
  • 112. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014 HIPERNATREMIA EPIDEMIOLOGÍA  Hospitalizados y ambulatorios  Representa el 1% -5% hospitalizados  1% >150mmol/l  UCI prevalencia de 9% - 26%  UCI 9% : 2%en la admisión, y 7 % hospitalización  Adquirida en el 80%
  • 113. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014 Alteración mental Edad (> 65 años) Enfermedad de Cushing y la diabetes insípida congénitas son raras Hipernatremia: Perdida de agua Problema de sal HIPERNATREMIA EPIDEMIOLOGÍA
  • 114. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014 HIPERNATREMIA ETIOLOGIA Sodio Agua
  • 115. Adrogué,H.Madias,N.Hypernatremia. N Engl J Med 2000.Vol.342.Num.20.1493-1499 HIPERNATREMIA ETIOLOGIA
  • 117. Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed HIPERNATREMIA ETIOLOGIA • Exceso de solución salina hipertónica • Soluciones de bicarbonato de sodio hipertónicas Hipervolemia • Diabetes insípida • Pérdida de líquidos febril Hipertonicidad con normovolemia cerca
  • 118. Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed HIPERNATREMIA ETIOLOGIA • Pérdidas gastrointestinales (diarrea, vómitos) • Pérdida de líquidos piel (quemaduras, sudor) • Diuréticos de asa • Diuresis osmótica • Alteración de la percepción de la sed Hipovolemia
  • 119. Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed Adrogué,H.Madias,N.Hypernatremia. N Engl J Med 2000.Vol.342.Num.20.1493-1499 Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014  La pérdida de agua pura  Pérdida concomitante de sodio a través de líquidos hipotónicos  La adición de fluidos hipertónicas (Ganancia de Na u otro soluto) HIPERNATREMIA FISIOPATOLOGÍA
  • 120. Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014 HIPERNATREMIA FISIOPATOLOGÍA Fase de iniciación o generación • Perdida neta de agua o ganancia de [Na] (menos común) Fase de mantenimiento • Ingesta inadecuada de agua
  • 121. Hiperosmolaridad - Estimulan la Sed y AVP  Alteración en el centro de la Sed  Menor acceso al agua  Deterioro función AVP HIPERNATREMIA FISIOPATOLOGÍA Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014
  • 122. HIPERNATREMIA FISIOPATOLOGÍA Linder, G. Funk, G.Hypernatremia in critically ill patients. Journal of Critical Care.2013.28, 216e11-216e20
  • 123. Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014 H2O HIPERNATREMIA FISIOPATOLOGÍA CEREBRO ESPACIO INTRACELULAR ESPACIO EXTRACELULAR Na Na Na K K K
  • 125.  Exceso de [Na]  Menos común  Expansión del LEC  Reducción del LIC  Iatrogénica: solución hipertónica  ↑ Actividad mineralocorticoide  Na urinario >20 mmol/L Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA FISIOPATOLOGÍA
  • 126. Adrogué,H.Madias,N.Hypernatremia. N Engl J Med 2000.Vol.342.Num.20.1493-1499 HIPERNATREMIA HIPERVOLEMICA FISIOPATOLOGÍA
  • 127. HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA FISIOPATOLOGÍA Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010  Déficit de agua pura – Na corporal total normal  No Disminución del LEC  2/3 déficit LIC  3 litros – hipertonicidad – hipernatremia Renales Uosm/Posm <1 Extrarrenales Uosm/Posm >1
  • 128. HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA FISIOPATOLOGÍA Scott J.Gilbert, Daniel Weiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71- 79. 2014
  • 129. Síndrome clínico caracterizado por la excreción de cantidades anormalmente grandes de orina diluida (es decir, hipotónica) y carente de gusto de solutos disueltos (por ejemplo, insípida) Brenner and Rector'sThe Kidney, 9th ed Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014  Central  Nefrogénica  Gestacional HIPERNATREMIA NORMOVOLEMICA FISIOPATOLOGÍA DIABETES INSIPIDA
  • 130. Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006 Scott J.Gilbert, DanielWeiner. National Kidney Foundation Primer on Kidney Diseases , Sixth Edition. Cap 8, 71-79. 2014  Mas común  Perdida de Na y agua - Agua > Na  Renales : Na urinario >20mOsm/L  Extrarrenales: Na urinario <20mOsm/L HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA FISIOPATOLOGÍA
  • 131. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,201 Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed Borrero.et,al.manual de Liquidos y electrolitos.CIB.2006 HIPERNATREMIA HIPOVOLEMICA FISIOPATOLOGÍA
  • 132. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed Diarrea Vómitos Nauseas Fiebre Delirio Demencia ENFERMEDAD SUBYACENTE Poliuria >3 Litro de orina día HIPERNATREMIA MANIFESTACIONES CLINICA
  • 133. Letargo Debilidad e irritabilidad Espasmos, convulsiones y coma. [Na] 158 mEq / L [Na] > 180 mEq / L mortalidad Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014. AGUDA HIPERNATREMIA MANIFESTACIONES CLINICA
  • 134. Hipernatremia > 24 h Dificultad: Enfermedad neurológica subyacente Corrección lenta Sterns Richard.Manifestations of hyponatremia and hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014. CRÓNICA HIPERNATREMIA MANIFESTACIONES CLINICA
  • 135. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed  Historia clínica  [Na] sérico  Osmolaridad del plasma  Osmolaridad urinaria  Volumen de orina HIPERNATREMIA ENFOQUE DIAGNÓSTICO
  • 136. La osmolalidad urinaria es bajo (<300 mOsmol / kg) Diabetes insípida (DI) central o nefrogénica Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 Etiology and evaluation of hypernatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 14, 2012. HIPERNATREMIA ENFOQUE DIAGNÓSTICO
  • 137. La osmolalidad urinaria es intermedia (<300 - 600 mOsmol / kg) Diabetes insípida (DI) central o nefrogénica Diuresis osmótica Etiology and evaluation of hypernatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 14, 2012. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 HIPERNATREMIA ENFOQUE DIAGNÓSTICO
  • 138. Osmolalidad de la orina > 600 mOsmol / kg (700- 800 mOsm/Kg) Pérdidas gastrointestinal es, Renales Perdidas insensibles ↑ sodio o un defecto sed Etiology and evaluation of hypernatremia Literature review current through: May 2013. |This topic last updated: may 14, 2012. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 HIPERNATREMIA ENFOQUE DIAGNÓSTICO
  • 139. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 Goldman: Goldman's Cecil Medicine, 24th ed Hipernatremia hipovolémica extrarrenal  Vol orina <500 ml/dia  Osmolaridad urinaria >1000 mOsm/kg Diabetes insípida  Poliuria >3L/dia  <100 a 200 mOsm/Kg  600 mOsm/dia Diuresis osmótica  Osmolaridad Urinaria >1000 mOsm/dia HIPERNATREMIA ENFOQUE DIAGNÓSTICO
  • 140. Hyponatremia and hypernatremia. Cleveland Clinic: Current Clinical Medicine, 2nd ed,2010 HIPERNATREMIA ENFOQUE DIAGNÓSTICO
  • 141. • Estimar la magnitud del déficit de agua • Determine la tasa de corrección adecuada • Calcule un régimen de reposición de fluido apropiado? • Verifique la necesidad de corregir volumen concomitante o déficit de potasio HIPERNATREMIA TRATAMIENTO Sterns Richard.Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014.
  • 142. • CALCULAR EL DEFICIT DE AGUA • Déficit de agua = ACT X [Na serico] - 1 140 • Femenina 60años de edad 60kgs de peso Sodio sérico de 168mEq/L (60 x 0.40) x [168] - 1 = 4,8L 140 Sterns Richard. Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014. HIPERNATREMIA TRATAMIENTO
  • 143. • TASA DE CORRECCIÓN • Hipernatremia crónica – Corrección de 10 mEq / L por día • Hipernatremia aguda Corregir rápidamente • Dentro de las 24 horas Sterns Richard.Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014. HIPERNATREMIA TRATAMIENTO
  • 144. • DISEÑO DE UN REGIMEN REPOSICIÓN • Estimación del peso corporal magra que puede ser inexacta • Perdidas por el sudor y las heces, aprox 30 a 40 ml / h Sterns Richard. Treatment of hypernatremia.UpToDate. Feb. 2014. HIPERNATREMIA TRATAMIENTO
  • 145. Hypernatremia. N Engl J Med 2000 HIPERNATREMIA TRATAMIENTO
  • 147. Una mujer de 70 años que pesa 70 kg llega al servicio de urgencias con cuadro de 1 días de evolucion de diarrea (25 deposiciones en 12h). Deterioro del estado de metal (estupor), y su ingesta oral ha disminuido. La evaluación revela una presión arterial de 110/50 mmHg, membranas mucosas secas, signo de pliegue cutaneo (+) y una presión venosa yugular de 3 cm H2O. Su sodio en suero es 162mEq/L y el potasio en suero es normal. Por esta historia, que tiene tanto un déficit de agua y un déficit de electrolitos (sodio)
  • 148. Femenina 70años Peso 70Kgs Agudo <48h Hipovolémica Estable hemodinámicamente Na sérico: 162mEq/L ACT = 70Kgs x 0.4 = 28Lts Deficit de agua 28 X [162mEq/L] - 1 = 140mEq/L 4,4Lts Reponer rápido o lento? ACT X [Na sérico] - 1 140
  • 149. Femenina 70años Peso 70Kgs Agudo <48h Déficit agua: 4,4Lts ACT: 28 Lts Hipovolémica Estable hemodinámicamente Na sérico: 162mEq/L Rápido DAD5% --- ------ 0mEq/L 4400ml/24h O - 162mEq/L = 5,586mEq/L 28Lts + 1 4,4Lts = 24,57mEq Agregar perdidas insensibles: 30-40ml/h Na inf - Na Real ACT + 1
  • 150. Los trastornos del sodio son alteraciones mas frecuentes de lo esperado en el ámbito hospitalario, muy relacionados a la iatrogenia, los cuales tienen un gran impacto en la mortalidad de los pacientes, la detección de los grupos de riesgo así como la detección oportuna y su corrección de la misma son determinantes en el estado final de los pacientes y es allí donde la labor del clínico es fundamental para reducir la incidencia de la misma…… CONCLUSIONES alejoochoamd@hotmail.com
  • 151. Aun queda un camino muy largo por recorrer que nos pueda aportar una evidencia contundente para el manejo de dichos trastornos electrolíticos, por lo tanto la realización de mas estudios de investigación con buen diseño metodológico nos permitirá mejorar el manejo de los pacientes que afrontan alteración de este electrolito de gran importancia en la homeostasis. CONCLUSIONES alejoochoamd@hotmail.com

Notes de l'éditeur

  1. El origen del NATRONIUM, se remonta al antiguo Egipto, un mineral nombre de NTR, que era una mezcla de carbonato e hidrógeno carbonato sódico. En las tablas sumerias aparece como NE. Así también la conocieron los hebreos, traduciéndose por NETER. De ahí pasó a NATRON y TRONA y así, ya en la XVIII dinastía se empleaba NATRON para confeccionar los vidrios encontrados en las excavaciones de Tell-el-Amarna, datados del 1570 a.C. En la obra de Abu Mansur, se hace referencia al carbonato sódico con el nombre de NATRUM. Por lo tanto el símbolo Na parece derivarse de una transformación NTR - NETER - NATRON/TRONA - NATRONIUM - NATRIUM, que duró 3500 años, aunque con el error básico de que el producto que daba ese nombre no fue el empleado por Davy para obtener el metal. Este mismo natrón es el origen del término nitro que produjo el nombre del NITRÓGENO.
  2. En 1683, J.Bohm, al tratarlos con acqua regis, observó que los cristales obtenidos a partir de unas cenizas (plantas marinas), eran diferentes a las de otras. Las primeras daban lugar a lo que llamó salitre cúbico, que más tarde proporcionaría la sosa, mientras que el salitre común generaría la potasa. Por eso, veinte años después, Stahl distinguiría entre álcalis naturales (sosa) y artificiales (potasa). Geoffroy y Duhamel en 1736, permitio la diferenciacion del carbonato de sodio y de potasio, ya que estos eran obtenidos de las cenizas OJO, jabon de potasa. Duhamel, toda una vida dedicada a experimentos agrícolas en la granja que poseía, es el que crea el procedimiento para preparar sosa a partir de sal marina, confirmando así que aquélla no era más que "la verdadera base de la sal marina". En su granja de Denainville, cultivaba la planta generalmente usada para la manufactura de la sosa (Salsola kali), y demuestra que en las cenizas obtenidas en el primer año de la planta después del tratamiento, predominaba el álcali mineral, mientras que después, lo más abundante era el álcali vegetal, hasta llegar un momento en que la sosa prácticamente desaparecía. Con lo cual daba la explicación de la aparición de ambos productos en las cenizas de las plantas. El sistema de obtener el natron o la trona, hace que este nombre se emplease antiguamente para todas las cenizas tanto de plantas marinas como terrestres, y así existió una denominación común para los carbonatos de sodio y de potasio,
  3. La soda inglesa que tomó Davy como materia prima, se empleaba desde la época romana en forma de cenizas como remedio e incluso para fabricar vidrio, sin embargo ya en esa época se vio que mezclándola con lima (hidróxido cálcico), se obtenía otro producto con efecto cáusticos, y que por eso se llamó sosa cáustica, que fue lo que empleó Davy El responsable en el caso del sodio fue Sir Humphry Davy en 1807. Davy lo obtuvo a partir de un compuesto muy interesante del sodio, elhidróxido sódico (NaOH), cuyo nombre antiguo (aún usado hoy) es sosa cáustica. El nombre del elemento proviene de la palabra inglesa soda (en español, sosa) que se refería en general a las sales e hidróxido de este elemento. Su etimología deriva del nombre sosa, sodanum en bajo latín, y su símbolo, Na, del vocablo latino natrium («nitrato de sodio»). . El responsable del símbolo Na es Jöns Jakob Berzelius. Berzelius abrevia NOTRATIUM hasta NATRIUM que generará su símbolo actual: Na. Así en los países de influencia anglo-francesa se denominará SODIUM, (francés, inglés), SODIO (español, italiano, portugués), SODIWM (galés), mientras que en los de influencia germánica, NATRIUM (alemán, holandés, danés, griego). Por eso es SÓD y SODIK, en polaco y checoslovaco respectivamente, mientras que NATRIJ, en serbocroata y ruso.
  4. Desde el punto de vista comercial, el sodio es el más importante de los metales alcalinos. El sodio es, después del cloro, el segundo elemento más abundante en solución en el agua de mar. El sodio (Na) ocupa la posición número 11 en la tabla periódica; tiene 11 protones en su núcleo y 11 electrones en las capas externas alrededor del núcleo. Su color es blanco, plateado, Muy blando, Muy reactivo Se oxida fácilmente al exponerlo al aire. Reacciona violentamente con el agua formando hidróxido de sodio e hidrógeno. El sodio solamente se halla en la naturaleza en combinación con otros elementos. Es el séptimo elemento en cuanto a su abundancia en la corteza terrestre y es un componente esencial de los tejidos vegetales y animales. Al igual que otros metales alcalinos el sodio es un metal blando, ligero y de color plateado que no se encuentra libre en la naturaleza. El sodio flota en el agua descomponiéndola, desprendiendo hidrógeno y formando un hidróxido. En las condiciones apropiadas reacciona espontáneamente en el agua. Normalmente no arde en contacto con el aire por debajo de 40 °C. Las sales de sodio se encuentran en el mar, en lagos salinos, en lagos alcalinos y manantiales minerales bajo la forma de cloruro de socio (NaCl) - la sal marina - disuelto en las aguas, de las que se extrae por evaporación, en forma de cristales. Aunque es un metal con apariencia similar a la plata algunas de sus propiedades son muy distintas de las que normalmente asociamos a los metales, por ejemplo es tan blando que se corta fácilmente con un cuchillo. Las sales de sodio más importantes que se encuentran en la naturaleza son el cloruro de sodio (sal de roca), el carbonato de sodio (sosa y trona), el borato de sodio (bórax), el nitrato de sodio (nitrato de Chile) y el sulfato de sodio.  
  5. Su color es blanco, plateado, Muy blando, Muy reactivo Se oxida fácilmente al exponerlo al aire. Reacciona violentamente con el agua formando hidróxido de sodio e hidrógeno. El sodio solamente se halla en la naturaleza en combinación con otros elementos. Es el séptimo elemento en cuanto a su abundancia en la corteza terrestre y es un componente esencial de los tejidos vegetales y animales. Al igual que otros metales alcalinos el sodio es un metal blando, ligero y de color plateado que no se encuentra libre en la naturaleza. El sodio flota en el agua descomponiéndola, desprendiendo hidrógeno y formando un hidróxido. En las condiciones apropiadas reacciona espontáneamente en el agua. Normalmente no arde en contacto con el aire por debajo de 40 °C.
  6. Las sales de sodio se encuentran en el mar, en lagos salinos, en lagos alcalinos y manantiales minerales bajo la forma de cloruro de socio (NaCl) - la sal marina - disuelto en las aguas, de las que se extrae por evaporación, en forma de cristales. Aunque es un metal con apariencia similar a la plata algunas de sus propiedades son muy distintas de las que normalmente asociamos a los metales, por ejemplo es tan blando que se corta fácilmente con un cuchillo. Las sales de sodio más importantes que se encuentran en la naturaleza son el cloruro de sodio (sal de roca), el carbonato de sodio (sosa y trona), el borato de sodio (bórax), el nitrato de sodio (nitrato de Chile) y el sulfato de sodio.  
  7. La ósmosis es un fenómeno físico relacionado con el movimiento de un solvente a través de una membrana semipermeable. Tal comportamiento supone una difusión simple a través de la membrana, sin "gasto de energía". La ósm Se denomina membrana semipermeable a la que contiene poros o agujeros, al igual que cualquier filtro, de tamaño molecular. El tamaño de los poros es tan minúsculo que deja pasar las moléculas pequeñas pero no las grandes, normalmente del tamaño de micras. Por ejemplo, deja pasar las moléculas de agua, que son pequeñas, pero no las de azúcar, que son más grandes.osis del agua es un fenómeno biológico importante para el metabolismo celular de los seres vivos.
  8. La presión osmótica puede definirse como la presión que se debe aplicar a una solución para detener el flujo neto de disolvente a través de una membrana semipermeable.1 La presión osmótica es una de las cuatro propiedades coligativas de las soluciones(dependen del número de partículas en disolución, sin importar su naturaleza). Se trata de una de las características principales a tener en cuenta en las relaciones de los líquidos que constituyen el medio interno de los seres vivos, ya que la membrana plasmática regula la entrada y salida de soluto al medio extracelular que la rodea, ejerciendo de barrera de control. Cuando dos soluciones se ponen en contacto a través de una membrana semipermeable (membrana que deja pasar las moléculas de disolvente pero no las de los solutos), las moléculas de disolvente se difunden, pasando habitualmente desde la solución con menor concentración de solutos a la de mayor concentración. Este fenómeno recibe el nombre de ósmosis, palabra que deriva del griego osmos, que significa "impulso".2 Al suceder la ósmosis, se crea una diferencia de presión en ambos lados de la membrana semipermeable: la presión osmótica.
  9. ES LA PRESION QUE DETIENE EL MOVIMIENTO DEL SOLVENTE DE UNA SOLUCION
  10. Aproximadamente el 60% de la masa corporal se compone de soluciones de fluidos que contienen solutos que se dividen en el líquido extracelular (ECF) y compartimientos de fluidos intracelulares (ICF). El agua fluye libremente a través de las membranas celulares a través de canales de agua de acuaporina específicos (familia de proteínas transmembrana) de acuerdo con los dictados de fuerzas osmóticas, manteniendo de ese modo cerca de la igualdad de la relación agua-a-soluto (osmolalidad) en el ICF y ECF.  Composición de compartimentos de fluidos corporales.   A, la representación esquemática de los compartimientos de fluido corporal en los seres humanos. Las áreas sombreadas representan el tamaño aproximado de cada compartimento como una función del peso corporal. Las cifras indican los tamaños relativos de los diversos compartimentos de fluidos y los volúmenes absolutos aproximados de los compartimentos (en litros) en un adulto de 70 kg de peso.  B , los volúmenes relativos de los diversos compartimentos de fluidos corporales. En un individuo normal construido, el contenido de agua corporal total es de aproximadamente 60% ​​del peso corporal. Dado que el tejido adiposo tiene una baja concentración de agua, la relación de peso del cuerpo al agua total relativa es menor en las personas obesas. Las concentraciones de electrolitos intracelulares son en milimoles por litro y son valores típicos obtenidos a partir de músculo. ECF = líquido extracelular; ICF = líquido intracelular; ISF = líquido intersticial; FIV = líquido intravascular; TBW = agua corporal total.  Los mecanismos que regulan la homeostasis de fluidos corporales conservan cerca de la constancia de los volúmenes de la ECF y compartimentos ICF pesar de las variaciones en la ingesta dietética y pérdidas extrarrenales de sodio y agua y ajustar el equilibrio en respuesta a las variaciones en la capacidad de estos compartimentos. Por lo tanto, el principio fundamental de fluido corporal y la homeostasis de soluto es balance de masa de la ingesta total de cuerpo y de salida de agua, así como el equilibrio de partículas osmóticamente activas. Incluso el más mínimo las perturbaciones en estos parámetros se activan mediadores neuronales y hormonales para la restauración del equilibrio. Esta restauración del equilibrio se consigue mediante ajustes en la excreción urinaria de sodio y el agua en respuesta a los cambios percibidos en volumen de ECF o ICF. 
  11. LOS MAYORES SOLUTO DEL LEC SON LAS SALES DE SODIO, SIENDO EL CLORURO DE SODIO EL MAS ABUNDANTE, EL CUAL A SU VEZ ES EL MAYOR DETERMINANTE DE LA OSMOLALIDAD, ALTERACIONES EN EL BALANCE DE SODIO COMUNMENTE SON ASUMIDAS COMO DISTURBIOS EN LA OSMOLALIDAD; SIN EMBARGO BAJO CIRCUNSTANCIAS NORMALES LA ARGININA VASOPRESINA Y EL MECANISMO DE LA SED MANTIENEN LA OSMOLALIDAD CORPORAL EN UN RANGO ESTRECHO. SI AUMENTA LA OSMOLALIDAD SE ESTIMULA LA SED Y LA LIBERACION DE LA AVP DE LA PITUITARIA POSTERIOR. DE OTRA MANERA ANTE UNA DISMINUCIÓN DE LA OSMOLALIDAD LOS RIÑONES SON LA MAYOR RUTA DE EXCRESION DE NaCl, SOLO 10% ES PERDIDO POR RUTAS NO RENALES. BAJO CONDICIONES NORMALES LOS RIÑONES SON LOS ENCARGADOS DE LA REGULACION DE LA EXCRECION DE NaCl. SI LA INGESTA EXCEDE LA EXCRESION EL VOLUMEN EFECTIVO CIRCULANTE SE ELEVA MAS ALLA DE LO NORMAL.
  12. SE REFIERE A LA PORCION DEL VOLUMEN EXTRAVASCULAR CONTENIDO EN EL SISTEMA INTRAVASCULAR Y ES EL QUE EFECTIVAMENTE PERFUNDE LOS TEJIDOS, ESPECID¿FICAMENTE LOS QUE CONTINENE SENSORES DE VOLUMEN. No ES MEDIBLE Y VARIA EN LOS DISTINTOS FLUIDOS CORPORABLE, A DIFERENCIA DEL VOLUMEN EXTRAVASCULAR.
  13. SE REFIERE A LA PORCION DEL VOLUMEN EXTRAVASCULAR CONTENIDO EN EL SISTEMA INTRAVASCULAR Y ES EL QUE EFECTIVAMENTE PERFUNDE LOS TEJIDOS, ESPECID¿FICAMENTE LOS QUE CONTINENE SENSORES DE VOLUMEN. No ES MEDIBLE Y VARIA EN LOS DISTINTOS FLUIDOS CORPORABLE, A DIFERENCIA DEL VOLUMEN EXTRAVASCULAR.
  14. SE REFIERE A LA PORCIÓN DEL VOLUMEN EXTRAVASCULAR CONTENIDO EN EL SISTEMA INTRAVASCULAR Y ES EL QUE EFECTIVAMENTE PERFUNDE LOS TEJIDOS, ESPECID¿FICAMENTE LOS QUE CONTINENE SENSORES DE VOLUMEN. No ES MEDIBLE Y VARIA EN LOS DISTINTOS FLUIDOS CORPORABLE, A DIFERENCIA DEL VOLUMEN EXTRAVASCULAR.
  15. Interesantemente la secreción de renina es mediada por fusión de gránulos que contienen renina con la luz de las membranas celulares, proceso estimulado por un descenso de la concentración de Calcio intracelular o elevación del AMPc. De igual manera cualquier incremento del Ca intracelular conlleva a inhibir la secreción de la renina, como es el caso de la distensión de la arteriola aferente), angiotensina II (feedback) y la endotelina. Incremento del AMPc esta dado por B2-adrenergicos y PGE2.
  16. LA AT II tiene las siguientes funciones fisiológicas: Estimula la secreción de la aldosterona de la corteza Vasoconstricción arteriolar, incremento de la presión arterial Estimula la secreción de AVP y la sed Facilita la reabsorción de NaCl en el túbulo proximal, rama ascendente gruesa del asa de Henle, TD y TC, con predominancia del efecto en el túbulo proximal. Representación esquemática de los componentes esenciales del sistema renina-angiotensina-aldosterona. La activación de este sistema se traduce en una disminución de la excreción de Na + y agua por los riñones. Nota: Me angiotensina se convierte en angiotensina II por una enzima convertidora de la angiotensina, que está presente en todas las células endoteliales vasculares. Como se muestra, las células endoteliales dentro de los pulmones juegan un papel importante en este proceso de conversión. AVP, arginina vasopresina.
  17. Interesantemente la secreción de renina es mediada por fusión de gránulos que contienen renina con la luz de las membranas celulares, proceso estimulado por un descenso de la concentración de Calcio intracelular o elevación del AMPc Actua en el TC por medio de un segundo mensajero el GMPc conllevando a disminuir los canales de Na de la membrana Apical
  18. Tal como ya se mencionó, AVP No altera apreciablemente la eliminación de soluto que pone de relieve el hecho de que la AVP controla excreción agua y mantenga equilibrio del agua sin alterar la eliminación y el control homeostático de otras sustancias. AVP es un pequeño péptido que tiene nueve aminoácidos de longitud. Se sintetiza en las células neuroendocrinas situados dentro de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. * La hormona sintetizada se empaqueta en gránulos que son transportados por el axón de la célula y se almacenan en las terminales nerviosas que se encuentra en la neurohipófisis (pituitaria posterior). La anatomía de la glándula del hipotálamo y la hipófisis se muestra en la Figura 5-3. La secreción de AVP por la glándula pituitaria posterior puede estar influenciada por varios factores. Los dos reguladores fisiológicos primarios de la secreción de AVP son la osmolaridad de los fluidos corporales (osmótica) y el volumen y la presión del sistema vascular (hemodinámica). Otros factores que pueden alterar la secreción de AVP incluyen náuseas
  19. Tal como ya se mencionó, AVP No altera apreciablemente la eliminación de soluto que pone de relieve el hecho de que la AVP controla excreción agua y mantenga equilibrio del agua sin alterar la eliminación y el control homeostático de otras sustancias. AVP es un pequeño péptido que tiene nueve aminoácidos de longitud. Se sintetiza en las células neuroendocrinas situados dentro de los núcleos supraóptico y paraventricular del hipotálamo. * La hormona sintetizada se empaqueta en gránulos que son transportados por el axón de la célula y se almacenan en las terminales nerviosas que se encuentra en la neurohipófisis (pituitaria posterior). La anatomía de la glándula del hipotálamo y la hipófisis se muestra en la Figura 5-3. La secreción de AVP por la glándula pituitaria posterior puede estar influenciada por varios factores. Los dos reguladores fisiológicos primarios de la secreción de AVP son la osmolaridad de los fluidos corporales (osmótica) y el volumen y la presión del sistema vascular (hemodinámica). Otros factores que pueden alterar la secreción de AVP incluyen náuseas
  20. Tiene poco efecto sobre la excreción de NaCl
  21. Generalmente los individuos con quienes desarrollan hiponatremia, presentan una alteración en la regulación en la excreción renal de agua, principalmente en su incapacidad para la supresión de la secreción de ADH, con excepción de los pacientes con polidipsia.
  22. Los pacientes ancianos son especialmente vulnerables: una situación de reset osmostat relativa, una dieta habitual sin sal, el uso frecuente de diuréticos, los cambios fisiológicos del volumen y peso corporal y la administración forzada de fluidos por vía oral o intravenosa les convierten en población especialmente expuesta a esta alteración. Debido a ello son más susceptibles de presentar trastornos neurológicos y cognitivos y, secundariamente, tienen una mayor frecuencia de caídas y fracturas. Esto es especialmente relevante en mayores de 60 años y en residencias de ancianos, entre quienes se pueden encontrar valores de sodio menores de 135 mEq/l en un 18% frente a un 8% en pacientes de su misma edad que viven en su domicilio. POP La administración frecuente de soluciones hipotónicas en el período perioperatorio, el ayuno necesario en los procesos quirúrgicos, junto con la liberación no osmótica de ADH por el dolor, las náuseas o la ansiedad, favorecen la aparición de hiponatremia hasta en un 4,4% de los pacientes, especialmente en las cirugías cardiovascular, intestinal o traumatológica.
  23. Los pacientes ancianos son especialmente vulnerables: una situación de reset osmostat relativa, una dieta habitual sin sal, el uso frecuente de diuréticos, los cambios fisiológicos del volumen y peso corporal y la administración forzada de fluidos por vía oral o intravenosa les convierten en población especialmente expuesta a esta alteración. Debido a ello son más susceptibles de presentar trastornos neurológicos y cognitivos y, secundariamente, tienen una mayor frecuencia de caídas y fracturas. Esto es especialmente relevante en mayores de 60 años y en residencias de ancianos, entre quienes se pueden encontrar valores de sodio menores de 135 mEq/l en un 18% frente a un 8% en pacientes de su misma edad que viven en su domicilio
  24. Los pacientes ancianos son especialmente vulnerables: una situación de reset osmostat relativa, una dieta habitual sin sal, el uso frecuente de diuréticos, los cambios fisiológicos del volumen y peso corporal y la administración forzada de fluidos por vía oral o intravenosa les convierten en población especialmente expuesta a esta alteración. Debido a ello son más susceptibles de presentar trastornos neurológicos y cognitivos y, secundariamente, tienen una mayor frecuencia de caídas y fracturas. Esto es especialmente relevante en mayores de 60 años y en residencias de ancianos, entre quienes se pueden encontrar valores de sodio menores de 135 mEq/l en un 18% frente a un 8% en pacientes de su misma edad que viven en su domicilio. POP La administración frecuente de soluciones hipotónicas en el período perioperatorio, el ayuno necesario en los procesos quirúrgicos, junto con la liberación no osmótica de ADH por el dolor, las náuseas o la ansiedad, favorecen la aparición de hiponatremia hasta en un 4,4% de los pacientes, especialmente en las cirugías cardiovascular, intestinal o traumatológica.
  25. La hiponatremia es frecuente en estados edematosos como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis. Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca constituye una situación de sobrecarga de volumen real con un déficit relativo de volumen circulante y liberación aumentada de ADH. Esto, unido al uso frecuente de diuréticos para controlar los edemas y la sobrecarga hídrica, lo convierte en una de las causas habituales de hiponatremia. Así, en pacientes hospitalizados por insuficiencia insuficiencia cardíaca su incidencia alcanza al 22% y su aparición se asocia con un mayor riesgo de mortalidad (HR 1,82), y de rehospitalización (HR 1,52). La corrección de los valores del sodio durante el ingreso parece disminuir la mortalidad posterior al alta de estos pacientes26. En la insuficiencia cardíaca grave no es sólo muy frecuente la hiponatremia sino también difícil de corregir. En el estudio ESCAPE27, un 87% de los pacientes que la presentaron durante el ingreso la mantenían en el momento del alta. Cirrosis Por los mismos mecanismos que la insuficiencia cardíaca, con un aumento en la activación del sistema renina-angiotensina y liberación de vasopresina, la cirrosis supone una situación en la que se ve disminuida la capacidad de eliminación renal de agua libre, lo que condiciona una hiponatremia dilucional. La prevalencia de ésta en la cirrosis es aún mayor que en la insuficiencia cardíaca y afecta al 30-35% de los pacientes ingresados por este motivo28, especialmente a los que presentan ascitis. El grado de hiponatremia puede correlacionarse con el índice de Child-Pugh; aparece con una frecuencia mayor cuanto mayor es el grado de disfunción hepática y con la aparición de complicaciones de la cirrosis. Hon Kinm, et al.29 compararon las complicaciones relacionadas con la cirrosis en pacientes con sodio menor de 130 y mayor de 136 mEq/l. Los primeros presentaron un riesgo relativo mayor de desarrollar ascitis (2,7), encefalopatía hepática (2,3), peritonitis bacteriana espontánea (2,5) e hidrotórax hepático (5,7). Hiponatremia inducida por diuréticos Posiblemente la causa más frecuente de hiponatremias moderadas y graves en pacientes ingresados sea el uso de diuréticos, mayoritariamente tiacidas30,31. Con los diuréticos de asa es menos frecuente, a menos que produzca una importante depleción de volumen o se añada a una ingesta elevada de agua. El sexo femenino es cuatro veces más susceptible de desarrollarla32, lo que está condicionado, en parte, por una menor masa corporal. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por una incapacidad para diluir la orina frente a un estado hipoosmolar; se ha relacionado principalmente con patología pulmonar, trastornos del sistema nervioso central, procesos neoplásicos y empleo de determinados fármacos.
  26. La osmolaridad total es la concentración de todos los solutos en un peso de determinado (mOsm/kg), independiente que los osmoles puedan moverse por las membranas biológicas; en contraste, la osmolaridad efectiva o tonicidad, se relaciona con el número de osmoles que contribuyen al movimiento del agua intra y extracelular; solo solutos efectivos crean diferencias o gradientes de presión osmótica
  27. La osmolaridad total es la concentración de todos los solutos en un peso de determinado (mOsm/kg), independiente que los osmoles puedan moverse por las membranas biológicas; en contraste, la osmolaridad efectiva o tonicidad, se relaciona con el número de osmoles que contribuyen al movimiento del agua intra y extracelular; solo solutos efectivos crean diferencias o gradientes de presión osmótica También se ve incrementado en la falla renal e incluso se ha propuesto como tes de diferenciacion de la falla renal cronica y la falla aguda siendo en la ultima valores normales del Gap Osmolar
  28. La hiponatremia es frecuente en estados edematosos como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis. Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca constituye una situación de sobrecarga de volumen real con un déficit relativo de volumen circulante y liberación aumentada de ADH. Esto, unido al uso frecuente de diuréticos para controlar los edemas y la sobrecarga hídrica, lo convierte en una de las causas habituales de hiponatremia. Así, en pacientes hospitalizados por insuficiencia insuficiencia cardíaca su incidencia alcanza al 22% y su aparición se asocia con un mayor riesgo de mortalidad (HR 1,82), y de rehospitalización (HR 1,52). La corrección de los valores del sodio durante el ingreso parece disminuir la mortalidad posterior al alta de estos pacientes26. En la insuficiencia cardíaca grave no es sólo muy frecuente la hiponatremia sino también difícil de corregir. En el estudio ESCAPE27, un 87% de los pacientes que la presentaron durante el ingreso la mantenían en el momento del alta. Cirrosis Por los mismos mecanismos que la insuficiencia cardíaca, con un aumento en la activación del sistema renina-angiotensina y liberación de vasopresina, la cirrosis supone una situación en la que se ve disminuida la capacidad de eliminación renal de agua libre, lo que condiciona una hiponatremia dilucional. La prevalencia de ésta en la cirrosis es aún mayor que en la insuficiencia cardíaca y afecta al 30-35% de los pacientes ingresados por este motivo28, especialmente a los que presentan ascitis. El grado de hiponatremia puede correlacionarse con el índice de Child-Pugh; aparece con una frecuencia mayor cuanto mayor es el grado de disfunción hepática y con la aparición de complicaciones de la cirrosis. Hon Kinm, et al.29 compararon las complicaciones relacionadas con la cirrosis en pacientes con sodio menor de 130 y mayor de 136 mEq/l. Los primeros presentaron un riesgo relativo mayor de desarrollar ascitis (2,7), encefalopatía hepática (2,3), peritonitis bacteriana espontánea (2,5) e hidrotórax hepático (5,7). Hiponatremia inducida por diuréticos Posiblemente la causa más frecuente de hiponatremias moderadas y graves en pacientes ingresados sea el uso de diuréticos, mayoritariamente tiacidas30,31. Con los diuréticos de asa es menos frecuente, a menos que produzca una importante depleción de volumen o se añada a una ingesta elevada de agua. El sexo femenino es cuatro veces más susceptible de desarrollarla32, lo que está condicionado, en parte, por una menor masa corporal. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por una incapacidad para diluir la orina frente a un estado hipoosmolar; se ha relacionado principalmente con patología pulmonar, trastornos del sistema nervioso central, procesos neoplásicos y empleo de determinados fármacos.
  29. La hiponatremia es frecuente en estados edematosos como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis. Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca constituye una situación de sobrecarga de volumen real con un déficit relativo de volumen circulante y liberación aumentada de ADH. Esto, unido al uso frecuente de diuréticos para controlar los edemas y la sobrecarga hídrica, lo convierte en una de las causas habituales de hiponatremia. Así, en pacientes hospitalizados por insuficiencia insuficiencia cardíaca su incidencia alcanza al 22% y su aparición se asocia con un mayor riesgo de mortalidad (HR 1,82), y de rehospitalización (HR 1,52). La corrección de los valores del sodio durante el ingreso parece disminuir la mortalidad posterior al alta de estos pacientes26. En la insuficiencia cardíaca grave no es sólo muy frecuente la hiponatremia sino también difícil de corregir. En el estudio ESCAPE27, un 87% de los pacientes que la presentaron durante el ingreso la mantenían en el momento del alta. Cirrosis Por los mismos mecanismos que la insuficiencia cardíaca, con un aumento en la activación del sistema renina-angiotensina y liberación de vasopresina, la cirrosis supone una situación en la que se ve disminuida la capacidad de eliminación renal de agua libre, lo que condiciona una hiponatremia dilucional. La prevalencia de ésta en la cirrosis es aún mayor que en la insuficiencia cardíaca y afecta al 30-35% de los pacientes ingresados por este motivo28, especialmente a los que presentan ascitis. El grado de hiponatremia puede correlacionarse con el índice de Child-Pugh; aparece con una frecuencia mayor cuanto mayor es el grado de disfunción hepática y con la aparición de complicaciones de la cirrosis. Hon Kinm, et al.29 compararon las complicaciones relacionadas con la cirrosis en pacientes con sodio menor de 130 y mayor de 136 mEq/l. Los primeros presentaron un riesgo relativo mayor de desarrollar ascitis (2,7), encefalopatía hepática (2,3), peritonitis bacteriana espontánea (2,5) e hidrotórax hepático (5,7). Hiponatremia inducida por diuréticos Posiblemente la causa más frecuente de hiponatremias moderadas y graves en pacientes ingresados sea el uso de diuréticos, mayoritariamente tiacidas30,31. Con los diuréticos de asa es menos frecuente, a menos que produzca una importante depleción de volumen o se añada a una ingesta elevada de agua. El sexo femenino es cuatro veces más susceptible de desarrollarla32, lo que está condicionado, en parte, por una menor masa corporal. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por una incapacidad para diluir la orina frente a un estado hipoosmolar; se ha relacionado principalmente con patología pulmonar, trastornos del sistema nervioso central, procesos neoplásicos y empleo de determinados fármacos.
  30. Osmostato “reiniciado” (“reset osmostat”): disminución del osmostato hipotalámico, con la subsecuente disminución del sodio è embarazo induce disminución del sodio en 4-5 mmol/L
  31. La hiponatremia es frecuente en estados edematosos como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis. Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca constituye una situación de sobrecarga de volumen real con un déficit relativo de volumen circulante y liberación aumentada de ADH. Esto, unido al uso frecuente de diuréticos para controlar los edemas y la sobrecarga hídrica, lo convierte en una de las causas habituales de hiponatremia. Así, en pacientes hospitalizados por insuficiencia insuficiencia cardíaca su incidencia alcanza al 22% y su aparición se asocia con un mayor riesgo de mortalidad (HR 1,82), y de rehospitalización (HR 1,52). La corrección de los valores del sodio durante el ingreso parece disminuir la mortalidad posterior al alta de estos pacientes26. En la insuficiencia cardíaca grave no es sólo muy frecuente la hiponatremia sino también difícil de corregir. En el estudio ESCAPE27, un 87% de los pacientes que la presentaron durante el ingreso la mantenían en el momento del alta. Cirrosis Por los mismos mecanismos que la insuficiencia cardíaca, con un aumento en la activación del sistema renina-angiotensina y liberación de vasopresina, la cirrosis supone una situación en la que se ve disminuida la capacidad de eliminación renal de agua libre, lo que condiciona una hiponatremia dilucional. La prevalencia de ésta en la cirrosis es aún mayor que en la insuficiencia cardíaca y afecta al 30-35% de los pacientes ingresados por este motivo28, especialmente a los que presentan ascitis. El grado de hiponatremia puede correlacionarse con el índice de Child-Pugh; aparece con una frecuencia mayor cuanto mayor es el grado de disfunción hepática y con la aparición de complicaciones de la cirrosis. Hon Kinm, et al.29 compararon las complicaciones relacionadas con la cirrosis en pacientes con sodio menor de 130 y mayor de 136 mEq/l. Los primeros presentaron un riesgo relativo mayor de desarrollar ascitis (2,7), encefalopatía hepática (2,3), peritonitis bacteriana espontánea (2,5) e hidrotórax hepático (5,7). Hiponatremia inducida por diuréticos Posiblemente la causa más frecuente de hiponatremias moderadas y graves en pacientes ingresados sea el uso de diuréticos, mayoritariamente tiacidas30,31. Con los diuréticos de asa es menos frecuente, a menos que produzca una importante depleción de volumen o se añada a una ingesta elevada de agua. El sexo femenino es cuatro veces más susceptible de desarrollarla32, lo que está condicionado, en parte, por una menor masa corporal. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por una incapacidad para diluir la orina frente a un estado hipoosmolar; se ha relacionado principalmente con patología pulmonar, trastornos del sistema nervioso central, procesos neoplásicos y empleo de determinados fármacos.
  32. La hiponatremia es frecuente en estados edematosos como la insuficiencia cardíaca y la cirrosis. Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca constituye una situación de sobrecarga de volumen real con un déficit relativo de volumen circulante y liberación aumentada de ADH. Esto, unido al uso frecuente de diuréticos para controlar los edemas y la sobrecarga hídrica, lo convierte en una de las causas habituales de hiponatremia. Así, en pacientes hospitalizados por insuficiencia insuficiencia cardíaca su incidencia alcanza al 22% y su aparición se asocia con un mayor riesgo de mortalidad (HR 1,82), y de rehospitalización (HR 1,52). La corrección de los valores del sodio durante el ingreso parece disminuir la mortalidad posterior al alta de estos pacientes26. En la insuficiencia cardíaca grave no es sólo muy frecuente la hiponatremia sino también difícil de corregir. En el estudio ESCAPE27, un 87% de los pacientes que la presentaron durante el ingreso la mantenían en el momento del alta. Cirrosis Por los mismos mecanismos que la insuficiencia cardíaca, con un aumento en la activación del sistema renina-angiotensina y liberación de vasopresina, la cirrosis supone una situación en la que se ve disminuida la capacidad de eliminación renal de agua libre, lo que condiciona una hiponatremia dilucional. La prevalencia de ésta en la cirrosis es aún mayor que en la insuficiencia cardíaca y afecta al 30-35% de los pacientes ingresados por este motivo28, especialmente a los que presentan ascitis. El grado de hiponatremia puede correlacionarse con el índice de Child-Pugh; aparece con una frecuencia mayor cuanto mayor es el grado de disfunción hepática y con la aparición de complicaciones de la cirrosis. Hon Kinm, et al.29 compararon las complicaciones relacionadas con la cirrosis en pacientes con sodio menor de 130 y mayor de 136 mEq/l. Los primeros presentaron un riesgo relativo mayor de desarrollar ascitis (2,7), encefalopatía hepática (2,3), peritonitis bacteriana espontánea (2,5) e hidrotórax hepático (5,7). Hiponatremia inducida por diuréticos Posiblemente la causa más frecuente de hiponatremias moderadas y graves en pacientes ingresados sea el uso de diuréticos, mayoritariamente tiacidas30,31. Con los diuréticos de asa es menos frecuente, a menos que produzca una importante depleción de volumen o se añada a una ingesta elevada de agua. El sexo femenino es cuatro veces más susceptible de desarrollarla32, lo que está condicionado, en parte, por una menor masa corporal. Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética El síndrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH) se caracteriza por una incapacidad para diluir la orina frente a un estado hipoosmolar; se ha relacionado principalmente con patología pulmonar, trastornos del sistema nervioso central, procesos neoplásicos y empleo de determinados fármacos.
  33. Transdermica: Causado por alteracion de la reabsorcion de sodio el ducto sudoriparocomo en la fibrosis quistica o daño en la barrera natural como en los quemados Enfermedad renal (Nefropatias perdedoras de sal): ERC avanzada, Nefropatia intersticial, Enfermedad quística medular, Enfermedad renal poliquistica, tubulopatias post quimioterapia, nefropatia analgesica. Cerebro perdedor de sal: HSA – neurocirugías, Diagnostico de exclusión, Natriuresis y disminución VSE, AVP (barorreceptores Insuficiencia adrenal primaria: existe perdidas renales de sodio por hipoaldosteronismo que conlleva perdidas renales de sodio. Depleción de orina [Na+], Hiperpotasemia Tercer espacio: Pancreatitis, Obstruccion intestinal, Sepsis, Trauma muscular
  34. Transdermica: Causado por alteracion de la reabsorcion de sodio el ducto sudoriparocomo en la fibrosis quistica o daño en la barrera natural como en los quemados Enfermedad renal (Nefropatias perdedoras de sal): ERC avanzada, Nefropatia intersticial, Enfermedad quística medular, Enfermedad renal poliquistica, tubulopatias post quimioterapia, nefropatia analgesica. Cerebro perdedor de sal: HSA – neurocirugías, Diagnostico de exclusión, Natriuresis y disminución VSE, AVP (barorreceptores Insuficioencia adrenal primaria: existe perdidas renales de sodio por hipoaldosteronismo que conlleva perdidas renales de sodio. Tercer espacio: Pancreatitis, Obstruccion intestinal, Sepsis, Trauma muscular
  35. Sindrome de inapropiada antidiuresis: es inapropida por que la secrecion es independiente de la osmolalidad o el volumen circulante (Aumentada produccion central o produccion ectopica) o de una actividad anormal en el tubulo colector (V2R). En SIAD la hiponatremia progresa hasta la down regulation de los receptores V2 y de los canales de Acuaporina 2. Los criterios son
  36. La producción de aldosterona es menos alterada en la secundaria ie en la insuficiencia adrenal primaria y la perdida de sodio renal no contribuye al desarrollo
  37. Probablemente a transtorno psiquiatricos
  38. Solo en casos severos Muy raro Casos de mixedema x GC bajo y caída en la TFG
  39. En fAlla cardiaca: Aumento de la ADH por activacion de los baroreceptores ojo aquí predomina el circuito de alta presion y activa el RAAS el cual reduce la concentracion urinaria de sodio e incrementa la osmolar
  40. Pseudohiponatremia La pseudohiponatremia es una situación poco frecuente en la cual la concentración del sodio sérico está disminuida, pero la osmolalidad del espacio extracelular es normal. La baja concentración de sodio es un artefacto debido a hipertrigliceridemias o a hiperproteinemias severas por dislipidemia con hipertrigliceridemias del orden de 5.000 mg o por disproteinemias del tipo mieloma múltiple con proteínas de 10 g/dL: la osmolalidad medida es nomal pero la osmolalidad calculada es baja por ser el sodio erróneamente bajo. La pseudohiponatremia no requiere tratamiento, por cuanto no es real, sino un artefacto que se presenta solo cuando el sodio es medido por métodos colorimétricos en las situaciones antes mencionadas. Hiponatremia con hipertonicidad Se presenta en dos situaciones: hiperglucemia severa en diabetes descompensada y por administración de manitol. Por ser la glucosa un osmol efectivo, las altas concentraciones de glucosa ocasionan el movimiento de agua del espacio intracelular al extracelular, diluyendo el sodio y disminuyendo su concentración sérica. Por cada 100 mg de aumento en la concentración de glucosa por encima de 100 mg/dL, la concentración de sodio disminuye en 1,6 mEq/L. Es la única situación en la cual a un paciente con hiponatremia se le pueden prescribir soluciones hipoosmolares. La osmolalidad calculada y la medida están muy elevadas debido a la elevada hiperglucemia. El tratamiento es con solución salina al 0,9% hasta lograr una hemodinamia estable y luego continuar con solución al 0,45%. EL manitol también produce hiponatremia con hipertonicidad, por el mismo mecanismo, pero cuando es retenido en el espacio vascular (falla renal).
  41. Aquí se cambio el termino severa por profunda para evitar la confusion con la clasificacion sintomatica El rango para profunda fue cambiado de 110mmol/l como aparece en muchas partes de la literatura en vista a la presentacion de los síntomas por debajo de 125
  42. En caso de no poderse clasificar, se considera que debe ser clasificada como crónica, a menos de que exista evidencia de lo contrario, además la hiponatremia crónica es mucho mas común El tiempo esta determinado por los mecanismos de adaptación cerebral buscando el equilibrio intracelular, encontrandose edema cerebral cuando este se instaura en menos de 48h
  43. En caso de no poderse clasificar, se considera que debe ser clasificada como crónica, a menos de que exista evidencia de lo contrario
  44. En caso de no poderse clasificar, se considera que debe ser clasificada como crónica, a menos de que exista evidencia de lo contrario
  45. Esta es una pequeña e ilustrativa lista de la sintomatología inducida por la hiponatremia, en la hiponatremia crónica puede existir otras alteraciones como la marcha alterada, caídas alteraciones cognitivas y de la concentración.
  46. Esta es una pequeña e ilustrativa lista de la sintomatología inducida por la hiponatremia, en la hiponatremia crónica puede existir otras alteraciones como la marcha alterada, caídas alteraciones cognitivas y de la concentración.
  47. Hiponatremia hipotónica, si osmolaridad medida menor de 275 mOsm/kg; si la osmolaridad calculada es menor de 275 mOsm/kg (ojo: la calculada con la fórmula), la hiponatremia podría ser hipotónica, isotónica o hipertónica, dependiendo de qué agentes osmóticamente activos fueron tenidos o no en cuenta en el cálculo final
  48. Hiponatremia hipotónica, si osmolaridad medida menor de 275 mOsm/kg; si la osmolaridad calculada es menor de 275 mOsm/kg (ojo: la calculada con la fórmula), la hiponatremia podría ser hipotónica, isotónica o hipertónica, dependiendo de qué agentes osmóticamente activos fueron tenidos o no en cuenta en el cálculo final
  49. Una historia de pérdida de fluido (por ejemplo, el vómito, la diarrea, el tratamiento con diuréticos) y, en el examen, los signos de depleción de volumen extracelular, tales como disminución de la turgencia de la piel, una presión venosa yugular bajo (que no es de diagnóstico), o hipotensión ortostática o persistente. Los signos de edema periférico y / o ascitis, que puede ser debido a la insuficiencia cardíaca, la cirrosis, o insuficiencia renal. (Véase "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de edema en los adultos" y "Evaluación del paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca" y "La cirrosis en adultos: La etiología, manifestaciones clínicas y el diagnóstico" .) Un historial consistente con una de las causas de SIADH, tales como el carcinoma de células pequeñas o enfermedad del sistema nervioso central. (Ver "Fisiopatología y etiología del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)" .) Los síntomas y signos sugestivos de insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo. (Ver "El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en adultos" y "Diagnóstico y de la detección de hipotiroidismo en los adultos no embarazadas" .) Aunque la historia y el examen físico a menudo proporcionan importantes pistas sobre la causa de la hiponatremia, la identificación de sutiles grados de depleción de volumen o edema puede ser difícil [ 4,5 ]. Como resultado, las pruebas de laboratorio casi siempre se requiere para establecer el diagnóstico, en particular la medición de la concentración de sodio en la orina [ 5 ]. Las pruebas de laboratorio - Tres pruebas de laboratorio proporcionan importante información inicial en el diagnóstico diferencial de la hiponatremia [ 2 ]: Osmolalidad en suero - La osmolalidad en suero (Sosm), que normalmente oscila desde 275 hasta 290 mOsmol / kg, se reduce en pacientes más hiponatrémicos, porque se determina principalmente por la concentración de sodio en suero y aniones que acompañan. (Ver "Las causas de la hiponatremia en los adultos", sección "La hiponatremia con una osmolaridad sérica baja ' .) El Sosm es parte de la evaluación de rutina en pacientes con hiponatremia porque algunos tienen una Sosm que es alta o normal. Estos trastornos se discuten en otros lugares. (Ver "Las causas de la hiponatremia en los adultos", sección "La hiponatremia con una osmolaridad sérica alta o normal ' .) Las tres causas más comunes de la hiponatremia con Sosm altos o normales están marcados hiperglucemia, azotemia severa, y la intoxicación por alcohol: Los signos de edema periférico y / o ascitis, que puede ser debido a la insuficiencia cardíaca, la cirrosis, o insuficiencia renal. (Véase "Manifestaciones clínicas y diagnóstico de edema en los adultos" y "Evaluación del paciente con sospecha de insuficiencia cardiaca" y "La cirrosis en adultos: La etiología, manifestaciones clínicas y el diagnóstico" .) ● Un historial consistente con una de las causas de SIADH, tales como el carcinoma de células pequeñas o enfermedad del sistema nervioso central. (Ver "Fisiopatología y etiología del síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)" .) ● Los síntomas y signos sugestivos de insuficiencia suprarrenal o hipotiroidismo. (Ver "El diagnóstico de insuficiencia suprarrenal en adultos" y "Diagnóstico y de la detección de hipotiroidismo en los adultos no embarazadas" .) ● ● osmolaridad sérica ● La osmolalidad urinaria ● concentraciones en orina de sodio, potasio y cloruro Hiperglucemia - En pacientes con hiperglucemia marcada, que es casi siempre una manifestación de la diabetes no controlada, el aumento de la glucosa en suero plantea la Sosm, que hace que el agua fuera de las células y disminuye la concentración de sodio en suero. (Ver "Características clínicas y diagnóstico de la cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos", sección "sodio sérico ' .) ● Azotemia - En pacientes con insuficiencia renal avanzada, la hiponatremia se debe a una incapacidad para excretar el agua resultante de la alteración de la función renal. Aunque esto tenderá a bajar el Sosm, este efecto es contrarrestado a un grado variable por la elevación asociada en nitrógeno ureico en sangre (BUN), resultando en un Sosm que puede ser normal o elevada. Sin embargo, hay una diferencia entre la osmolalidad en suero medido y la osmolalidad en suero eficaz en pacientes con insuficiencia renal. En contraste con sodio y glucosa, la urea es un osmol ineficaz, ya que puede atravesar libremente las membranas celulares y por lo tanto no obliga movimiento del agua fuera de las células. Por lo tanto, los pacientes con hiponatremia e insuficiencia renal tienen una osmolaridad sérica efectiva baja (Sosm) que se pone de manifiesto si el Sosm medido es corregido por el efecto de la urea: Corregido Sosm Sosm = Medido - (BUN ÷ 2.8) La división de la BUN un 2,8 conversos mg / dl en mmol / L, que se requiere en la medición de la osmolalidad. En los países en los que la urea en sangre se mide en unidades de mmol / L, la fórmula es: Corregido Sosm = Sosm medido - la concentración de urea en la sangre Ojo: el nivel de ADH se normaliza o suprime luego de la terapia hidrica
  50. La hiponatremia no hipotonica no causa edema cerebral y tiene un manejo diferente
  51. La hiponatremia no hipotonica no causa edema cerebral y tiene un manejo diferente
  52. La hiponatremia no hipotonica no causa edema cerebral y tiene un manejo diferente
  53. La hiponatremia no hipotonica no causa edema cerebral y tiene un manejo diferente
  54. La hiponatremia no hipotonica no causa edema cerebral y tiene un manejo diferente. Se escogió un punto de corte de 30mmol/l en vista a que permite distinguir la hipovolemia de la euvolemia o hipervolemia, incluso aun si el paciente esta con diureticos EN PACIENTES DONDE SE EMPLEA EL USO DE LOS DIURETICOS, UNA FRACCION DE EXCRESION DE ACIDO URICO ES UN MEJOR INDICADOR DE VCE SI ES <12% QUE EL FeNa, PARA DISTINGUIRLO DE UN SIAD COMO CAUSA SUBYACENTE DE HIPONATREMIA, SIN EMBARGO ESTO REQUIERE VALIDACION. EN ESTE CASO SER PRAGMATICO TOMAR QUE EL DIURETICO ESTAN ASOCIADOS CON HIPONATREMIA. SIN EMBARGO CONSIDERAR OTRAS CAUSAS Y MAS SI PERSISTE LA HIPONATREMIA LUEGO DE HABER SUSPENDIDO EL DIURETICO. SIAD Es un diagnostico de exclusion. Esta en la categoria de hiponatremia hipoosmolares con orina >100mOsm/l y concentracion de orina >30 y Euvolemia
  55.  El grado en que se espera que un litro de una solución dada para aumentar inicialmente la concentración sérica de sodio (SNA) en un paciente con hiponatremia, en ausencia de cualquier pérdida de agua o de sodio en la orina, se estima a menudo de la Adrogué-Madias fórmula [ 4 ], aunque por diversas razones que no utilizamos la ecuación (véase "El" déficit de sodio "y sus limitaciones" a continuación):  Aumento de la SNA = (infusión [Na] - SNA) ÷ (ACT + 1) donde TBW es el agua corporal total estimado (veces el peso corporal magro 0,5 para las mujeres, 0,6 para los hombres). La TBW en lugar de volumen de fluido extracelular se utiliza en esta ecuación, ya que, aunque el sodio administrado permanecerá en el espacio extracelular, el agua se mueve desde el espacio intracelular al extracelular en respuesta a la de sodio administrado para igualar la osmolalidad de los dos compartimientos de fluidos. De potasio a la solución debe ser incluido en la fórmula (es decir, "líquido de infusión [Na + K]" en lugar de "infusión [Na]") ya que el potasio es como osmóticamente activo como sodio y por lo tanto contribuirá a la elevación en el suero de sodio. (Véase "Efecto del potasio" a continuación.) Esta fórmula se puede utilizar para identificar las pérdidas urinarias de agua inesperados que están contribuyendo al aumento de la SNA. Supongamos, por ejemplo, que un litro de solución salina isotónica (que contiene 154 mEq / L de sodio) se da a una mujer de 60 kg con una concentración sérica de sodio de 110 meq / L y un TBW estimado de 30 L (50 por ciento de corporal magra peso). Mientras que no hay pérdidas de agua en la orina, se esperaría que la solución salina para elevar inicialmente el suero de sodio en aproximadamente 1,4 meq / L a 111,4 meq / L:  Aumento de la SNA = (154-110) ÷ 31 = 1,4 mEq / L Si el sodio sérico aumenta más de lo previsto, se debe sospechar que se ha producido un aumento en la excreción de agua, causada por euvolemia restaurada y adecuada supresión de la secreción de ADH. Cabe destacar que la fórmula Adrogué-Madias no se puede utilizar como la única guía a la terapia ; seguimiento de la concentración sérica de sodio es esencial en todos los casos. En particular, la fórmula no puede ser usado para predecir el aumento de sodio en suero en pacientes con SIADH ya que el sodio administrada se excreta en la orina y una parte del agua retenida, posiblemente, el empeoramiento de la hiponatremia. (Ver 'SIADH' a continuación.) Una comprensión más completa del efecto sobre el suero de sodio y el agua corporal total es proporcionada por el siguiente enfoque. Dado que la osmolalidad en las células (donde el potasio es el soluto primario) es la misma que en el fluido extracelular, el efecto de la concentración de sodio en suero (SNA) se distribuye a través del agua corporal total (TBW). El término catión intercambiable en las siguientes ecuaciones se refiere al contenido del cuerpo de sodio osmóticamente activo y los iones de potasio, no de sodio y potasio presente en el hueso. Por lo tanto, en este 60 kg mujer con un suero de sodio de 110 meq / L:  Corporal total catión intercambiable = ACT x SNA = 30 x 110 = 3.300 meq Suponiendo que el fluido extracelular (ECF) es de aproximadamente 33 por ciento (10 L) y el fluido intracelular es de aproximadamente 67 por ciento (20 L) del agua corporal total [ 8 ]:  Catión intercambiable extracelular = 10 x 110 = 1.100 meq La administración y la retención de 1,000 ml de solución salina isotónica que contiene 154 mEq de sodio elevarán el TBW a 31 L, el cuerpo total de catión intercambiable a 3,454 meq y puesto que todo el cloruro de sodio se quedarán en la ECF, el catión intercambiable extracelular a 1254 meq. Por lo tanto:  Nueva SNA = catión intercambiable total ÷ TBW = 3454 ÷ 31 = 111,4 meq / L Nuevo volumen de ECF = Total ECF catión intercambiable ÷ SNA = 1.254 ÷ 111,4 = 11,3 L El volumen ECF se ha incrementado en 1,3 L. Esto es más que el 1 L de solución salina dada porque el aumento en la concentración de sodio en el suero y los resultados de osmolalidad de plasma en el movimiento del agua osmótica de las células en el líquido extracelular. Estos cálculos muestran el efecto directo relativamente limitado de solución salina isotónica a la hiponatremia correcta. En el paciente hipovolémico, el efecto más importante es el restablecimiento de la euvolemia con la consecuente supresión de la liberación de ADH
  56. La hiponatremia no hipotonica no causa edema cerebral y tiene un manejo diferente Si la hiponatremia es leve no aplica, a pesar de que los sintomas sean severos o moderadamente severos.
  57. La hiponatremia no hipotonica no causa edema cerebral y tiene un manejo diferente Si la hiponatremia es leve no aplica, a pesar de que los sintomas sean severos o moderadamente severos.
  58. La hiponatremia no hipotonica no causa edema cerebral y tiene un manejo diferente
  59. La hiponatremia no hipotonica no causa edema cerebral y tiene un manejo diferente
  60. Hiponatremia aguda sin síntomas graves o moderadamente graves: - Esté seguro que no haya error en la m edición del sodio - Suspenda líquidos, medicamentos u otros factores que contribuyan o provoquen hiponatremia - Si el descenso agudo del sodio, fue mayor de 10 mm ol/l è usar 150cc SS3% a lo largo de 20 m inutos, única dosis. Evalúe sodio cada 4 horas
  61. Hiponatremia crónica sin síntomas graves o moderadamente graves: - Si la hiponatremia es leve è no intentar tratamiento dirigido a aumentar sodio - Si hiponatremia es moderada o profunda, evite aumentar m ás de 10 mm ol/l en las prim eras 24 horas y 8m m ol/l en las siguientes 24 horas (no más de 18 mm ol/l en las prim eras 48 horas). Evalúe sodio cada 6 horas Hiponatremia
  62. Hiponatremia en paciente con aumento del volumen extracelular: no intentar tratamiento dirigido a aumentar sodio; efectuar restricción hídrica para evitar sobrecarga volumen adicional; no usar antagonistas del receptor de vasopresina ni demeclociclina
  63. Pacientes con síndrome de antidiuresis inapropiada: si hay hiponatremia moderada o profunda, la primera línea de tratamiento es la restricción hídrica; otra alternativa de manejo es incrementar ingesta de solutos en 0,25-0,5 g/kg/día de urea o combinar baja dosis de diurético de asa y cloruro sódico oral. No usar litio o demeclociclina, ni antagonistas del receptor de vasopresina
  64. Hiponatremia en paciente con aumento del volumen extracelular: no intentar tratamiento dirigido a aumentar sodio; efectuar restricción hídrica para evitar sobrecarga volumen adicional; no usar antagonistas del receptor de vasopresina ni demeclociclina
  65. Si la hiponatremia es corregida demasiado rápidamente: si hubo un incremento mayor de 10mmol/l durante las prim eras 24 horas o >8m m ol/l en las siguientes 24 horas y suspender tratamiento establecido; discutir con un experto si es apropiado el uso de 10 cc/kg de dextrosa a lo largo de 1 hora bajo estricta vigilancia de gasto urinario y balance electrolítico; consultar con un experto si es apropiada la adición de 2 microgramos de desmopresina IV (no aplicar próxima dosis en m enos de 8 horas)
  66. En las imágenes mostradas se observa: 1) Mielinolisis central pontina RMN-FLAIR 2) RMN-T2 mostrando hiperintensidad en protuberancia con respeto por las fibras periféricas. Este paciente era una alcohólico que se internó con sodio de 101 meq/l que se trató con solución salina hipertónica quedando con una cuadriparesa fláccida, disartria y alteraciones del estado mental 3) RMN-T2 que muestra hiperintensidades simétricas en el núcleo caudado (pequeñas flechas finas), putamen (flecha larga) con respeto del globo pálido (flecha ancha), sugestivos de mielinolisis extrapontina La manifestación clínica del síndrome de desmielinización osmótica (SDO) que son a menudo irreversible o sólo parcialmente reversibles son típicamente diferidos, es decir tienen un tiempo de latencia de dos a seis días después de la corrección de la hiponatremia. Estos síntomas incluyen disartria, disfagia, paraparesia o cuadriparesia, trastornos de conducta, letargia, confusión, desorientación, obnubilación y coma. Puede haber también convulsiones. El paciente puede desarrollar el síndrome del cautiverio (a "locked in" síndrome), en el que el paciente está despierto pero es incapaz de moverse o comunicarse. Los síndromes de desmielinización osmótica incluyena la mielinólisis pontina y extrapontina. Se originan por la vacuolización y ruptura de las vainas de mielina con conservación axonal a nivel de la protuberancia (Mielinólisis Pontina) así como en ganglios de la base, sustancia blanca del cerebelo o capas profundas de la corteza cerebral (Mielinólisis Extrapontina) La patogenia del SDO no se conoce bien. El volumen cerebral cae desde un valorque es inicialmente algo por encima de lo normal a uno por debajo de lo normal cuando se corrige rápidamente la hiponatremia. El “encogimiento osmótico” (osmotic shrinkage), de las células endoteliales puede causar una ruptura de la barrera hematoencefálica permitiendo la entrada de complemento y otros componentes citotóxicos al SNC. Alternativamente la pérdida de agua celular, asociada al movimiento de potasio y sodio de nuevo adentro de las células conduce a un aumento inicial en la concentración de cationes intracelulares que ocurre antes de la repleción o la vuelta de los osmolitos orgánicos (mioinositol, glutamate, and glutamine).  Los tres factores de riesgo de SDO ocurren en pacientes con sodio bajo ( de 120 meq/L o menos).Sobre todo en pacientes quienes tienen severa hiponatremia durante más de dos a tres días (el riesgo es mínimo en pacientes con hiponatremias de menos de un día de duración). Y casi todos los casos de SDO ocurrieron en pacientes en quienes se corrigió el sodio sérico con elevaciones de 9 o más meq/L en 24 horas y(o 18 meq/L o más en un período de 48 horas.  El síndrome de desmielinización osmótica puede detectarse en la RMN aunque esto suele recién verse después de cuatro semanas después dl inicio. Así, un estudio radiológico en pacientes con síntomas neurológicos después de la corrección rápida de la hiponatremia no descarta el síndrome.  La prevención es esencial
  67. Incidencia y prevalencia: 0,5% a 2,0% de los pacientes recientemente hospitalizados; aproximadamente el 5% de todos los pacientes hospitalizados Causas iatrogénicas en más de la mitad de los pacientes con hipernatremia, que adquieren la condición mientras era atendido en el hospital o centro de atención a enfermos crónicos Frecuencia: Hipernatremia secundaria a tratamiento con diuréticos es común con la edad (> 65 años) Hipernatremia debido a la alimentación por sonda de alto valor proteico es común en los ancianos, debilitados, pacientes hospitalizados Hasta una quinta parte de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva pueden desarrollar hiponatremia debido a un exceso de diuresis Enfermedad de Cushing y la diabetes insípida congénitas son raras Hipodipsia es muy poco frecuente, que ocurre generalmente después de la cirugía craneofaringioma hipernatremia es más a menudo debido a la pérdida de agua no reemplazada, pero también puede ser inducida por la administración de solución salina hipertónica o el cloruro de sodio ingestión hipernatremia puede ser producido por cualquiera de la administración de soluciones hipertónicas de sodio o, más comúnmente, por la pérdida de agua libre de electrolitos [ 1,14-18 ]. Sin embargo, la ingesta de sal y la pérdida de agua rara vez resultan en hipernatremia, debido a que el consiguiente aumento en la osmolalidad del plasma estimula tanto la liberación de la hormona antidiurética (ADH) y la sed, minimizando de este modo aún más la pérdida de agua y el aumento de la ingesta de agua [ 14,18,19 ]. La disminución de la pérdida de agua y el aumento de la ingesta de agua y luego baje la concentración sérica de sodio a la normalidad
  68. Incidencia y prevalencia: 0,5% a 2,0% de los pacientes recientemente hospitalizados; aproximadamente el 5% de todos los pacientes hospitalizados Causas iatrogénicas en más de la mitad de los pacientes con hipernatremia, que adquieren la condición mientras era atendido en el hospital o centro de atención a enfermos crónicos Frecuencia: Hipernatremia secundaria a tratamiento con diuréticos es común con la edad (> 65 años) Hipernatremia debido a la alimentación por sonda de alto valor proteico es común en los ancianos, debilitados, pacientes hospitalizados Hasta una quinta parte de los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva pueden desarrollar hiponatremia debido a un exceso de diuresis Enfermedad de Cushing y la diabetes insípida congénitas son raras Hipodipsia es muy poco frecuente, que ocurre generalmente después de la cirugía craneofaringioma hipernatremia es más a menudo debido a la pérdida de agua no reemplazada, pero también puede ser inducida por la administración de solución salina hipertónica o el cloruro de sodio ingestión hipernatremia puede ser producido por cualquiera de la administración de soluciones hipertónicas de sodio o, más comúnmente, por la pérdida de agua libre de electrolitos [ 1,14-18 ]. Sin embargo, la ingesta de sal y la pérdida de agua rara vez resultan en hipernatremia, debido a que el consiguiente aumento en la osmolalidad del plasma estimula tanto la liberación de la hormona antidiurética (ADH) y la sed, minimizando de este modo aún más la pérdida de agua y el aumento de la ingesta de agua [ 14,18,19 ]. La disminución de la pérdida de agua y el aumento de la ingesta de agua y luego baje la concentración sérica de sodio a la normalidad
  69. Los mecanismos reguladores estan dados basicamente por el centro de la sed y la AVP. La sed es un mecanismo independiente de la AVP que nos protege de la hipertonicidad, es por ello que podemos observar en individuos con alteracion de la AVP que no llegan a hipernatremia por que su mecanismo de la sed y su acceso a agua libre los mantiene en el rango de la normalidad, este es el caso de individuos con diabetes insípida de origen nefrogénico. Solo cuando el individuo no tiene acceso al agua es cuando este lleva a la alteracion, como el caso de encontrarse enfermo el mismo. La AVP es fundamental para la regulacion de la osmolaridad, pero solo un incremento en la ingesta del agua puede reemplazar dicho deficit de agua. Estoso son mecanismo complementrios para proteger de la hipernatremia y la hiperosmolaridad. Otro ejemplo es el del paciente diabetico….
  70. Alteración en la contractilidad ventricular Alteración en la utilización de la glucosa así como en el clearance de lactato Riesgo incrementado de tromboembolismo en pacientes diabéticos
  71. El cerebro tiene mecanismos de proteccion frente a la deshidratacion. En la medida que el Na sérico incrementa el agua se moviliza del espacio intracelular al espacio extracelular, retornando la osmolalidad dentro de limites normales, presentandose una perdida neta de electrolitos Na, K primordialmente del espacio intracelular al espacio extracelular. Existe un incremento del LCR con movimiento al espacio intersticial y la celulas cerebrales producen solutos organicos (aminoacidos, trimethylaminas, myoinositol) llamados osmolitos o osmoles idiogenicos, en un esfuerzo de reingresar agua a las celulas, la cual restablece el volumen intracelular. LA GENERACION DE OSMOLITOS ES LENTA Y REQUIERE DE DIAS, AL IGUAL QUE LA REMOCION DEL MISMO CUANDO SE ESTABLECE EL TRATAMIENTO
  72. Las características clínicas de los pacientes con hipernatremia se pueden dividir en aquellos asociados con el estado de la enfermedad subyacente, los asociados con una alteración concomitante en el volumen de ECF, y los asociados con un aumento de la tonicidad fluido corporal. La principal consecuencia clínicamente relevante de aumento de la tonicidad fluido corporal se disminuye el volumen celular cerebro, con el consiguiente riesgo de hemorragia intracerebral. Por lo tanto, los principales síntomas son neurológicos e incluyen confusión, convulsiones, déficits neurológicos focales, y un nivel de disminución progresiva de la conciencia que puede progresar hasta el coma. En la ausencia de un problema neurológico subyacente o perturbación en el mecanismo de la sed, se espera que el paciente se queja de sed a menos que la lesión neurológica ha perturbado la conciencia. En pacientes con hipernatremia de duración suficiente para permitir a las células del cerebro a someterse a la adaptación osmótica, se disminuye el riesgo de hemorragia intracerebral a partir de contracción de la célula, pero un entorno intracelular hipertónica con la acumulación de nuevos solutos intracelulares puede perturbar la función celular normal
  73. Manifestaciones de hipernatremia aguda  - Con hipernatremia aguda (por ejemplo, después de la infusión accidental de solución salina hipertónica en una vena uterina durante el aborto terapéutico, o la ingestión de grandes cantidades de sal) la rápida disminución en el volumen del cerebro pueden causar la ruptura de las venas cerebrales, lo que lleva al daño neurológico focal intracerebral y hemorragia subaracnoidea y posiblemente irreversible [ 1,3,33 ].Hipernatremia aguda también puede resultar en lesiones desmielinizantes cerebrales similares a los asociados con la corrección demasiado rápida de la hiponatremia crónica [ 34-38 ]. (Ver "desmielinización osmótica ' arriba.) Las manifestaciones clínicas de la hipernatremia aguda comienzan con letargo, debilidad e irritabilidad, y pueden progresar a espasmos, convulsiones y coma. Los síntomas graves suelen requerir una elevación aguda de la concentración sérica de sodio por encima de 158 mEq / L. Los valores superiores a 180 mEq / L se asocian con una alta tasa de mortalidad, especialmente en los adultos
  74. Las manifestaciones de la hipernatremia crónica  - Al igual que en la hiponatremia, la adaptación cerebral en hipernatremia tiene dos consecuencias clínicas importantes: Hipernatremia crónica, que se define como hipernatremia que ha estado presente durante más de un día, es mucho menos probable que induzca síntomas neurológicos. Evaluación de los síntomas atribuibles a la hipernatremia es a menudo difícil porque los adultos más afectados han subyace enfermedad neurológica. Este último se requiere para disminuir el mecanismo de la sed de protección que normalmente impide el desarrollo de hipernatremia, incluso en pacientes con diabetes insípida. (Ver "Etiología y evaluación de la hipernatremia" .) Corrección de la hipernatremia crónica debe ocurrir lentamente para evitar el movimiento rápido del fluido en el cerebro y el edema cerebral, cambios que pueden conducir a convulsiones y coma [ 46 ]. Aunque las células del cerebro pueden perder rápidamente potasio y de sodio en respuesta a la inflamación celular, la pérdida de osmolitos acumulados y el agua se obligan se produce más lentamente [ 4,42 ]. La pérdida de mioinositol, por ejemplo, requiere tanto una reducción en la síntesis de nuevos cotransportadores de sodio-inositol [ 43 ] y la activación de un mecanismo específico de flujo de salida de inositol en la membrana de la célula [ 47 ]. El retraso en el aclaramiento de osmolitos de la célula puede predisponer a edema cerebral si la concentración sérica de sodio se reduce demasiado rápidamente. Como resultado, la tasa de corrección en pacientes asintomáticos debe ser inferior a de 10 a 12 mEq / L por día
  75. Si la etiología de hipernatremia no está claro, el diagnóstico puede ser establecido por lo general por la medición de la osmolalidad de la orina y, si la osmolalidad de la orina es inferior a 600 mOsmol / kg, observando el cambio en la osmolalidad de la orina después de la administración exógena de la hormona antidiurética ( ADH) [ 65 ]. Un aumento en la concentración de sodio en el suero se asocia con un aumento en la osmolalidad del plasma, que es un estímulo potente para tanto la liberación de ADH y la sed ( figura 2 ). Una osmolalidad del plasma por encima de 295 mOsmol / kg (que representa una concentración de sodio en suero por encima de 145 a 147 mEq / L) generalmente conduce a la secreción de ADH suficiente para estimular al máximo la concentración urinaria. Por lo tanto, si tanto hipotalámica y la función renal están intactos, la osmolalidad de la orina en presencia de hipernatremia debe estar por encima de 600mOsmol / kg y, en caso dado, exógeno ADH debe no producir un nuevo aumento en la osmolalidad de la orina
  76. La osmolalidad urinaria es bajo o intermedio - Si la osmolalidad de la orina es menor que la osmolaridad del plasma (por lo general menos de 300 mOsmol / kg), entonces el paciente tiene ya sea central o nefrogénica la diabetes insípida (DI). Estos trastornos se pueden distinguir por la administración exógena de ADH, seguido mediante el control de la osmolalidad de la orina y el volumen de cada 30 minutos durante las siguientes dos horas [ 65 ]. 
  77. Si la osmolaridad urinaria es intermedia (entre 300 a 600 mOsmol / kg), la hipernatremia puede ser debido a una diuresis osmótica o para DI. En tales pacientes, la presencia de una diuresis osmótica se puede confirmar mediante la medición de la excreción total de soluto (igual al producto de la osmolalidad de la orina y el volumen de orina todos los días). El valor normal en una dieta regular es de 600 hasta 900 mOsmol por día (que consiste principalmente de sodio, de potasio, sales de amonio y urea). Un valor muy por encima de 1.000 mosmol por día sugiere, al menos, una contribución del aumento de la excreción de solutos. Los pacientes con una diuresis osmótica y hipernatremia no responden a la ADH exógena, ya que el efecto endógeno ya es máxima. Si una diuresis osmótica no está presente, se debe realizar una evaluación para descartar DI.
  78. La osmolalidad urinaria es alta - Si la osmolalidad de la orina es superior a 600 mOsmol / kg, a continuación, tanto la secreción de y respuesta a la ADH endógena están intactos. En este contexto, las pérdidas gastrointestinales, renales, o insensible no reemplazada presentes o, en raras ocasiones, la sobrecarga de sodio o un defecto primario de la sed pueden ser responsables de la hipernatremia [ 65 ]. Medición de la concentración de sodio en la orina puede ayudar a distinguir entre estos trastornos: El sodio en la orina debe ser inferior a 25 mEq / L , cuando la pérdida de agua y la depleción de volumen son los principales problemas, como con vómitos o diarrea. Sin embargo, los valores algo superiores a 25 mEq / L no excluyen necesariamente hipovolemia, ya que también puede haber una alta tasa de reabsorción de agua; en este ajuste, la tasa de excreción de sodio es baja, pero la concentración de sodio en la orina es mayor de lo esperado debido a bajo volumen de orina. Cálculo de la fracción de excreción de sodio (FENa), ya sea utilizando unidades estándar (calculadora 1 ) o en unidades SI ( calculadora 2 ), puede ser útil, ya que elimina el efecto del volumen de orina. Sin embargo, el valor FENa utilizado para definir la hipovolemia es mucho menor que el porcentaje de corte 1 se utiliza en la insuficiencia renal aguda. En los pacientes con una tasa de filtración glomerular normal, por ejemplo, el punto de corte EFNa puede ser menor que 0,1 por ciento, debido a la carga de sodio de alta filtrada. (Ver "La etiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico de depleción de volumen en los adultos", sección "concentración de sodio en la orina" y "La excreción fraccional de sodio, urea y otras moléculas en la insuficiencia renal aguda (insuficiencia renal aguda)" .) El sodio en la orina es normalmente muy por encima de 100 meq / L después de la ingestión de sal o la infusión de una solución hipertónica de sodio
  79. El diagnóstico de la hipernatremia se hace por medio de pruebas de laboratorio de la concentración de sodio, que siempre se debe repetir para confirmar su exactitud, corroborado por la medición de la osmolaridad del plasma, que se espera a ser elevados en todos los casos. La causa subyacente de la hipernatremia suele ser evidente a partir de la historia y el examen físico. La historia debe incluir una revisión del consumo reciente y actual de medicamentos y cuestiones relacionadas con el ejercicio, la exposición al calor, sudoración, vómitos, diarrea, diuresis, la ingesta de líquidos reciente, y la presencia de sed. El examen físico debe incluir una evaluación del volumen extracelular y una evaluación neurológica completa. El volumen de orina se debe supervisar, osmolaridad urinaria se puede medir de varias muestras de orina al azar, y la orina de 24 horas la excreción osmolar debe medirse poliuria si está presente. En la situación menos común de hipernatremia hipervolemia, a menudo hay una historia antecedente de la administración de soluciones con contenido de sodio, y los hallazgos en el examen físico son consistentes con la expansión del volumen del LEC. En la ausencia de enfermedad renal subyacente intrínseca o acción diurética, osmolalidad de la orina debe ser alta debido a que el estímulo hipertónica a AVP liberación, que anula el efecto atenuante de hipervolemia. En estos pacientes, la concentración de sodio en la orina debe ser elevada en respuesta a hipervolemia. En la condición más común de hipernatremia hipovolémico con la pérdida de fluido extrarrenal, la producción de orina se debe reducir a menos de 500 ml / día, y la osmolalidad de la orina debe ser el máximo esperado para la edad (osmolalidad de la orina> 1000 mOsm / kg en la edad adulta joven y disminuyendo a > 600 mOsm / kg por la séptima década de la vida y más allá). Poliuria con una osmolalidad de la orina submáxima en presencia de hipernatremia sugiere deterioro de la capacidad de concentración de la orina, tal como ocurre con preexistente o enfermedad renal subyacente intrínseca o la exposición a agentes diuréticos. Una medición de la osmolalidad muestra de orina de menos de 100 a 200 mOsm / kg o poliuria (> 3 L / día), junto con la orina de 24 horas la excreción de soluto menos de 600 mOsm / día en la cara de la hipernatremia, sugiere la diabetes insípida. En contraste, la excreción diaria de solutos superior a de 800 a 1000 mOsm / día sugiere una diuresis osmótica, que se puede confirmar mediante la medición de la glucosa y la urea en la orina.
  80. ¿Cómo se puede estimar la magnitud del déficit de agua? (Véase "Paso uno: estimar el déficit de agua ' a ​​continuación.) ¿A qué ritmo se debe corregir la hipernatremia, ya que la reducción de la concentración sérica de sodio demasiado rápido puede conducir a una lesión neurológica? (Véase "Paso dos: seleccionar un porcentaje de corrección" a continuación.) c(Véase "Paso tres: Diseño de un régimen de reposición de líquidos" a continuación.) ¿Existe un volumen concurrente o déficit de potasio, que se debe corregir al mismo tiempo? (Ver 'reemplazo de electrolitos concurrente " a continuación.)
  81. ACT se refiere al agua estimado total del cuerpo, que normalmente es el 60 y el 50 por ciento de inclinación del peso corporal en los hombres y las mujeres más jóvenes, respectivamente, y el 50 y el 45 por ciento del peso corporal magra en hombres y mujeres de edad avanzada, respectivamente [ 2 ].Sin embargo, es probablemente razonable usar valores de un 10 por ciento más bajos en los pacientes hipernatrémica que están agotados-agua. ACT se refiere al agua estimado total del cuerpo, que normalmente es el 60 y el 50 por ciento de inclinación del peso corporal en los hombres y las mujeres más jóvenes, respectivamente, y el 50 y el 45 por ciento del peso corporal magra en hombres y mujeres de edad avanzada, respectivamente [ 2 ].Sin embargo, es probablemente razonable usar valores de un 10 por ciento más bajos en los pacientes hipernatrémica que están agotados-agua. Así, en una de mediana edad 60 kg mujer no obesos con una concentración sérica de sodio de 168 mEq / L, el agua corporal total es de aproximadamente 40 por ciento del peso corporal y el déficit de agua se puede aproximar a partir de:  Déficit de agua = 0,4 x 60   ([168/140]  - 1) = 4,8 litros Esta fórmula calcula la cantidad de equilibrio de agua positiva necesaria para devolver la concentración sérica de sodio a 140 meq / L. Su uso principal es como una guía para la terapia inicial, ya que hay un número de factores adicionales que debe ser considerado y fuentes potenciales de error . Estos incluyen las pérdidas de agua en curso (por ejemplo, las pérdidas insensibles y urinarias) y un déficit del fluido isosmótico coexistiendo si ambos las pérdidas de sodio y agua están presentes (por ejemplo, diarrea, diuresis osmótica con hiperglucemia). Estas cuestiones se discuten a continuación Enfoque alternativo  - Un enfoque alternativo a la estimación del déficit de agua se basa en la observación de que la administración de 3 ml de agua libre de electrolitos por kilogramo de peso corporal magra dado bajará el sodio en suero de aproximadamente 1 meq / L [ 13 ]. Por lo tanto, en el no obesos 60 kg mujer se ha descrito anteriormente, 180 ml ​​(3 ml / kg sería de esperar x 60 kg) para bajar el suero de sodio por 1 meq / L. Desde su suero de sodio es de 28meq / L encima de lo normal, su estima déficit de agua es de 5,0 litros (180 ml ​​/ meq x 28 meq), que es casi idéntica a la del déficit litro 4,8 calculado a partir de la fórmula déficit de agua
  82. PASO DOS: ELIGE UN TIPO DE CORRECCIÓN  - Demasiado rápida corrección es potencialmente peligroso en hipernatremia crónica como en la hiponatremia crónica, aunque el riesgo no está tan bien definida, ya que es con hiponatremia [ 14 ]. (Ver "El síndrome de desmielinización osmótica y la corrección demasiado rápida de la hiponatremia" .) Excesivamente rápida corrección de hipernatremia causando síntomas neurológicos se ha descrito casi exclusivamente en niños con concentraciones de sodio sérico basal superior a 150 mEq / L y por lo general por encima de 155 mEq / L. Como un ejemplo, el sodio sérica media fue de 163 y 168 mEq / L en dos serie de 9 y 49 niños que desarrollaron convulsiones o edema cerebral después de la terapia de la hipernatremia [ 15,16 ]. La siguiente secuencia se ha propuesto para explicar el efecto adverso de la corrección demasiado rápida de la hipernatremia. Los datos de apoyo se presentan en otras partes. (Ver "Las manifestaciones de hiponatremia e hipernatremia", sección "La hipernatremia ' .): Hipernatremia causa inicialmente el movimiento del agua osmótica fuera del cerebro y la contracción resultante de las células del cerebro se cree que es el principal responsable de los síntomas neurológicos iniciales (por ejemplo, letargia, convulsiones y coma). Manifestaciones graves de hipernatremia aguda se ven generalmente en concentraciones de sodio sérico por encima de 158 mEq / L. Dentro de uno a tres días, el volumen del cerebro es restaurada en gran parte, debido tanto a la sal y el agua movimiento del líquido cefalorraquídeo en el cerebro (aumentando con ello el volumen intersticial) y para la absorción de solutos osmóticamente eficaces por las células del cerebro (tirando de ello que el agua de vuelta en las células y restaurar el volumen de la celda) [ 1,14,17 ]. En este momento, los síntomas neurológicos son menos probable y la mejora se observa si había síntomas debido a la hipernatremia aguda. Rápidamente la reducción de la concentración sérica de sodio una vez se ha producido la adaptación cerebral causa el movimiento del agua osmótica adicional en las células cerebrales, aumentando el tamaño del cerebro encima de lo normal. El edema cerebral resultante puede conducir a una encefalopatía caracterizada por convulsiones, daño neurológico permanente o la muerte Cambio de la corrección de la hipernatremia crónica  - No hay ensayos clínicos definitivos, pero los datos de los niños (especialmente los niños) indican que la tasa máxima de seguridad en el que la concentración sérica de sodio debe reducirse en los pacientes con hiponatremia crónica es de 12mEq / L por día [ 1,15,16,19 ]. Para estar seguro, se aconseja un tipo máximo de la corrección del sodio sérico de 10 mEq / L por día en pacientes que han tenido hipernatremia durante al menos 24 horas. Los siguientes resultados proporcionan apoyo a esta conclusión: Un estudio de casos y controles retrospectivo incluyó 97 niños con hipernatremia y deshidratación, la media sérica de sodio basal fue de 165 mEq / L[ 16 ]. La tasa de reducción del sodio sérico fue significativamente más rápida en los niños que desarrollaron edema cerebral en comparación con los niños que no tuvieron complicaciones después de la corrección de la hiponatremia (1,0 frente a 0,5 mEq / L por hora). Hallazgos similares se observaron en otro informe en el que la tasa de reducción del sodio sérico fue de 1,0 mEq / L por hora en los nueve niños que desarrollaron convulsiones en comparación con 0,6 mEq / L o menos por hora en 31 niños que no desarrollaron convulsiones