CID

1. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
Diagnóstico
 Marcadores de laboratorio
- Tiempo de Protrombina
- Plaquetas
- Tiempo Parcial de Tromboplastina Activado
- Prod. Degradación Fibrina (Dimeros D)
- Fibrinógeno
- Proteína C
- Antitrombina

2. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
Diagnóstico
Trombocitopenia
- Es un marcador relevante de CID
- Sin embargo podría ser tardío
- Es necesario hacer diagnóstico diferencial
- Su monitoreo es útil junto con otras pruebas

3. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
 Diagnóstico
Trombocitopenia
1.- Descenso en la producción de plaquetas
(supresión de médula ósea)
Ejem: Infecciones virales, medicamentos y
toxinas, deficiencias nutricionales, desordenes
hematopoyéticos congénitos o
adquiridos, enfermedades hepáticas.

4. COAGULACIÓN INTRAVASCULAR
DISEMINADA
 Diagnóstico
Trombocitopenia
2.- Aumento en la destrucción por causas inmunes
y no inmunes.
Ejem: Idiopática, mediada por medicamentos
(heparina, quinina, Ac. Valproico), infecciones
VEB,VCM,VIH, dengue hemorrágico, destrucción
aloinmune(transfusión), CID, SD urémico
hemolítico, destrucción física (hemangiomas, injertos
artificiales)

5. Coagulación Intravascular Diseminada
Diagnóstico
Trombocitopenia
3.- Dilucional o Distribución
- Perdida masiva sanguínea y relacionada con
transfusión, secuestro esplénico
4.- Trombocitopenia Falsa
- Fenómeno EDTA, insuficiente anticoagulante en Pathophysi
el
ol
tubo de prueba Haemost
Thromb
2003/2004;
33:413-
416

6. Coagulación Intravascular Diseminada
Diagnóstico
Dímero D
Producto de degradación de la fibrina
de ALTA ESPECIFICIDAD y BAJA
SENSIBILIDAD para el Dx. de CID.

8. Coagulación Intravascular Diseminada
Diagnóstico (ISTH)
1.- Tiene el paciente una enfermedad que se
puede asociar con CID evidente.
2.- Ordenar pruebas globales de Coagulación
(plaquetas, TP, Fibrinogeno, PDF ó PDf )

9. Coagulación Intravascular Diseminada
 Diagnóstico
3.- Marcador según resultados de la prueba
* Plaquetas (>100=0 <100=1 <50=2)
* PDf (no aumentadas=0 : moderado
incremento=2 : severo incremento=3 )
* TP prolongado (<3’’=0 >3’’-<6’’ =1 >6’’=2)
* Fibrinogeno (>1gr/L=0 <1gr/L=1)
4.- Calcular el marcador.

10. Coagulación Intravascular Diseminada
Diagnóstico
5.- Si es mayor de 5 = COMPATIBLE
CID
Si es menor de 5 = SUGIERE (NO
AFIRMA) PARA CID. No evidente.
Crit Care
Med 2004
Vol 32, No
12

11. Coagulación Intravascular Diseminada

12. Coagulación Intravascular Diseminada
 Tratamiento
- Tratamiento agresivo de la enfermedad causal
- Soporte multiorgánico
a) Resucitación circulatoria o agentes
inotrópicos
b) Ventilación
c) Hemodiálisis
- Productos sanguíneos si hay sangrado o riesgo
del mismo ( pre-operatorio o post-operatorio)

13. Coagulación Intravascular Diseminada
 Tratamiento
- Concentrados plaquetarios o aféresis
*Si hay trombocitopenia por abajo de 50,000
- Plasma Fresco Congelado
*Si los tiempos de coagulación están
prolongados
- Crioprecipitados para mantener Fibrinógeno
arriba de 1gr/L.
- Proteína C recombinante humana activada.
BMJ
2003;321:9
74-977

14. Otras diapos

15. DIAGNÓSTICO
Los criterios clínicos mínimos para el dx son:
 Evidencia clínica de hemorragia, trombosis o
ambas, y
 Cuadro clínico conocido que predispone a CID.

16. DIAGNÓSTICO
Laboratorio:
Rto plaquetario: disminución rápida y progresiva.
Quick y KPTT: prolongados.
PDF positivos: dímero D > 500 μg/L.
Fibrinógeno disminuído. (VN: 400 mg%)
Proteína C disminuída.
ATIII disminuída (clave para el diágn. y seguim.)
Equistocitos en frotis (hemólisis intravascular)

18. DIAGNÓSTICO
CID Aguda CID Crónica
Bajas-normales-
Plaquetas Bajas
elevadas
Fibrinógeno Bajo Bajo-normal-elevado
PDF elevado elevado
Factor V bajo bajo-normal-elevado
Factor VIII bajo bajo-normal-elevado

19. TRATAMIENTO
La CID es una emergencia médica y debe ser diagnosticada
y tratada sin postergar
 Paciente en cuidados intensivos.
 ABC.
 Eliminar el factor desencadenante.
 ATB (en caso de sepsis).
 Heparina (si hay evidencia clínica de
trombosis), empezar con dosis bajas (5-10
U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.
 Concentrados de ATIII (reciente)
 Expansores plasmáticos.
 Transfusion de sangre, plaquetas, plasma.

20. EVALUACIÓN CLÍNICA Y DE
LABORATORIO
Los signos vitales deben registrarse cada 4 horas, incluyendo
las observaciones de hemorragia o trombosis. Los exámenes
de laboratorio deben repetirse cada 4 - 6 horas.
Debe tenerse siempre presente este fenómeno al enfrentar
patologías obstétricas capaces de producirlo, especialmente
en pacientes con gran compromiso sistémico, las sometidas a
procedimientos quirúrgicos, las que evolucionen con su
enfermedad en el tiempo y, obviamente, las que presenten
manifestaciones trombohemorrágicas.

21.  Otras diapos

22. DIAGNÓSTICO
DATOS DE VALORACIÓN

23. DIAGNÓSTICO
 Indicadores directos:
 Hrr profusa genital.
 Signos de anemia severa-shock
 Sangramiento sitios punción.
 Petequias-equimosis.
 Hematuria-hemoptisis-gingivorragia.
 Hemoperitoneo-hrr interna.

24. DIAGNÓSTICO
 Indicadores LAB:
 Rcto. Plaquetas.
 Sist. Coagulación.
 Fibrinógeno.
 Productos degradación fibrinógeno.
 Pruebas de rápida interpretación:
 Tiempo de coagulación o Pba. Formación del
coágulo.
 Lisis del coágulo.

25. CRITERIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
 Trombocitopenia <150.000/mm3
 Hipofibrinogenemia <150 mg/dl
 PDF >2 microgamas/ml y/o Dimeros D-D
1000 nanogamas/ml
 TTPA >20 segs
Se requieren al menos 3 para establecer
diagnóstico.

26. INDICADORES LAB
 Plaquetas:
 Rcto <150.000
 Tiempo de sangría
 Sist. Coagulación: ALARGADOS
 TTPA
 Tiempo de Protrombina
 Tiempo de Trombina

27. INDICADORES LAB
 Concentración Fibrinógeno   
 Cifra límite 100mgrs%
 Normal: 400-650 mgrs/100ml (3º trim.)
 PDF 

28. PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN
 Pbas. De formación del coágulo o tiempo de
coagulación.
 Nivel Fibrinógeno
Coágulo firme (5-12min) 300 mgrs%
Parcialmente fragmentado 150 mgrs%
Frágil (Hipofibrinogenemia) 100 mgrs%
Ausencia (Afibrinogenemia) <= 60 mgrs%

29. PRUEBAS DE RÁPIDA INTERPRETACIÓN
 Lisis del coágulo: normal = >20 min
 Act fibrinolítica
0 a 10 min  
muy aumentada
10 a 20 min  aumentada
20 a 40 min moderada

30. PROBLEMAS REALES Y POTENCIALES
 Falla en el mecanismo de coagulación sanguínea
r/c consumo exagerado de plaquetas por daño
endotelial.
 Perdida de factores de coagulación por
traumatismo, hemorragias.
 Potencial falla hemodinámica por hemorragia
incoercible.
 Falla en la perfusión tisular:
cerebral, hepática, pulmonar r/c depósito de
fibrina en los vasos

31. PILARES DEL TRATAMIENTO CID
 Eliminar causa: RESOLVER PARTO
 Vía del parto: VAGINAL
 NO! Anestesia de conducción
 Terapia de reemplazo: SANGRE FRESCA
 Plasma fresco congelado.
 Crioprecipitado- Plaquetas
 Uso Heparina:  excesiva generación trombina

32. LA TERAPIA CON HEPARINA
•Heparina de bajo peso molecular
•Cuando existe evidencia clínica de trombosis,
• La dosis óptima no está establecida, pero se recomienda empezar con dosis bajas
(5-10 U/kg/hora), para reducir el riesgo de hemorragia.
Su uso está sujeto a un monitoreo estricto de los factores de coagulación.
•Se suspende en período cercano al Parto , o en caso de hemorragia

33. ACCIONES DEL CUIDADO
 Tto. Del Shock y corrección del estado gral.
 Reposición de volumen
 Evitar pérdidas sanguíneas
 Evaluación exámenes lab.
 Balance hidroelectrolítico
 Administración fármacos sg indicación médica.
 Evaluación respuesta de la paciente

34. PREVENCIÓN
 Investigar antec. de hmorragias, enf.
Renales, hepáticas.
 Tto. Oportuno de patologías obstétricas asociadas
al riesgo.
 Evitar maniobras obstétricas bruscas y
traumatizantes.
 Referencia oportuna en toda situación de
sospecha.

35. Coagulación Intravascular
Diseminada
 Pronóstico
 Varía dependiendo del trastorno subyacente, y la
extensión de la intravascular trombosis (coagulación).
 El pronóstico para las personas con coagulación
intravascular diseminada, independientemente de la
causa, a menudo es desalentadora:.

36. Coagulación Intravascular
Diseminada
 Pronóstico
 Entre el 10% y 50% de los pacientes van a
morir DIC con sepsis . (infección) tiene
una tasa significativamente mayor de
muerte que la CID asociada con el trauma