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Diureticos tiazidicos
- 1. Medicina Interna Denya López
- 3. Mecanismo de Acción Aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua. La inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. Aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. son la única clase de diuréticos que dilatan los vasos sanguíneos, lo cual también ayuda a reducir la presión arterial.
- 4. Hidroclorotiazida (Esidrix, Hydrodiuril) Clortalidona (Hygroton) Metolazona (zaroxolyn) Clorotiazida ( Diuril) Indapamida (Lozol)
- 5. Administración: oral. Comienzo de acción: 1 a 2 Hs. Secretados activamente en Túbulo contorneado proximal. Eliminados por orina.
- 7. ACCIÓN ANTIHIPERTENSIVA 1. Fase I: disminuyen la volemia. 2. Fase II: generan vasodilatación. ACCIÓN EN LA DIABETES INSIPIDA. Los diuréticos tiazídicos disminuyen la eliminación de agua en la diabetes insípida, tanto la de causa hipofisaria (por disminución de la producción de hormona antidiurética), como la de origen nefrógeno (por insensibilidad de la células tubulares renales a la ADH).
- 8. Hipertensión arterial Insuficiencia cardíaca crónica Síndromes edematosos Hipercalciuria Diabetes Insípida Intoxicación con yoduros o bromuros.
- 9. Hipopotasemia Hiperglucemia Hiperuricemia Hipercalcemia / hipocalciuria Hipomagnesemia / bromuro Alcalosis metabolica Hipercolesterolemia Hipertrigliceridemia
- 10. Hipokalemia Hipercalcemia Hiperglucemia Gota
- 11. Gracias
Notes de l'éditeur
- los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica. Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la hidroclorotiazida. Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. La presión sanguínea podría ser, en principio, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, lo que a su vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma y fluídos extracelulares son ligeramente menores, las resistencias periféricas se encuentran reducidas y en consecuencia, la presión arterial también. Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los enfermos con disfunción renal.
- los diuréticos tiazídicos aumentan la excreción de sodio, cloruros y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio a través del epitelio tubular renal. El mecanismo principal responsable de la diuresis es la inhibición de la reabsorción del cloro en la porción distal del túbulo. No se sabe con exactitud como el transporte del cloro es inhibido. Las tiazidas aumentan igualmente la excreción de potasio y de bicarbonato y reducen la eliminación de calcio y de ácido úrico. La hipopotasemia e hipocloremia inducidas por las tiazidas pueden ocasionar una ligera alcalosis metabólica, aunque la eficacia diurética no es afectada por el equilibrio ácido-base del paciente. La hidroclorotiazida no es un antagonista de la aldosterona y sus efectos son independientes de una inhibición de la anhidrasa carbónica. Se desconoce el mecanismo antihipertensivo de la hidroclorotiazida. Usualmente, este fármaco no afecta la presión arterial cuando esta es normal. La presión sanguínea podría ser, en principio, reducida debido a una reducción del volumen plasmático y de los fluídos extracelulares, lo que a su vez, ocasionaría una reducción del gasto cardíaco. Cuando el gasto cardíaco retorna a la normalidad, y los volúmenes de plasma y fluídos extracelulares son ligeramente menores, las resistencias periféricas se encuentran reducidas y en consecuencia, la presión arterial también. Los diuréticos tiazídicos también disminuyen la filtración glomerular, perdiendo parte de su eficacia en los enfermos con disfunción renal.
- El efecto principal de los tiazídicos se desarrolla en el nefrón distal, inhiben la reabsorción activa de sodio en la rama ascendente gruesa cortical del Asa de Henle, y en la primera porción del túbulo distal. El sodio se liga al cloro y juntos arrastran agua . A su vez las tiazidas aumentan también la excreción de Potasio.
- La clortalidona y la metolazona, poseen una vida media mas prolongada que la hidroclorotiazida, por su menor excreción renal.
- Las tiazidas son agentes de primera elección en el tratamiento de la hipertensión leve o moderada. Además son drogas de base para el tratamiento de todo tipo de hipertensiones, en combinación con otros agentes antihipertensivos que potencian sus efectos gracias a los diuréticos. La fase inicial de la acción antihipertensiva de los tiazídicos esta relacionada, con hipovolemia que ocurre por el incremento de la diuresis. Con el uso crónico el volumen plasmático se recupera y el efecto antihipertensivo persiste. Esta segunda fase se debería a una acción vasodilatadora, sobre el músculo liso arteriolar (acción musculotrópica) que trae aparejada una disminución directa de la resistencia periférica. La combinación de tiaz idas, con otros antihipertensivos, de diferentes mecanismos de acción es farmacológicamente útil y racional.
- MAGNESIO, IODUROS, BROMUROS: La excreción renal de estas sus tancias, se incrementa por acción de las Tiazidas. Puede ocurrir hipomagnesemia y depleción de sodio. En caso de intoxicación por bromuros, las Tiazidas pueden indicarse por esta acción.