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Insuficiencia renal




    Aguda                      Crónica



Comienza de forma           Es el resultado final de
abrupta y a menudo         la lesión irreparable de
  es reversible si se           los riñones y se
detecta pronto y se         desarrolla con lentitud
  trata de manera          por lo general durante
     apropiada                     varios años
• Representa la destrucción progresiva e
  irreversible de las estructuras renales.

• Pueden deberse a varios trastornos que
  producen la pérdida permanente de las
  nefronas, como diabetes, hipertensión,
  glomerulonefritis y enfermedad poliquística
  renal.
ESTADIOS EVOLUTIVOS
• 1. DISMINUCIÓN DE LA RESERVA
  RENAL

- La VFG es la mejor medida para
  determinar la esta fase los niveles séricos de
            - En función global dl
  riñón
            urea y creatinina todavía son
- El nivel normal de la VFG en
            normales
  adultos sanos es de 120-130
  ml/min. - No se evidencian síntomas de
- La reserva renal disminuye cuando renal
            alteración de la función
  la VFG se reduce hasta alrededor
  de un 50% del valor normal.
• 2. INSUFICIENCIA RENAL

- Disminución de la VFG hasta un 20 a un 50% del valor
  normal

En un primer momento los riñones poseen
gran capacidad de adaptación.


    A medida que las nefronas se destruyen
    las remanentes sufren modificaciones para
    compensar a las que se perdieron.


        En el proceso cada una de estas nefronas
        remanentes debe filtrar más partículas de
        soluto provenientes de la sangre.
Uno de los primeros síntomas de
la insuficiencia renal es la
isostenuria o poliuria, con orina
casi isotónica con respecto al
plasma.



                Durante esta fase
                  comienzan a
                  desarrollarse:
                azoemia anemia
                  hipertensión.
3. FALLA RENAL
-Se desarrolla cuando la
VFG < 20% del valor
normal.

           -A partir de ese momento los riñones no
           son capaces de regular el volumen y la
           composición de solutos y se desarrollan
           edema, acidosis metabólica e
           hiperpotasemia.

                   -La uremia manifiesta puede
                   asociarse con trastornos
                   neurológicos, gastrointestinales y
                   cardiovasculares
4. NEFROPATÍA TERMINAL:
-Se produce     -Los hallazgos histológicos
cuando la       asociados con la nefropatía
VFG < 5% del    terminal implican la
valor normal.   disminución de los capilares
                renales y la formación de
                cicatrices en los túbulos
La masa renal
suele estar      -En esta fase final de la
disminuida       insuficiencia renal es
                 necesario efectuar el
                 tratamiento con diálisis o
                 trasplante para que el
                 paciente sobreviva.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Acumulación aguda de desechos nitrogenados
• Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y del
  estado ácido-base
• Trastornos de los minerales
• Anemia
• Trastornos de la coagulación
• Hipertensión
• Alteraciones de la función cardiovascular
• Trastornos gastrointestinales
• Complicaciones neurológicas
• Trastornos de la integridad de la piel
• Alteraciones inmunitarias
Acumulación de desechos
        nitrogenados
• Es un signo temprano de insuficiencia
  renal
• La concentración plasmática normal
  de urea es de alrededor de 20mg/dl
• En la insuficiencia puede aumentar
  hasta 800mg/dl
• La creatinina se filtra con libertad en el
  glomérulo y no se reabsorbe en los
  túbulos renales
• Los síntomas de uremia son escasos hasta que se
  destruyen 2/3 de las nefronas.

• Casi todos los órganos y las estructuras corporales
  están comprometidos.

• Los síntomas que indican el establecimiento de la
  uremia (debilidad, fatiga, náuseas, apatía) suelen ser
  sutiles.

• Los síntomas más graves son debilidad extrema,
  vómitos frecuentes, letargo y confusión.
Desequilibrios hidroelectrolíticos
   y del estado ácido-base

• Deshidratación o sobrecarga hídrica
  de acuerdo con la enfermedad
  subyacente a la nefropatía.
• Nicturia
• Poliuria
• Pérdida de sal
• Hiperpotasemia
• Acidosis metabólica
Trastornos de los minerales y de
           los huesos
Anomalías del metabolismo de calcio, el fosfato y la vitamina D

La regulación de los niveles séricos de fosfato requiere la excreción
   urinaria diaria de la misma cantidad que ingresó con la dieta

Cuando la función renal se deteriora los niveles séricos de fosfato
  aumentan

Los niveles séricos de calcio disminuyen dado que están sujetos a
   una regulación inversa en relación con la de los niveles séricos
   de fosfato.
niveles séricos         hormona
               de calcio            paratiroidea


Hiperparatiroidismo            la resorción de calcio en
  secundario por                       los huesos
    estimulación
   crónica de las
     glándulas
   paratiroideas



 Los niveles de calcio se
 encuentran normales a
 expensas del sistema
 esquelético.
Se compromete la síntesis de vitamina D
puesto que los riñones realizan la
conversión de la forma inactiva de la
vitamina D [25OH D3] en su forma activa
[1,25OH-OHD3]




                    La deficiencia de vitamina D
                    activa impide la
                    diferenciación de los
                    osteoblastos y se deteriora la
                    formación de matriz ósea y
                    la mineralización.
Trastornos hematológicos
• ANEMIA

Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo de 40ml/min.

Considera anemia significativa desde el punto de vista clínico
  cuando el nivel de la hemoglobina disminuye por debajo de
  10g/dl y el hematocrito es menor de 30% en ausencia de tx
  con eritropoyetina

Cuando no se trata la anemia produce o contribuye al
  desarrollo de debilidad, cansancio, depresión, insomnio y
  disminución de la función cognitiva

Reducción de la viscosidad de la sangre y un aumento
  compensador de la frecuencia cardíaca
Trastornos cardiovasculares
- Hipertensión:
 aumento del volumen vascular y de la
  resistencia vascular periférica
 la disminución de la concentración de
  prostaglandinas renales vasodilatadoras
 el incremento de la actividad del sistema
  renina-angiotensina
- Cardiopatía

   Hipertrofia del ventrículo izquierdo
   Cardiopatía isquémica
   Insuficiencia cardíaca congestiva y el
    edema de pulmón tienden a aparecer
    durante los estadios más avanzados de la
    insuficiencia renal.
Trastornos gastrointestinales
Anorexia
Náuseas
Vómitos
Gusto metálico en la boca
Úlceras y hemorragias
  gastrointestinales
Hipo
Trastornos de la función
              neurológica
• Neuropatía periférica por atrofia y
  desmielinización de las fibras nerviosas a
  causa de las toxinas urémicas

• Piernas inquietas: hormigueo, pinchazos y
  prurito= alivio si se mueven las piernas
• Encefalopatía urémica:
dificultad para movimiento delicados con las
  extremidades, la marcha se torna inestable
  y torpe con temblores, asterixis.
Alteraciones de la función
              inmune
• La infección es una complicación frecuente y
  produce la internación y la muerte de los
  pacientes.

• La respuesta inflamatoria aguda y la respuesta
  de hipersensibilidad tardía están
  comprometidas.

• En los pacientes sometidos a diálisis crónica, las
  vías y catéteres vasculares son puertas de
  entrada habituales para los patógenos
Trastornos de la integridad de la
                 piel
• Piel pálida con matiz amarillo
  amarronado
• Piel y mucosas secas*
• Hematomas subcutáneos
• Prurito (fosfato)
• Uñas delgadas y quebradizas con una
  banda oscura justo detrás del borde
  conductor de la uña seguida por una
  banda blanca (Uñas de Terry)
• El tratamiento conservador: restricción de las
  proteínas consumidas con la dieta y la
  normalización de la presión arterial

• Diálisis o terapia de remplazo renal se indica
  cuando el paciente presenta uremia avanzada o
  desequilibrios electrolíticos graves.

• La opción entre la diálisis y el trasplante depende
  de la edad, los problemas de salud relacionados, la
  disponibilidad de donantes y las preferencias
  personales
HEMODIÁLISIS
Consta de 3 partes: un compartimiento con sangre,
 un compartimiento con líquido de diálisis y una
 membrana de celofán que separa los dos
 compartimientos.

La membrana de celofán es semipermeable y
  permite que todas las moléculas, excepto las
  células de la sangre y las proteínas plasmáticas, se
  muevan con libertad en ambas direcciones.

La dirección de flujo depende de la concentración
  de las sustancias contenidas en las dos soluciones.
En condiciones normales los productos de desecho
  y el exceso de electrolitos presentes en la sangre
  se difunden hacia la solución de diálisis.

Durante la diálisis la sangre se mueve desde una
  arteria hacia los tubos y la cámara con sangre de
  la máquina de diálisis para regresar al cuerpo por
  una vena.

Se utiliza heparina para prevenir la coagulación
  durante la diálisis.
Los problemas que pueden asociarse con
  la diálisis, que dependen de las
  velocidades del flujo sanguíneo y de la
  eliminación de los solutos, son:

-   Hipertensión
-   Náuseas
-   Vómitos
-   Calambres musculares
-   Cefalea
-   Dolor torácico
DIÁLISIS PERITONEAL
Utiliza los mismos principios de difusión, ósmosis y
  ultrafiltración que se aplican a la hemodiálisis

La membrana serosa de la cavidad peritoneal sirve
  como membrana dializante

Se implanta un catéter de silicona en la cavidad
  peritoneal por debajo del ombligo por medio de
  una cirugía para obtener una vía de acceso
Se tuneliza el catéter a través del tejido subcutáneo
  y se exterioriza en la parte lateral del abdomen.

Se instila una solución dializante estéril (2L) durante
  10 min.

Se deja la solución en la cavidad peritoneal
  durante un periodo indicado suficiente para que
  los productos finales del metabolismo y el líquido
  extracelular difundan hacia la solución.

Se drena fuera de la cavidad peritoneal y se
  recoge en una bolsa estéril.
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Insuficiencia renal cronica

  • 1.
  • 2. Insuficiencia renal Aguda Crónica Comienza de forma Es el resultado final de abrupta y a menudo la lesión irreparable de es reversible si se los riñones y se detecta pronto y se desarrolla con lentitud trata de manera por lo general durante apropiada varios años
  • 3. • Representa la destrucción progresiva e irreversible de las estructuras renales. • Pueden deberse a varios trastornos que producen la pérdida permanente de las nefronas, como diabetes, hipertensión, glomerulonefritis y enfermedad poliquística renal.
  • 4. ESTADIOS EVOLUTIVOS • 1. DISMINUCIÓN DE LA RESERVA RENAL - La VFG es la mejor medida para determinar la esta fase los niveles séricos de - En función global dl riñón urea y creatinina todavía son - El nivel normal de la VFG en normales adultos sanos es de 120-130 ml/min. - No se evidencian síntomas de - La reserva renal disminuye cuando renal alteración de la función la VFG se reduce hasta alrededor de un 50% del valor normal.
  • 5. • 2. INSUFICIENCIA RENAL - Disminución de la VFG hasta un 20 a un 50% del valor normal En un primer momento los riñones poseen gran capacidad de adaptación. A medida que las nefronas se destruyen las remanentes sufren modificaciones para compensar a las que se perdieron. En el proceso cada una de estas nefronas remanentes debe filtrar más partículas de soluto provenientes de la sangre.
  • 6. Uno de los primeros síntomas de la insuficiencia renal es la isostenuria o poliuria, con orina casi isotónica con respecto al plasma. Durante esta fase comienzan a desarrollarse: azoemia anemia hipertensión.
  • 7. 3. FALLA RENAL -Se desarrolla cuando la VFG < 20% del valor normal. -A partir de ese momento los riñones no son capaces de regular el volumen y la composición de solutos y se desarrollan edema, acidosis metabólica e hiperpotasemia. -La uremia manifiesta puede asociarse con trastornos neurológicos, gastrointestinales y cardiovasculares
  • 8. 4. NEFROPATÍA TERMINAL: -Se produce -Los hallazgos histológicos cuando la asociados con la nefropatía VFG < 5% del terminal implican la valor normal. disminución de los capilares renales y la formación de cicatrices en los túbulos La masa renal suele estar -En esta fase final de la disminuida insuficiencia renal es necesario efectuar el tratamiento con diálisis o trasplante para que el paciente sobreviva.
  • 9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS • Acumulación aguda de desechos nitrogenados • Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y del estado ácido-base • Trastornos de los minerales • Anemia • Trastornos de la coagulación • Hipertensión • Alteraciones de la función cardiovascular • Trastornos gastrointestinales • Complicaciones neurológicas • Trastornos de la integridad de la piel • Alteraciones inmunitarias
  • 10. Acumulación de desechos nitrogenados • Es un signo temprano de insuficiencia renal • La concentración plasmática normal de urea es de alrededor de 20mg/dl • En la insuficiencia puede aumentar hasta 800mg/dl • La creatinina se filtra con libertad en el glomérulo y no se reabsorbe en los túbulos renales
  • 11. • Los síntomas de uremia son escasos hasta que se destruyen 2/3 de las nefronas. • Casi todos los órganos y las estructuras corporales están comprometidos. • Los síntomas que indican el establecimiento de la uremia (debilidad, fatiga, náuseas, apatía) suelen ser sutiles. • Los síntomas más graves son debilidad extrema, vómitos frecuentes, letargo y confusión.
  • 12. Desequilibrios hidroelectrolíticos y del estado ácido-base • Deshidratación o sobrecarga hídrica de acuerdo con la enfermedad subyacente a la nefropatía. • Nicturia • Poliuria • Pérdida de sal • Hiperpotasemia • Acidosis metabólica
  • 13. Trastornos de los minerales y de los huesos Anomalías del metabolismo de calcio, el fosfato y la vitamina D La regulación de los niveles séricos de fosfato requiere la excreción urinaria diaria de la misma cantidad que ingresó con la dieta Cuando la función renal se deteriora los niveles séricos de fosfato aumentan Los niveles séricos de calcio disminuyen dado que están sujetos a una regulación inversa en relación con la de los niveles séricos de fosfato.
  • 14. niveles séricos hormona de calcio paratiroidea Hiperparatiroidismo la resorción de calcio en secundario por los huesos estimulación crónica de las glándulas paratiroideas Los niveles de calcio se encuentran normales a expensas del sistema esquelético.
  • 15. Se compromete la síntesis de vitamina D puesto que los riñones realizan la conversión de la forma inactiva de la vitamina D [25OH D3] en su forma activa [1,25OH-OHD3] La deficiencia de vitamina D activa impide la diferenciación de los osteoblastos y se deteriora la formación de matriz ósea y la mineralización.
  • 16. Trastornos hematológicos • ANEMIA Se desarrolla cuando la VFG disminuye por debajo de 40ml/min. Considera anemia significativa desde el punto de vista clínico cuando el nivel de la hemoglobina disminuye por debajo de 10g/dl y el hematocrito es menor de 30% en ausencia de tx con eritropoyetina Cuando no se trata la anemia produce o contribuye al desarrollo de debilidad, cansancio, depresión, insomnio y disminución de la función cognitiva Reducción de la viscosidad de la sangre y un aumento compensador de la frecuencia cardíaca
  • 17. Trastornos cardiovasculares - Hipertensión:  aumento del volumen vascular y de la resistencia vascular periférica  la disminución de la concentración de prostaglandinas renales vasodilatadoras  el incremento de la actividad del sistema renina-angiotensina
  • 18. - Cardiopatía  Hipertrofia del ventrículo izquierdo  Cardiopatía isquémica  Insuficiencia cardíaca congestiva y el edema de pulmón tienden a aparecer durante los estadios más avanzados de la insuficiencia renal.
  • 19. Trastornos gastrointestinales Anorexia Náuseas Vómitos Gusto metálico en la boca Úlceras y hemorragias gastrointestinales Hipo
  • 20. Trastornos de la función neurológica • Neuropatía periférica por atrofia y desmielinización de las fibras nerviosas a causa de las toxinas urémicas • Piernas inquietas: hormigueo, pinchazos y prurito= alivio si se mueven las piernas
  • 21. • Encefalopatía urémica: dificultad para movimiento delicados con las extremidades, la marcha se torna inestable y torpe con temblores, asterixis.
  • 22. Alteraciones de la función inmune • La infección es una complicación frecuente y produce la internación y la muerte de los pacientes. • La respuesta inflamatoria aguda y la respuesta de hipersensibilidad tardía están comprometidas. • En los pacientes sometidos a diálisis crónica, las vías y catéteres vasculares son puertas de entrada habituales para los patógenos
  • 23. Trastornos de la integridad de la piel • Piel pálida con matiz amarillo amarronado • Piel y mucosas secas* • Hematomas subcutáneos • Prurito (fosfato) • Uñas delgadas y quebradizas con una banda oscura justo detrás del borde conductor de la uña seguida por una banda blanca (Uñas de Terry)
  • 24. • El tratamiento conservador: restricción de las proteínas consumidas con la dieta y la normalización de la presión arterial • Diálisis o terapia de remplazo renal se indica cuando el paciente presenta uremia avanzada o desequilibrios electrolíticos graves. • La opción entre la diálisis y el trasplante depende de la edad, los problemas de salud relacionados, la disponibilidad de donantes y las preferencias personales
  • 25. HEMODIÁLISIS Consta de 3 partes: un compartimiento con sangre, un compartimiento con líquido de diálisis y una membrana de celofán que separa los dos compartimientos. La membrana de celofán es semipermeable y permite que todas las moléculas, excepto las células de la sangre y las proteínas plasmáticas, se muevan con libertad en ambas direcciones. La dirección de flujo depende de la concentración de las sustancias contenidas en las dos soluciones.
  • 26.
  • 27. En condiciones normales los productos de desecho y el exceso de electrolitos presentes en la sangre se difunden hacia la solución de diálisis. Durante la diálisis la sangre se mueve desde una arteria hacia los tubos y la cámara con sangre de la máquina de diálisis para regresar al cuerpo por una vena. Se utiliza heparina para prevenir la coagulación durante la diálisis.
  • 28. Los problemas que pueden asociarse con la diálisis, que dependen de las velocidades del flujo sanguíneo y de la eliminación de los solutos, son: - Hipertensión - Náuseas - Vómitos - Calambres musculares - Cefalea - Dolor torácico
  • 29. DIÁLISIS PERITONEAL Utiliza los mismos principios de difusión, ósmosis y ultrafiltración que se aplican a la hemodiálisis La membrana serosa de la cavidad peritoneal sirve como membrana dializante Se implanta un catéter de silicona en la cavidad peritoneal por debajo del ombligo por medio de una cirugía para obtener una vía de acceso
  • 30. Se tuneliza el catéter a través del tejido subcutáneo y se exterioriza en la parte lateral del abdomen. Se instila una solución dializante estéril (2L) durante 10 min. Se deja la solución en la cavidad peritoneal durante un periodo indicado suficiente para que los productos finales del metabolismo y el líquido extracelular difundan hacia la solución. Se drena fuera de la cavidad peritoneal y se recoge en una bolsa estéril.